Ворсины хориона с отеком стромы что это такое

Научный журнал Фундаментальные исследования ISSN 1812-7339

Ворсины хориона с отеком стромы что это такое
1 В статье представлен анализ клинических, патоморфологических, иммуногистохимических данных 10 супружеских пар с неразвивающейся беременностью по типу анэмбрионии, имеющих совместимость по HLA – аллелям. В результате проделанной работы автором выделены морфологические признаки изменения эндометрия и ворсин хориона, сопровождающие анэмбрионию.

Впервые при изучении соскобов из полости матки выявлено, что анэмбриония в сочетании со сходными HLA – аллелями характеризуется отставанием децидуализации, цитотрофобластической инвазии, задержкой развития ворсин ранней плаценты в сочетании с недостаточной рецепцией к прогестерону, активацией больших гранулярных лимфоцитов и макрофагов.

ранние потери беременностинеразвивающаяся беременностьHLA – совместимость супругов

Неразвивающаяся беременность (НБ), возрастающая по частоте и значимости – причина репродуктивных потерь на ранних сроках беременности.

До настоящего времени единого мнения об этиологии и патогенезе этого осложнения беременности не существует, несмотря на многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых. Большую роль в этиологии НБ играют аллоиммунные процессы, где одно из первых мест занимает гистосовместимость родителей, т.е.

наличие у супругов большого количества общих антигенов системы HLA. По мнению разных авторов, от 15 до 30 % НБ, обусловленной совместимостью супругов по HLA – антигенам, сопровождается анэмбрионией [1, 2, 4, 7, 9].

Цель исследования: клинический, патоморфологический, иммуногистохимический анализ неразвивающейся беременности по типу анэмбрионии в сочетании с наличием совместимых HLA – аллелей в супружеской паре.

Материалы и методы исследования

В группу исследования вошли 10 супружеских пар с ранним невынашиванием беременности по типу анэмбрионии, имеющих совместимость по HLA – аллелям І и ІІ класса.

Все супруги клинически обследованы. Проведен сбор и анализ анамнестических данных, общий осмотр, гинекологическое бимануальное исследование, кариотипирование супругов, гемостазиологическое, гормональное исследования, УЗИ, анализ спермограммы.

Диагноз анэмбриония устанавливался по данным УЗИ женщин на сроке 5-8 недель беременности. HLA типирование антигенов І класса осуществлялось стандартным лимфотоксическим тестом на лимфоцитах периферической крови с использованием реакции комплементзависимой цитотоксичности.

Определение антигенов ІІ класса HLA (DQα, DQβ, DR) производилось методом полимеразной цепной реакции [10].

Соскобы из полости матки женщин фиксировались в забуференном растворе формалина, проводились по стандартной схеме до парафиновых блоков, из которых готовились срезы толщиной 5-7 микрон.

Полученные срезы окрашивались гематоксилином и эозином, анализировались под микроскопом.

Подобный анализ позволил выделить три компонента исследования: париетальный эндометрий (фрагменты эндометрия вне плацентарной площадки и хориального мешка); маточно-плацентарную область (МПО); ворсины ранней плаценты [5, 6, 7].

При морфологическом исследовании была разработана и применена схема полуколичественного анализа эндометрия и ворсин плаценты, где в возрастающей степени патологии от 0 до 3 баллов оценивались структурные изменения 15 показателей.

Для оценки и типирования иммунокомпетентных клеток проведено иммуногистохимическое исследование по общепринятой схеме с применением иммунопероксидазной визуализации.

Использована панель антител: рецепторы к прогестерону («Dako», клон PgR 636, разведение 1: 50), CD68 («Dako», клон PG-M1, RTU) – маркер моноцитов-макрофагов, Granzyme B («Novocastra Laboratories», клон 11F1, разведение 1:50) – маркер больших гранулярных лимфоцитов (БГЛ) [8, 9].

Результаты исследования и их обсуждение

Статистический анализ полученных данных проведен с использованием пакета программ ExсeI 7.0.

Средний возраст женщин составил 30,5 ± 1,1 года. Возраст наступления менархе в среднем 13,6 ± 0,2 года. У всех пациенток менструальный цикл был регулярным, продолжительностью 29,1 ± 0,4 дня. Начало половой жизни с 17 ± 0,5 года.

Среди гинекологических заболеваний на первом месте были хронический эндометрит – 6 женщин (60 %), миома матки в сочетании с эндометриозом второй степени встречалась в 3 случаях (30 %). Другой соматической и гинекологической патологии выявлено не было.

У 8 женщин данная неразвивающаяся беременность была третьей по счету, вторая и пятая ранняя потеря беременности зарегистрирована у двух семейных пар. При обследовании мужчин в семейных парах показатели спермограммы соответствовали физиологическим нормам.

Выраженной соматической патологии и заболеваний мочеполовой системы выявлено не было. Кариотип супругов в парах был нормальным.

50 % супружеских пар имели совместимость по двум парам HLA – аллелей І и ІІ класса, 5 супругов были совместимы по трем парам антигенов HLA – комплекса.

Наиболее часто встречающимися аллелями HLA – комплекса у женщин были A2, B35, DQα0501, Qα0102, DQβ0301, у мужчин – А2, DQα0501, DQα0301, DQα0201, DQβ0301.

Качественный состав совместимых антигенов в данных супружеских парах представлен следующим антигенами HLA: DQα0501/DQβ0301, DQα0102/DQβ0602-8, A2/DQβ0201, A2/DQα0102/DQβ0602-8, А19/В30/В31, B5/Bw4/Bw6/DQα0501, DR4/DQα0301/DQβ0302, А2/DQα0501/DQβ0301.

При морфологическом исследовании кюретажного материала в случаях с неразвивающейся беременностью по типу анэмбрионии выявлены следующие структурные нарушения, представленные в таблице.

Компактный слой париетального эндометрия представлен преимущественно рыхло расположенными децидуальными клетками промежуточного типа под истонченным, нередко десквамированным люминальным эпителием.

Наряду с этим, в отдельных случаях выявлены участки децидуальной ткани, состоящей из децидуальных клеток эпителиоидного типа. В данных областях микропрепаратов нередко отмечалась разнокалиберная вакуольная дистрофия цитоплазмы, слабая выявляемость краевой мембраны клеток.

Среди дистрофически измененных децидуальных клеток встречались скопления лимфоидных элементов, которые невозможно было типировать при окраске гематоксилином и эозином. Железы компактного и спонгиозного слоя расширены, выстилающий их эпителий уплощен и представлен небольшими по размерам эпителиоцитами.

В просветах желез отмечено скудное количество эозинофильного секрета. При исследовании обращал на себя внимание очаговый отек стромы в сочетании с ухудшением децидуализации компактного слоя.

Степень выраженности структурных компонентов париетального эндометрия, МПО и ворсин плаценты в баллах при анэмбрионии (М ± m)

№ п/пПоказательБалльная оценка
Париетальный эндометрий
1Маточный эпителий1,6 ± 0,22
2Железы компактного слоя2,1 ± 0,18
3Децидуальная реакция1,3 ± 0,34
4Патология эндометрия2,62 ± 0,22
5Сосуды0,2 ± 0,02
6Железы спонгиозного слоя1,25 ± 0,31
Маточно-плацентарная область
7Фибриноид1,0 ± 0,27
8Децидуализация0,88 ± 0,29
9Инвазия интерстициального цитотрофобласта1,19 ± 0,35
10Внутрисосудистый трофобласт0,88 ± 0,34
11Маточно-плацентарные артерии0,71 ± 0,29
12Отек0,25 ± 0,16
Ворсины хориона
13Эпителий ворсин1,63 ± 0,32
14Сосуды ворсин2,38 ± 0,18
15Отек ворсин0,63 ± 0,12

В МПО под истонченным слоем фибриноида Рора располагались децидуальные клетки эпителиоидного и промежуточного типов с элементами их цитолиза, что сопровождалось поверхностной цитотрофобластической инвазией с резким отставанием гестационной перестройки спиральных артерий в маточно-плацентарные артерии.

В большинстве микропрепаратов выявлены узкие артерии с частичным замещением их стенки фибриноидом, сохранившимся эндотелиальным покровом и проникновением в их просвет единичных клеток цитотрофобласта.

У 7 из 10 пациенток отмечены локальные очаги поражения децидуальных клеток с окружающим отеком, при условии достаточно большого объема сохранных децидуальных клеток эпителиоидного типа.

Анализ состояния ворсинчатоого дерева выявил существенные структурные повреждения, которые подытожены по балльной системе в таблице. В препаратах преобладали однотипные довольно крупные ворсины с резко истонченным эпителием, представленным лишь слоем синцитиотрофобласта.

Только в некоторых местах под синцитиотрофобластом выявлялись отдельные редко расположенные участки ворсинчатого цитотрофобласта.

Существенное отставание в развитии ворсин подтверждалось выявлением в строме изолированных ангиобластических тяжей в небольшом количестве (начало васкулогенеза) при наличии отека стромы.

Для типирования иммунокомпетентных клеток и оценки причины отставания децидуализации эндометрия проведено иммуногистохимическое исследование. В очагах цитолиза децидуальных клеток париетального эндометрия и МПО в большом количестве выявлены макрофаги и БГЛ, которые имели разную тенденцию к распространению.

Макрофаги преимущественно локализовались в зонах, близких к эпителию желез. БГЛ визуализировались диффузно во всех областях эндометрия с некоторой тенденцией к концентрации вокруг сосудов.

При использовании маркера CD68 в ворсинах хориона удалось визуализировать плацентарные макрофаги, которые располагались свободно в мезенхимальной строме с некоторым тропизмом к эпителию. Анализ визуализации рецепторов к прогестерону показал снижение активности рецепторов в изученной группе препаратов.

Наряду с хорошо окрашенными ядрами децидуальных клеток выявлялись клетки, не экспрессирующие в ядерном компоненте антител к рецепторам к прогестерону.

Таким образом, анэбриония в сочетании с совместимостью супругов по HLA – антигенам, независимо от количества общих пар, во многих случаях может приводить к выраженным патоморфологическим изменениям эндометрия и ворсин хориона.

Данная патология носит изолированный характер, сопутствующая гинекологическая патология может утяжелять течение, приводя к привычному раннему невынашиванию.

Выявленные у супругов аллели HLA – комплекса (DQα0201, В35, А19) подтвердили данные зарубежных и отечественных авторов о сочетании наличия данных антигенов с развитием анэмбрионии [3].

Выявленные общие антигены первого и второго класса HLA – комплекса в супружеской паре указывают на тяжелый вариант течения неразвивающейся беременности.

Это проявлялось замедлением децидуальной реакции париетального эндометрия и маточно-плацентарной области, отставанием цитотрофобластической инвазии с недостаточной гестационной перестройкой спиральных артерий эндометрия, диссоциированным созреванием ворсин с истончением синцитиотрофобласта, задержкой васкуляризации и отеком их стромы. Иммуногистохимическое исследование позволило предположить, что в патогенезе данной формы НБ определенную роль играют макрофаги и БГЛ. Это сопровождается снижением активности рецепторов к прогестерону.

Выявленные изменения требуют дальнейшего изучения проблемы со стороны патоморфологов, акушеров-гинекологов, иммунологов для определения патоморфологических механизмов развития неразвивающейся беременности в каждой семейной паре. Это позволит ориентировать акушеров-гинекологов на детальное обследование семейной пары и проводить комплексную профилактику невынашивания беременности.

Список литературы

  1. Несяева Е.В. Неразвивающаяся беременность: Этиология, патогенез, клиника диагностика // Акуш. и гин. – 2005. – № 2. – С. 3-7.
  2. Петросян Л.А. Иммунологические аспекты привычной потери беременности // Проб. Репрод. – 2008. – №2. – С. 16-19.
  3. Посисеева Л.В. Иммунология беременности / Л.В. Посисеева, Н.Ю. Сотникова // Акуш. и гин. – 2007. – № 5. – С. 42-45.
  4. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности: руководство для практических врачей / В.М. Сидельникова, Г.Т. Сухих. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. – 536 с.
  5. Федорина Т.А. Морфологические критерии патогенетических вариантов неуточненных абортов / Т.А. Федорина, О.И. Линева // Акуш. и гин. – 2006. – № 4. – С. 31-34.
  6. Clark D.A.Tolerance mechanisms in pregnancy: a reappraisal of the role of class I paternal MHC antigens / D.A. Clark, G. Chaouat // Am J. Reprod. Immunol. – 2010. – №2. – Р. 93-103.
  7. Gurevich Р. The placental barrier in allogenic immune conflict in spontaneous early abortions: immunohistochemical and morphological study / P. Gurevich, A. Elhayany, A.P. Milovanov // Am. J. Reprod. Immunol. – 2007. – №5. – Р.460-467.
  8. Hiby S.E. Association of maternal killer-cell immunoglobulin- receptors and parental HLA-C genotypes with recurrent miscarriage / S.E. Hiby, L. Regan, W. Lo // Hum. Reprod. – 2008. – №4. – Р. 972-976.
  9. Nakashima А. Granulysin produced by uterine natural killer cells induces apoptosis of extravillous trophoblasts in spontaneous abortion / A. Nakashima, A. Shiozaki, S. Myojo // Am J. Pathol. – 2008. – №3. – Р. 653-664.
  10. Seval Y. Hoauer cells in early human placenta: possible implications in vasculogenesis and angiogenesis / Y. Seval, E.T. Korgun // Placenta. – 2007. – № 8-9. – Р. 841-845.

Рецензенты:

Пономарева Н.А., д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет», г. Курск;

Иванов А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой гистологии ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет», г. Курск.

Работа поступила в редакцию 04.04.2011.

Библиографическая ссылка

Источник: https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=28104

57) Патология беременности

Ворсины хориона с отеком стромы что это такое

  1. Спонтанные аборты (самопроизвольные выкидыши)

  2. Эктопическая беременность

  3. Трофобластическая болезнь

  1. пузырный занос

  2. хориокарцинома

Причиныспонтанных абортовмногообразны: хромосомные и генныемутации, иммунологические факторы,эндокринные расстройства; инфекции;экстрагенитальные заболевания матери.Материал, получаемый при выскабливанииполости матки после спонтанного аборта,может быть представлен:

  1. плодное яйцо (редко)

  2. ворсины хориона

  3. децидуальная ткань.

Ворсиныхориона в зависимости от сроков гестацииимеют различное строение.

При м и к р о с к о п и ч е с к о м исследованиив децидуальной ткани соскоба полостиматки видны очаги некроза с инфильтрациейлейкоцитами, очаги кровоизлияний, могутбыть тромбы в сосудах децидуальнойоболочки.

Еслив соскобе обнаруживается толькодецидуальная ткань без ворсин хориона,диагноз маточной беременности подтвердитьнельзя.

Эктопическаябеременность (внематочная)представляет собой беременность прилокализации плодного яйца вне полостиматки.

Оплодотвореннаяяйцеклетка не попадает в полость маткии имплантируется в местах (в ложе), неприспособленном к развитию беременности(труба, яичник, шейка матки, брюшина).

Cредипричин внематочной беременности стоятвоспалительные заболевания придатковматки со спайками и с сужением просветаматочных труб, гипоплазия желтого телаяичника, пороки развития матки.

Морфологиятрубной беременности.Маточная труба (чаще в ампулярном отделе)расширена; в трубе можно увидеть плодноеяйцо и свертки крови.

При г и с т о л о г и ч е с к о м исследованииопределяются ворсины хориона. В слизистойоболочки трубы видна децидуальнаяреакция, могут быть видны клеткивневорсинчатого трофобласта и фибриноид.

Эктопическаябеременность, как правило, прерываетсядо 5 – 6 недельного срока и частосопровождается опасным для жизнивнутренним кровотечением. Прерываниетрубной беременности может происходитьдвумя путями:

  1. Разрыв трубы с выходом плодного яйца в брюшную полость, при этом возникает резкая боль в животе, головокружение, падение АД, коллапс.

  2. Трубный аборт, который может быть полным и неполным. При полном трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость.При неполном трубном аборте– зародыш с плацентой и со сгустками крови остаются в просвете трубы.

Крометрубной эктопической бывает первичнаябрюшная беременность,когда яйцеклетка не попала в трубу, аимплантировалась в брюшине, и вторичнаябрюшная беременность, возникшаяпосле прерывания трубной.

Исход такойбеременности тяжелый – может возникнутьсмертельное кровотечение, а плод приэтом гибнет. Описаны случаи, когдабеременность прервалась, кровотечениене вызвало катастрофы, а погибший плодобызвествляется (литопедион).

Вдиагностике эктопических беременностейбольшое значение имеют определениеуровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование и лапароскопия.

Трофобластическаяболезнь.

Включаетв себя несколько заболеваний:

  • пузырный занос,
  • хорионкарциному,
  • трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

Источникомэтих заболеваний служат ткани плаценты.

  1. Пузырный занос простой и инвазивный – характеризуется увеличением размеров ворсин, которые приобретают вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При простом пузырном заносе полость матки увеличена и содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища.

    При инвазивном пузырном заносе пузырьковидные ворсины врастают в миометрий или прорастают всю ткань матки, распространяясь на прилежащие органы. Микроскопически инвазивные отечные ворсины можно обнаружить как в миометрии, так и в сосудах. В этих случаях могут наблюдаться MTS в легкие и влагалище.

    Эти метастазы при удалении основной опухоли исчезают сами или при гормональном лечении.

По локализацииразличаютполныйпузырный занос,когда вся плацента поражается – плодпри этом отсутствует, и частичныйпузырный занос– в отдельных участках нормальнойплаценты распределены пузырьковидныеворсины. Плод при этом имеется, но онрано погибает.

Клиническипузырный занос проявляется кровотечениемв первом триместре с выделением или безвыделения пузырьковидных ворсин. Вкрови беременной определяется высокийуровень хорионического гонадотропина.

Ги с т о л о г и ч е с к и

Виднырезко отечные ворсины, нередко собразованием в центре ворсин полостей,так называемых цистерн, заполненныхжидкостью.

Ворсинылишены сосудов.

Наблюдаетсяпролиферация трофобласта. При простомпузырном заносе пролиферация трофобластавыражена слабо.

Очагипролиферации, преимущественноклеток Лангханса, представлены тяжамиили выступами на поверхности ворсин.

При инвазивном пузырном заносе видныпласты или поля пролиферирующеготрофобласта, преимущественно синцитиальныхклеток. По соскобу можно только заподозритьвозможность инвазии.

Источник: https://studfile.net/preview/3968994/page:30/

Факторы риска и цитоморфологическая характеристика хориона в генезе самопроизвольного прерывания беременности в первом триместре

Ворсины хориона с отеком стромы что это такое

Потапов В.П.1, Пекарев О.Г.2, Надеев А.П.2

Дата публикации на сайте: 2012-11-10Доступна также в печатной версии журнала

Резюме | Полный текст | Скачать в PDF

Исследованы цитоморфологические особенности хориона и определены факторы риска самопроизвольного прерывания беременности в первом триместре.

Обследовали 98 беременных женщин, разделенных на две группы: 1-я (основная) группа – 38 беременных женщин с самопроизвольным прерыванием беременности в первом триместре (38,78%); 2-я (контрольная) группа – 60 беременных женщин с искусственным прерыванием беременности в первом триместре (61,22%).

Одним из основных факторов риска самопроизвольного прерывания беременности являлась хроническая персистирующая вирусная инфекция: экспрессия исследованных возбудителей (вирусы Herpes simplex 1-го и 2-го типов, Cytomegalovirus, вирус Epstein-Barr) достигала 84,2% и 88,33%, что при отсутствии воспалительных проявлений в тканях хориона отражало значительную инфицированность женщин и, вероятно, их предрасположенность к невынашиванию беременности. Результаты серологического исследования на исследованные возбудители не всегда указывали на инфицированность структур хориона данными возбудителями. Хронические персистирующие вирусные инфекции характеризовались субклиническим течением, вследствие чего большое значение в прогнозировании их влияния на течение беременности имело определение содержания и процентного соотношения лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации и содержания тромбоцитов. Наиболее значимым анамнестическим фактором риска самопроизвольного аборта являлось спонтанное прерывание предыдущих беременностей. Морфологические изменения в структурах хориона при самопроизвольном прерывании беременности в первом триместре носили неоднородный характер, но наиболее часто были обусловлены инфекционной патологией, вызванной возбудителями TORCH-комплекса (70%). При определении локализации возбудителей в тканях хориона наиболее часто выявляли экспрессию исследованных возбудителей в трофобластическом эпителии и стромальных клетках ворсин, что свидетельствовало о проникновении возбудителей за плацентарный барьер.

Ключевые слова: самопроизвольное прерывание беременности, факторы риска, хорион, вирусная инфекция

1 МБУЗ родильный дом № 2, Новосибирск

2 ГБОУ «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

Цель исследования – изучить цитоморфологические особенности хориона и выявить факторы риска самопроизвольного прерывания беременности в первом триместре.

Материалы и методы исследования

Серологическое обследование беременных женщин включало определение в плазме крови иммуноглобулинов класса G к Herpes simplex 1-го и 2-го типов, Cytomegalovirus методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем фирмы «Вектор-Бест», г. Новосибирск.

Для идентификации возбудителя проводили иммуногистохимическое исследование с применением моноклональных антител к вирусам Herpes simplex 1-го и 2-го типов, Cytomegalovirus, Epstein-Barr (Novocastra, a part of Leica Microsystems, Германия).

У женщин основной группы в сравнении с контрольной самопроизвольные аборты в анамнезе встречались в 8 раз чаще (p

Таблица 1. Данные анамнеза обследованных женщин.

Анамнез Основная группа, n=38Контрольная группа, n=60абс. % абс. %
Самопроизвольный аборт1026,323,3
Искусственный аборт2463,23660
Роды2463,24676,6
Инфекции половых путей1539,5610

Гипертермия до 38°С в ранние сроки беременности в 7,9 раза чаще встречалась в основной группе в сравнении с контрольной (p

Таблица 2. Осложнения данной беременности у обследованных женщин.

ОсложненияОсновная группа, n=38Контрольная группа, n=60абс. % абс. %
Гипертермия 38оС и более513,1611,67
Угроза прерывания410,511,67
Дисбиоз влагалища923,6811,67

У женщин 1-й (основной) группы в сравнении с контрольной отмечалось достоверное (p

Количество лейкоцитов периферической крови было достоверно (p

Таблица 3. Некоторые показатели периферической крови у обследованных женщин. Достоверных различий между основной и контрольной группой в содержании фибриногена и С-реактивного белка в плазме крови выявлено не было, что может объясняться персистенцией возбудителя без клинических проявлений инфекционного процесса.

ПоказательОсновная группа. n=38Контрольная группа. n=60M ± m M ± m
Гемоглобин, г/л131,3 ± 1,84114,2 ± 1,43
Эритроциты, х1012 кл/л4,08 ± 0,053,77 ± 0,04
Лейкоциты, х109 кл/л7,2 ± 0,296,3 ± 0,2
Лейкоцитарный индекс интоксикации2,33 ± 0,281,41 ± 0,17
Тромбоциты, х109 кл/л204,5 ± 5,12229,1 ± 6,28

Результаты серологического исследования на наличие иммуноглобулинов G к вирусам Herpes simplex 1-го и 2-го типов, Cytomegalovirus

Источник: http://www.gyn.su/article.php?what=134

Задайте ваш вопрос

Ворсины хориона с отеком стромы что это такое

Если Вы хотите получить ответ по электронной почте, то оставьте Вашe-mail (он не будет отображён на сайте).

Внимание, сообщения, содержащие строку”http” блокируются автоматически.Если Вас это не устраивает, воспользуйтесь электронной почтой. Здравствуйте Игорь Григорьевич. Мне сделали лапароскопию 3 месяца назад, диагноз эндометроидная киста 0,2см правого яишника, ретроцервикальный эндометриоз 2 ст.

После выписки направили наблюдаться в ж/к. Начался восполительный процесс с левой стороны, УЗИ показало “с левой стороны тонкостенное неоднородное Ж/о 50х17 мм”. И в заключение, что “нельзя исключить левостороний гидросальпинкс”.

Доктор, который делал мне операцию говорило том, что трубы проходимы! Через месяц опять восполение. Было назначено лечение, ввиде антибиотиков, стимуляцией иммунной системы, рассасывающей терапией(физио, свечи).

После прохождения лечения отправили на УЗИ в заключение врач написал, что “в области левых придатков определяется жидкосное образование неоднородного содержания и с стонкой аваскулярной стенкой 45х15 мм(Труба?серозоцеле?)Свободная жидкость в позадиматочном пространстве не определяется”.

Боли внизу живота в олблости левых придатков до сих пор присутсвуют.Ддя лечения эндометриоза назначин Жанин 3 месяца без перервыва.Подскажите, что нужно делать? Заранее блогадарю за ответ. С уважением, Татьяна.

Татьяна   3.02.10 17:21:44

Проведите противовоспалительное лечение, курс антибиотиков (с учетом чувствительности к антибиотикам), курс рассасывающей терапии. На сроке 21-22 недели у меня произошла антенатальная гибель плода.

Результаты гистологии: гидратическое набухание и фиброз стромы ворсин. Декомпенсированная хроническая плацентарная недостаточность. Отек оболочек пуповины. Базальный децидуит.

Вы можете как-то прокомментировать результаты гистологии
Оксана   2.02.10 20:18:43

Беременность в таком сроке, чаще всего, прерывается из-за антитфосфолипидного синдрома, врожденных тромофилий и, намного реже, из-за инфицирования.Добрый день!Подскажите я пила Жанин 4 мксяца и бросила в декабре 2009!!! И вот уже с декабря пытаюсь заберемененть и 2 месяца не получается!Это как нормально или следует идти к врачу???
Юлия   2.02.10 19:37:22

У здоровой пары беременность в среднем наступает в течении 9-12 месяцев, наберитесь терпения ))Здравствуйте, помогите пожалуйста разобраться с результатом гистологии. Замершая беременность на сроке 8 недель (анэмбриония).

Результат исследования: Нарушенная беременность: бессосудистые ворсины хориона с отёком стромы; пласты децидудуальной ткани.Почему так случилось? Какие стали причины замершей беременности? Хламидии и уреаплазма отрицательны.

Через какое время можно беременеть? Какие анализы теперь следует сдавать планируя беременность? Заранее спасибо.

Юлия   2.02.10 18:25:24

Гистолгоческое исследование не указывает не на причину, а изменения в тканях связанных с тем, что беременность замерла. Повторение неразвивающейся беременности маловероятно. Предохраняться рекомендуется 6 месяцев.Здравствуйте доктор.Мне 31 год. Беременность была первая.

На 6-ой неделе АЧТВ был 44 сек. УЗИ показало пузырный занос. Проведено выскабливание. С 12 лет гипотиреоз, принимаю L-тироксин, регулярно посещаю эндокринолога. Через какое время можно снова пытаться забеременеть и каков прогноз на течение беременности?

Нелли   2.02.

10 18:22:06

Через 6 месяцев, прогноз хороший.

Желаю успеха ))Здравствуйте доктор! У меня вопрос, мне назначили пробы на совместимость К-Миллера и Б-Палмера (в интернете нашла информацию только о тесте на совместимость Шуварского), что это за процедуры, как они проходят и нужна ли какая-то спец. подготовка перед ними, в Центре мне ничего не объяснили, а я теперь теряюсь в догадках. Заранее благодарю.
Юлия   2.02.10 16:26:43

ПолностьюОпределяют подвижность сперматозоидов в шеечной слизи через 1.5 часа после полового акта. т.е. за это время Вам нужно оказаться у врача. Потеря подвижности указывает на наличие иммунологического фактора бесплодия.

Кроме тога необходимо исследовать титр АСАТ, МАР тест и пр.Здравствуйте. Мне нужно удалить маточные трубы перед ЭКО. Подскажите сколько это будет у Вас стоить? Работаите ли Вы в праздники и выходные? И сколько дней у Вас лежать после такой операции.

Заранее огромное спасибо.
Ирина   2.02.10 15:17:27

Операция стоит 36200 р. В выходные я работаю. Срок пребывания в клинике 1 сутки. Позвоните 89161299017Здравствуйте. Уже несколько лет бесопкоит такая проблема: на малых половых губах появляются прыщи. закупоривается железка и начинает расти прыщ. болезненно. все так же, как и на любой другой части тела или лице.

потом зреет, зреет и либо выходит гной, либо он как-то рассасывается. Обращалась к гинекологам. они говорят прикладывайте мазь вишневского, пока не вытянет. и все. никаких анализов или лечения. раньше это бывало редко, раз в год примерно. теперь случаи участились.

сейчас ситуация просто пугает, если обычно они по одному вылезают, то сейчас их несколько и сразу на обеиз губах, причем с внутренней стороны. весьма болезненно. мы с мужем активно планируем беременность. при такой ситуации половая жизнь просто невозможно, тк прыщи эти болезненны. мазь прикладываю то левомеколь, то вишневского.

но при планировании, насколько я знаю, левомеколь лучше не использовать.

Что делать в такой ситуации? можно ли сдать какой-то анализ, чтобы понять в чем причина появления этих прыщей? как от них избавиться? чем пользоваться, чтобы облегчить состояние пока они “созревают”? говорит ли это о наличии каой-то инфекции? В прошлом месяце сдавала гинек мазки, посевы, на инфекции (мико, уреапл, гарднер, герпесы и тд и тп) тк планирую берем. все отрицат. есть уреапл, но гинеколог сказала, что титр оч мал, взяла посев, лечить не надо. ну что же делать?
Daria   2.02.10 12:36:10

Заочно, без обследования, я Вам ничем помочь не смогу. Возможно, это проявление аллергии, реакция на водопроводную воду или прокладки. Воспаление может быть связано с моющими средствами или Вашим иммунным статусом.Здравствуйте, Игорь Григорьевич.

Хочу попросить Вас помочь мне разобраться в не понятной ситуации. Цикл у меня 35 дней. В январе критические дни начались на 14 дней раньше. Обычно у меня ярко выраженный ПМС, но в этот раз признаков не было. Критические дни, как и обычно, длились пять дней.

Потом через несколько дней у меня начались мажущие выделения. По моему нормальному циклу (35 дней) месячные должны были начаться 1 февраля и они начались. С чем это может быть связано? Болеё у меня нет. Был сильный стресс, может причина в этом? Помогите, пожалуйста.

Ирина   2.02.10 09:39:27

Если это нарушение цикла однократное и все восстановилось, можно не волноваться. При повторных нарушениях необходима консультация гинеколога.Здравствуйте,Игорь Григорьевич!мне 35 лет.

У меня липома уже 6 лет.Сейчас я забереминила ,срок 16 недель.И липома немного подросла.Может просто я поправилась.Меня это очень беспокоит.НЕ опасна для ребёнка липома?Липома находится на ребрах слево.
Татьяна   1.

02.10 10:12:34

Вам нужно показать липому хирургу. Липома ребенку не повредит.

Источник: https://www.davidov.ru/guestbook.php?PageNum=210

Ворсины хориона с отеком стромы

Ворсины хориона с отеком стромы что это такое

Пузырный занос — это патологическое изменение плодного яйца, характеризующееся чрезмерным разрастанием эпителия ворсин хориона с резким отеком стромы. Этиология не выяснена. Макроскопически пузырный занос представляет собой гроздья пузырьков различной величины с прозрачным содержимым (рис.). Кровеносные сосуды в ворсинах хориона при пузырном заносе отсутствуют.

При полном перерождении хориона эмбрион погибает. После пузырного заноса в 5—10% случаев у женщин наблюдается хорионэпителиома (см.).

Различают 4 формы пузырного заноса: 1) доброкачественный пузырный занос, без пролиферации хориального эпителия; 2) «потенциально злокачественный» пузырный занос с умеренной пролиферацией хориального эпителия ; 3) «видимо» («весьма возможно»), злокачественный пузырный занос с резко выраженной пролиферацией хориального эпителия; 4) деструирующий пузырный занос (редкая форма), характеризуется наклонностью к росту пузырного заноса по венам матки с прорастанием мышечного слоя (не злокачественный рост — ворсины не прорастают стенок сосудов). Часто при пузырном заносе очень рано, уже в первой половине беременности, появляются симптомы позднего токсикоза со значительной альбуминурией. отеками и гипертонией . В связи с превращением ворсин хориона в пузырьки матка быстро увеличивается, так что размеры ее больше нормы и не соответствуют сроку беременности. На третьем-четвертом месяце, иногда позже, появляется кровотечение, вначале незначительное; вскоре кровотечение усиливается и начинают отходить части (пузырьки) пузырного заноса. Кровотечения приводят к значительному малокровию, а при усилении могут быть опасными для жизни женщины. Пузырный занос сопровождается резким повышением содержания в моче хориального гонадотропина, поэтому реакция Ашгейма—Цондека (см. Ашгейма—Цондека реакция) в первые три месяца беременности оказывается положительной даже при разведении мочи в 100—200 раз. Распознавание пузырного заноса должно основываться на вышеуказанных симптомах (чрезмерная величина матки, отсутствие мелких частей плодного яйца, поздний токсикоз в первой половине беременности, кровянистые выделения). Каждая беременная с подозрением на пузырный занос подлежит госпитализации в родильном или гинекологическом отделении. Если беременная с пузырным заносом поступает с сильным кровотечением, с вышедшими уже частями пузырного заноса, при величине матки до 3 месяцев и шейке, пропускающей два пальца, следует попытаться ввести пальцы в матку и, фиксируя ее дно наружной рукой, произвести пальцевое удаление остатков пузырного заноса. При закрытой шейке следует туго затампонировать своды и влагалище стерильным бинтом. При неосложненном пузырном заносе и сроке беременности до 12 недель возможно удаление пузырного заноса путем выскабливания тупой кюреткой. При больших сроках беременности выскабливание противопоказано. Для удаления пузырного заноса проводят стимуляцию маточных сокращений путем введения (капельно) 10 ЕД окситоцина в 500 мл 5% раствора глюкозы. При увеличении размеров матки до 24 недель беременности требуется гистерэктомия (см.). Показанием для немедленной гистерэктомии без выскабливания являются метастазы в легких или во влагалище, перфорация матки пузырным заносом, а также возраст больной старше 45 лет.

Каждая женщина, имевшая пузырный занос, должна находиться под тщательным диспансерным наблюдением в течение 2 лет с ежемесячной явкой в течение первого года и каждые 2—3 месяца — на втором году; при малейшем подозрении на возможность развития хорионэпителиомы показано наблюдение и лечение в условиях стационара.

Пузырный занос — это заболевание плодного яйца, характеризующееся чрезмерным разрастанием эпителия ворсин хориона и водяночным пропитыванием стромы. Этиология и патогенез не выяснены.

Повышение титра гонадотропных гормонов при пузырном заносе на основании исследований ультраструктур связывают с увеличением массы активного в гормональном отношении синцития, а не с повышенной секрецией цитотрофобласта. Возможна связь между возникновением пузырного заноса и особенностями диетического режима.

Пузырный занос чаще развивается у много рожавших женщин. Патологическая анатомия. Макроскопически пузырный занос представляет собой гроздья пузырьков различной величины с прозрачным содержимым (рис. 1).

Большая часть гроздевидных образований лежит свободно в полости матки, так как увеличивающиеся в размерах пузырьки почти непрерывно отделяются от ее стенки. Пузырьки представляют собой патологически измененные ворсины хориона с резким отеком стромы (рис. 2).

Вследствие дистрофических изменений среди клеток стромы обнаруживают крупные клеточные элементы с темной зернистой или сетчатой протоплазмой и большими округлыми ядрами (клетки Калечки). Отличительной особенностью ворсин при пузырном заносе является отсутствие в них кровеносных сосудов.

В соответствии с объемом поражения плодного яйца выделяют полный и частичный пузырный занос. При полном пузырном заносе хорион изменяется обычно в ранние сроки беременности, перерождается весь хорион, а эмбрион погибает и рассасывается. Частичный пузырный занос образуется чаще после 3 месяцев беременности.

Возможность сохранения жизнеспособности плода при частичном пузырном заносе определяется объемом поражения хориона. При перерождении меньше чем трети плаценты возможно рождение живого жизнеспособного плода. В соответствии с особенностями строения хориального эпителия выделяют три формы пузырного заноса: 1) так называемый доброкачественный П. з.

без пролиферации хориального эпителия; 2) «потенциально злокачественный» П. з. с умеренной пролиферацией хориального эпителия и 3) «видимо» («весьма возможно»), злокачественный П. з. с резко выраженной пролиферацией (рис. 3) хориального эпителия во всех участках П. з. и анаплазией хориального эпителия.

Относительно редко встречающийся так называемый деструирующий пузырный занос (рис. 4) отличается выраженной наклонностью к росту по венам матки с прорастанием мышечного слоя, а иногда и прорастанием в толщу широкой маточной связки. Распространение деструирующих П. з.

по сосудам не является указанием на злокачественный рост (ворсины не прорастают стенок сосудов). Возникновение деструирующего пузырного заноса связывают со снижением защитных свойств стенки матки и невозможностью в связи с этим противостоять протеолитическим свойствам трофобласта. Иногда встречаются метастазы во влагалищную стенку. Нередко развитию П. з.

Сопутствует появление двусторонних, реже односторонних лютеиновых кист яичников — различной величины тонкостенных образований, наполненных прозрачным содержимым. Иногда лютеиновые кисты яичника обнаруживают спустя 2—3 недели после удаления пузырного заноса. Обратное их развитие, как и развитие влагалищных метастазов, наблюдают в течение нескольких месяцев после удаления П. з.

Течение и симптомы. Наиболее частыми симптомами П. з. являются: 1) кровянистые выделения, чаще скудные, темные, с несвертывающейся кровью (кровотечение встречается часто); 2) боли внизу живота; 3) анемия; 4) изредка выделение пузырьков; 5) изменение консистенции и величины матки.

Несоответствие со сроком беременности (встречается в 2/3 случаев): у трети больных величина матки превышает соответствующую сроку беременности, у трети отстает в размерах и у трети соответствует сроку беременности. Консистенция матки неравномерная, отмечается псевдофлюктуация, части плодного яйца и сердцебиение не определяются; 6) токсикозы беременности.

Среди осложнений пузырного заноса наиболее грозным является переход в хорионэпителиому (см.). Вследствие депортации ворсин может возникать инфаркт легкого, который иногда имитирует туберкулезный процесс. Иногда возникают перфорация матки, перекрут ножек кист яичников.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов заболевания, распознавание облегчается при появлении из половых путей пузырьков и подтверждается данными гормональных реакций. При трактовке результатов гормональных исследований следует считать данные убедительными в отношении П. з. при положительной реакции Ашгейма — Цондека (см.

Ашгейма—Цондека реакция) в разведении мочи выше 1. 100. При титре ниже 1. 100 чаще встречаются диагностические ошибки. В последнее время появились указания о большей целесообразности использования более чувствительных тест-объектов для гормональных реакций, в частности кастрированных белых крыс. После удаления П.з.

уровень гонадотроппнов заметно снижается в течение второй недели, реакция Ашгейма — Цондека становится отрицательной после 30 дней. В отдельных случаях положительная реакция Ашгейма—Цондека держится в течение нескольких месяцев, что связывают с замедленным обратным развитием лютеиновых кист, наполненных жидкостью с высоким содержанием хориального гонадотропина.

Лечение определяется сроком беременности и особенностями клинического течения, в частности появлением симптомов прорастания стенки матки деструирующим П. з. что позволяет заподозрить переход процесса в хорионэпителиому.

При неосложненном пузырном заносе и сроке беременности до 12 недель возможно инструментальное его удаление при помощи тупой кюретки с последующим введением окситоцических веществ. Выскабливание проводят чрезвычайно осторожно (опасность кровотечения!). При больших сроках беременности выскабливание противопоказано.

Для удаления пузырного заноса проводят стимуляцию маточных сокращений путем введения (капельно) 10 ЕД окситоцина в 500 мл 5% глюкозы. При отсутствии эффекта введение окситоцина можно повторить три раза (на протяжении 3 дней), одновременно произвести расширение цервикального канала и пальцевое удаление П. з.

Для стимуляции рекомендуют назначение хинина по 0,1 г через 15 минут (до 8 раз) и введение подкожно питуитрина по 0,3 мл через 30 минут (до 8 раз). Доза питуитрина не должна превышать 3 мл. При увеличении размеров матки до 24-х недель беременности требуется гистерэктомия.

Показанием для немедленной гистерэктомии без выскабливания являются метастазы в легких или во влагалище, перфорация матки пузырного заноса, а также возраст больной старше 45 лет. Для лечения деструирующего пузырного заноса с успехом применяют химиотерапевтические средства из группы антиметаболитов (в частности, антиметаболитов фолиевой кислоты) — метатрексат или аметоптерин.

Применение антагонистов фолиевой кислоты вызывает дефицит нуклеиновых кислот и тем самым тормозит опухолевый рост. Метатрексат применяют перорально и парэнтерально. Внутрь назначают по 25 мг в день в течение пяти дней — 125 мг на курс — с перерывами на 2—3 недели или назначают ежедневно по 10 мг до появления токсических явлений или обратного развития опухоли.

Парэнтерально вводят по 10 мг внутримышечно. Токсические явления при применении метатрексата характеризуются осложнениями со стороны кроветворной системы (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и желудочно-кишечного тракта (стоматит, глоссит, тошнота, рвота); иногда возникают нарушения функции печени. Токсические явления обратимы, специального лечения не требуют, однако возобновлять лечение следует только после полного их исчезновения. В процессе лечения обязательны исследования крови, рентгенография легких.

После перенесенного пузырного заноса необходимо строгое систематическое наблюдение в течение 2 лет с динамическим определением титра гонадотропных гормонов, рентгенографией легких. Особенно угрожаемы в отношении возможного развития хорион-эпителиомы.

Рис. 1. Пузырный занос; гроздь из пузырьков. Рис. 2. Отек ворсин хориона. Рис. 3. Выраженная пролиферация хориального эпителия.

Рис. 4. Деструирующий пузырный занос (интравенозная форма).

Источник: http://www.otekstop.ru/raznoe/7174-vorsiny-horiona-s-otekom-stromy.html

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий