Ушиб головного мозга тяжелой степени с формированием контузионных очагов

Ушибы мозга. Определения и классификации (тезисы Di Maio, В.Попов и др.)

Ушиб головного мозга тяжелой степени с формированием контузионных очагов

Несмотря на давнюю историю изучения ЧМТ, любые вопросы, относящиеся к ней, всегда вызывают живой интерес у практиков. Связано это как со сложностью самой темы, так и неоднородностью ее освещения разными авторами, которые вместо ясного изложения нередко сильно усложняют проблему.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ХАРАКТЕРИСТИКА

Под ушибом мозга понимают очаг первичного некроза вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. С.Ю.Касумова (1998).

Очаговые ушибы головного мозга — это первично травматическое специфичное локальное поражение коры (иногда коры и прилежащих участков белого вещества) в виде кровоизлияний и разрушений мозгового вещества (В.Л.Попов).

Di Maio вообще не склонны давать какое-либо определение, ограничиваясь лишь краткой характеристикой, упоминая, что ударное воздействие на голову может приводить к образованию ушибов мозга и что ушибы – наиболее часто встречающееся повреждение мозга.
Они отмечают, что кортикальные ушибы состоят из кровоизлияний и участков некроза, которые возникают в момент травмы. Имеют вид клина, основанием обращенного к поверхности мозга и расположены преимущественно в коре по вершинам извилин.

По мнению В.Л.

Попова, понятие «очаговый ушиб мозга» в буквальном смысле слова не отражает всех травматических изменений в зоне поражения, которая в ряде случаев охватывает не только мозговую ткань, но и мягкие мозговые оболочки, и подпаутинное пространство.

Очевидно такая неудовлетворенность происходит от того, что автор выделяет несколько дополнительных изменений, описанию которых уделяет много времени и места. в том числе пятнистые субарахноидальные кровоизлияния и эрозивные повреждения мягких мозговых оболочек.

Большинство авторов отмечают, что в очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, но иногда первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Известны наиболее характерные участки локализации ушибов мозга при ЧМТ. Чаще всего очаги ушиба располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внутренней поверхности костей черепа.

Это полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхности височных долей и кора над и под сильвиевой щелью.

Характерной локализацией ушиба мозга является кора конвекситальной поверхности мозга.

На основании мозга, в области базальных субарахноидальных цистерн, ушибы мозга практически не встречаются. (С.Ю.Касумова)

КЛАССИФИКАЦИИ УШИБОВ.

Из старых попыток авторы часто упоминают и критикуют классификацию Г. П. Горячкиной (1966) которая рассматривает очаговые ушибы в зависимости от глубины поражения мозговой ткани. 1. К тяжелой степени она относит контузионные очаги с преимущественно разрушенной мозговой тканью и охватывающие 1—2 доли мозга, вплоть до подкорковых ганглиев и стенок желудочков. 2.

Под средней степенью автор понимает множественные имбибирующие кровоизлияния в коре и подкорковой зоне при сохранении строения мозгового вещества и целости мягких мозговых оболочек.

3. Легкой степенью ушиба считает расположение в пределах коры 1—2 извилин точечных и мелкоочаговых кровоизлияний, также при отсутствии нарушения мозговой структуры и целости мягких мозговых оболочек.

Далее упоминается классификация, предложенная В. Г. Науменко (1969) и В. В. Греховым (1975) 1. Очаги с «нарушением» (разрывом) мягких мозговых оболочек 1.1.

Поражение более двух извилин одной доли на глубину 1—2, реже 3 см, в виде очага сплошного геморрагического некроза (размягчения) и сливающихся мелких гематом, окруженных мелкими и точечными геморрагиями 1.2.

Поражение менее двух извилин с сохраняющейся структурой рельефа мозга, на разрезе в виде прерывистого геморрагического некроза коры и узкой полоски белого вещества с сохранившимися островками мозговой ткани, мелкими очаговыми и точечными геморрагиями вокруг очага.

2) очаги без «нарушения» (разрыва) мягких мозговых оболочек.

Лично нам больше импонирует простой подход, описанный в книге Di Maio (дата неизвестна, но упоминается и в современных руководствах авторов, 2002) Выделяют следующие виды ушибов:

1. Coup contusions. Локальные ушибы в области удара.

Развиваются в зоне удара, в результате воздействия ударной силы на череп. Менее распространены, чем второй вид ушибов.

2. Contrecoup contusions. Противоударные ушибы.

Возникают в зоне прямо противоположной точке удара в результате отскакивания, рикошета (rebounding) мозга под воздействием силы. Чаще всего встречаются на полюсах лобных и височных долей. Классически связывают с падением. Никогда не встречаются на затылочных долях, даже в случаях падения на переднюю поверхность тела и лицо. При наличии ушибов 1 и 2 типов, последние всегда более выражены.

3. Fracture contusions. Ушибы мозга в результате переломов.

Расположены непосредственно в оласти переломов. Могут не совпадать с точкой приложения силы, но всегда расположены в области линии перелома.

4. Intermediary coup contusions. Промежуточные локальные ушибы.

Развиваются в глубоких структурах мозга, например, в белом веществе, базальных ганглиях, мозолистом теле, стволе. Расположены по линии (в траектории) приложения силы. Встречаются в случаях падения.

5. Gliding contusions. “Скользящие” ушибы (ушиб Lindenberg).

Расположены в коре и прилежащем белом веществе дорзальных (конвекс?) поверхностей полушарий мозга, преимущественно в области лобных долей. Наиболее часто наблюдаются при падениях и автотравмах. Не зависят от стороны и направления ударного воздействия. Как правило связаны с диффузным аксональным повреждением мозга.

6. Herniation contusions. Грыжеподобные ушибы.

Образуются в результате вклинения (ущемления) медиальных отделов височных долей под тенториум и миндалин мозжечка в большое затылосчное отверстие. Не зависят от стороны и направления ударного воздействия.

Примечание Forens-Rus. Аналогичную классификацию упоминает замечательный исследователь и человек С.Ю.Касумова. Однако в ней таинственным образом исчез 4 пункт.

Нельзя не отметить практическую класификацию, предложенную одним из участников нашего ресурса FILIN (см. статью)
Однако в той статье автор лишь кратко обозначил свою точку зрения, не снабдив классификацию ни рисунками, ни пояснениями.

Диагностические возможности компьютерной томографии при судебно-медицинской экспертизе черепно-мозговой травмы / Кильдюшов Е.М., Егорова Е.В., Кузин А.Н., Жулидов А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №4. — С. 19-23.

Определение давности повреждений головного мозга по изменениям ядрышкового организатора в астроцитах / Морозов Ю.Е., Колударова Е.М., Горностаев Д.В., Кузин А.Н., Дорошева Ж.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №4. — С. 16-18.

Значение метода кардиоинтервалографии для экспертной и клинической практики / Елфимов А.В., Малахов Н.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 40-43.

Особенности антиоксидантной системы при травматических внутричерепных гематомах со смертельным исходом / Кравцов Ю.И., Шевченко К.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 105-108.

Судебно-медицинская оценка повреждений лица без признаков черепно-мозговой травмы / Авдеев А.И., Жукова Н.Ю. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 14-17.

больше материалов в каталогах

Черепно-мозговая травма

Источник: https://www.forens-med.ru/book.php?id=330

Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

Ушиб головного мозга тяжелой степени с формированием контузионных очагов

В последние годы все большее внимание уделяется хирургическому лечению контузионных очагов (McLourin, Helmer, 1965; А. А. Шлыков с соавт., 1967; В. М. Угрюмов с соавт., 1969; Е. Я- Щербакова с соавт., 1969; Ю. В. Зотов, 1971; А. В. Шевалье, 1972).

Контузионный очаг больших полушарий мозга с наличием размозженной некротической ткани является постоянным раздражителем, вызывает локальные и общие нарушения кровообращения, метаболизма и отек головного мозга, что является основанием для его удаления.

Клинические наблюдения и секционные данные Ленинградского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова позволяют утверждать, что контузионные очаги с деструкцией вещества мозга наблюдаются значительно чаще, чем это принято считать.

Однако прижизненная диагностика их представляет значительные трудности, а показания к оперативному вмешательству требуют дальнейшей разработки.

Одной из основных, и до настоящего времени нерешенных, задач остается определение жизнеспособности неотторгнутой ткани мозга в зоне контузионного очага. Нет четкого описания клиники контузионного очага, подлежащего удалению.

Удаление только мозгового детрита не всегда предотвращает развитие патофизиологических реакций.

Более радикальное удаление контузионного очага с резекцией размозженных, неотторгнутых участков ткани иногда оказывает разительный эффект.

Исходя из данных литературы и опыта института, определены некоторые особенности дифференциальной диагностики контузионных очагов. Проведен анализ данных комплексного клинического обследования и хирургического лечения 80 больных с верифицированными контузионными очагами. Исследования проведены при участии М. С. Безуха и В. В. Щедренка.

У всех больных имел место ушиб головного мозга тяжелой степени с нарушением целости костей свода или основания черепа и субарахноидальным кровоизлиянием. У 64 пострадавших имелись диэнцефальная и мезенцефало-бульбар-ная формы поражения.

Комплексное обследование включало применение каротидной ангиографии, эхоэнцефалографии, исследование метаболизма и кровообращения головного мозга.

По локализации контузионные очаги распределялись следующим образом: височная доля — 20, лобная доля— 12, теменная доля — 7. Множественные контузионные очаги отмечены у 41 больного. В большинстве случаев очаги локализовались в базальных отделах височной и лобной долей, в   половине   наблюдений   с   обеих   сторон.

Клинические проявления контузионного очага зависят от локализации и обширности его, тяжести поражения других отделов мозга, особенно ствола. На основании проведенного анализа выделено два варианта клинического течения контузионных очагов (Ю. В. Зотов с соавт., 1972).

При первом варианте превалируют признаки поражения мезенцефало-бульбарного отдела ствола мозга в сочетании с незначительно выраженными очаговыми полушарными симптомами и нарушением сознания по типу сопора или комы. В динамике, как правило, нарастает тяжесть стволовых нарушений.

Клиническая картина свидетельствует о наличии отека и дислокации головного мозга.

При втором варианте — на фоне умеренно выраженных стволовых нарушений и общемозговых симптомов — отмечаются четкие очаговые полушарные симптомы.

В динамике клиническая картина свидетельствует о постепенном развитии синдрома сдавления головного мозга, чаще всего на III—V сутки после травмы. В отличие от внутричерепной гематомы синдром сдавления носит более «мягкий» и торпидный характер.

Светлый промежуток, например, длится до 3—4 суток. Нарастание нарушения сознания происходит медленно.

При обоих вариантах клинического течения контузионных очагов обращает на себя внимание значительное увеличение количества белка в ликворе — от 0,8 до 1,6%, а у некоторых больных — до 6— 10% (М. С. Безух).

Каротидная ангиография при наличии контузионного очага височной доли выявляет незначительное или умеренное смещение ветвей средней мозговой артерии, приподнятость средней мозговой артерии на участке М±.

При эхоэнцефалографии величина смещения М-эхо обычно не превышает 3—3,5 мм (при внутричерепных гематомах оно составило от 3 до 12 мм, наиболее часто 5—8 мм).

Между начальным комплексом эхограммы и М-эхо выявляются дополнительные сигналы малой амплитуды—7з амплитуды М-эхо сигнала.

Для выявления М-эхо на стороне контузионного очага необходимы большие усиления и мощность генератора ультразвуковых волн, чем при исследовании на здоровой стороне (Г. Н. Байбус).

Операция произведена 74 из 80 больных с контузионными очагами, 6 больных не оперированы, так как они умерли в первые минуты после поступления в институт. Операцию начинали с наложения поисковых фрезевых отверстий. Почти у всех больных отмечалось значительное напряжение твердой мозговой оболочки, после рассечения которой обычно выделялись сгустки крови с мозговым детритом.

В зоне контузионных очагов имело место нарушение целости паутинной и сосудистой оболочек с повреждением ткани мозга и имбибицией ее кровью. У 18 больных были обнаружены пластинчатые субдуральные гематомы с источником кровотечения из поврежденных сосудов в области контузионных очагов.

Сдавление головного мозга было обусловлено главным образом локальным и общим отеком мозговой ткани.

Сохранить жизнь удалось 28 больным, которые были выписаны из института в удовлетворительном состоянии. У большинства из них течение заболевания соответствовало второму варианту клинической картины контузионных очагов.

У большинства погибших больных на аутопсии обнаружен отек и дислокация мозга с множественными контузионными очагами и наличием некротических и церебромаляционных изменений.

При обширных множественных контузионных очагах оперативное вмешательство было неэффективно.

Опыт Ленинградского нейрохирургического института им. А. Л. Поленова позволяет сделать вывод, что наличие одиночного контузионного очага (особенно в височной доле) является показанием для оперативного вмешательства, направленного на его удаление.

Удаление только пластинчатой субдуральной гематомы, которая часто сочетается с контузионным очагом, обычно не дает удовлетворительных результатов.

Контузионный очаг является причиной нарушения гемодинамики и ликвороциркуляции, местного и общего отека мозга  и вторичных дислокационных явлений.

Следует считать правомочным понятие «формирование» контузионного очага. При гистологическом изучении патоморфоло-гической картины (исследования проведены Г. П.

Горячкиной) обнаружено, что патологические изменения в контузионных очагах нарастают в первые 2—6 суток после травмы и выражаются в углублении степени и увеличении зоны некроза, нарастании кровоизлияний, сосудистых циркуляторных нарушений.

Эта динамика морфологических изменений находит отражение в клинической картине в виде постепенного развития синдрома сдавления и дислокации головного мозга.

Источник: http://www.bibliotekar.ru/439/45.htm

​МРТ в диагностике черепно-мозговой травмы

Ушиб головного мозга тяжелой степени с формированием контузионных очагов

Черепно-мозговая травма – важнейшая медико-социальная проблема настоящего времени.

В нашей стране статистика по количеству черепно-мозговых травм практически не публикуется, но в мире подсчитано – травмы головного мозга различной степени тяжести происходят от 229 до 1967 раз на 100 тысяч населения в год. Читать далее…

У взрослых ее главными причинами служат автомобильные аварии и несчастные случаи на производстве, у детей – подвижные игры и падения. Характерна высокая летальность, а также сохранение выраженных неврологических или психических расстройств, в том числе, даже после легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм, что становится причиной нетрудоспособности пострадавших.

Усовершенствование диагностики черепно-мозговой травмы, появление таких высокоточных методов нейровизуализации, как МРТ головы, привело к возможности постановки достоверного диагноза на максимально ранних этапах патологического процесса, своевременности начатого лечения, что способствует снижению летальности и числа осложнений.

Записаться на МРТ-диагностику головного мозга можно здесь

Какие травмы головного мозга диагностируются при проведении МРТ-исследования?

Рассмотрим основные виды первичного повреждения головного мозга, выявляемые при МРТ исследовании:

1. Ушибы головного мозга

Что это такое? Ушиб головного мозга – это травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождающаяся наличием некроза нервной ткани.

Выделяют очаги нескольких типов:

Ушибы I типа – цитотоксический отек;

Ушибы II типа – инфильтративные глиальные изменения + мелкоточечные петехиальные геморрагии;

Ушибы III тип – чередование очагов отека и фокальных внутримозговых гематом (соотношение отека и геморрагического компонента в виде внутримозговых гематом – 50х50%);

Ушибы IV типа – внутримозговые гематомы

На рисунке – Т2-ВИ Т1-ВИ

Контузионный геморрагический очаг правой лобной доли III типа; пластинчатая субдуральная гематома (подострая стадия)

На рисунке – обширные множественные ушибы лобно-височной локализации с наличием внутримозговых и субдуральных гематом

На рисунке – контузионные очаги II-го (справа) и  III-го (слева) типов

На рисунке – геморрагические контузионные очаги (ранняя подострая стадия)

На рисунке – контузионные очаги в левой лобной и левой затылочной: в левой лобной доле – подострая внутримозговая гематома, в левой затылочной доле – зона постгеморрагической кистозно-глиозной трансформации

Если МРТ головного мозга показало… Ответы на самые частые вопросы – здесь

2. Диффузные аксональные повреждения (ДАП)

Что это? Диффузные аксональные повреждения являются одним из наиболее частых первичных повреждений головного мозга у больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой.

Повреждение вызывается ротационными силами сдвига, ускорения и торможения, которые смещают белое и серое вещество относительно друг друга, т.к.

они имеют разную плотность, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазмического транспорта.

Каков прогноз при диффузных аксональных повреждениях головного мозга?

Тяжелое ДАП является причиной комы и неблагоприятных исходов у половины пациентов с такой травмой. Характерным для ДАП является распределение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества.

Около 2/3 повреждений выявляется в белом веществе на уровне кортикомедуллярного соединения, включая лобно-парасагиттальную область, височно-перивентрикулярную, менее часто теменную и затылочную области.

Мозолистое тело вовлечено в патологический процесс практически всегда, особенно его валик и задние отделы корпуса.

На рисунке – ДАП. Очаговые поражения мозолистого тела и нижней лобной извилины слева

На рисунке – МР-картина контузионных смешанных очагов (I и III типа) правой височной доли. Множественные очаговые изменения мозолистого тела (более вероятно проявления негеморрагического диффузного аксонального повреждения). Ушиб мягких тканей правой лобно-теменной области

Почему КТ входит в неотложные обследования при черепно-мозговой травме? Узнать здесь

3. Внутричерепные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые гематомы)

Что такое внутричерепные кровоизлияние и какими они бывают?

Гематома – это ограниченное скопление крови, возникающее при закрытых повреждениях, сопровождающихся разрывом сосуда и излитием крови в окружающие ткани.

Какие гематомы бывают?

По локализации посттравматические внутричерепные гематомы делятся на:

– субдуральные;

– эпидуральные;

– внутримозговые

Субдуральная гематома – это скопление крови между твердой оболочкой головного мозга (ТМО) и паутинной оболочкой, происходящее обычно вследствие разрыва сосуда на поверхности мозга. В большинстве случаев, субдуральные гематомы располагаются на обширной территории над лобными и теменными долями.

В противоположность эпидуральным гематомам, которые обычно не распространяются за пределы костных швов черепа, субдуральные гематомы могут быть очень протяженными по площади, распространяясь от серпа мозга до намета мозжечка.

Гематома головного мозга – это опасно?

Острые субдуральные гематомы вследствие травмы наиболее опасные из всех повреждений мозга, и если их вовремя не диагностировать и не провести хирургическое вмешательство, сопровождаются наибольшей летальностью.

Узнать стоимость исследования КТ головного мозга в вашем городе

На рисунке – субдуральная гематома левого полушария (подострая стадия)

На рисунке – подострая межполушарная оболочечная гематома (без смещения срединных структур на уровне falx cerebri)

На рисунке – хроническая субдуральная гематома

Эпидуральная гематома – это кровоизлияние, локализующееся между костями черепа и твердой мозговой оболочкой (ТМО).

Где локализуется эпидуральная гематома? Обычно эпидуральные гематомы локализуются в височных и теменных областях в зоне перелома кости черепа. Иногда эпидуральные гематомы встречаются в задней черепной ямке и на основании черепа.

На рисунке – подострая эпидуральная гематома правой лобной области

На рисунке – подострая эпидуральная гематома левой лобной области

На рисунке – ранняя подострая фаза эпидуральной гематомы левой височной области. Имеется противоударный очаг ушиба правой височной доли

Как образуются внутричерепные гематомы?

Внутримозговые гематомы чаще всего являются результатом проникающих ранений, либо образуются после закрытой ЧМТ.

Подобно контузионным ушибам, они, как правило, локализуются в лобной и теменных областях, при этом кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, который внедряется в глубинное белое вещество мозга, либо происходит травматический разрыв перфорирующих сосудов глубоко в веществе мозга. Возникшее кровотечение распространяется вдоль аксонов белого вещества, образуется гематома, формируется сгусток, происходит его ретракция.

На рисунке – острые внутримозговые гематомы правой лобной области (первые сутки после травмы)

На рисунке – подострая внутримозговая гематома правой лобной области в сочетании с подострой субдуральной гематомой справа

4. Травматические субарахноидальные кровоизлияния (САК)

Черепно-мозговая травма является частой причиной субарахноидальных кровоизлияний как следствие повреждения мелких сосудов арахноидальной оболочки.

Риск развития САК у очень молодых или пожилых пациентов выше, так как их субарахноидальные пространства относительно шире. Нередко кровь из внутримозговой гематомы через эпендиму может проникнуть в желудочковую систему, далее с диссеминацией ее через интравентрикулярный ликвор в субарахноидальные пространства – другой источник субарахноидальных кровоизлияний.

На рисунке – субарахноидальное кровоизлияние (6 сутки после ЧМТ)

Какие вторичные повреждения головного мозга выявляются при МРТ-исследовании?

1. Отек мозга

Что это? Отек головного мозга представляет собой увеличение объема мозга за счет повышения содержания в нем воды. При посттравматических нарушениях водно-электролитного баланса определяется закономерное перераспределение жидкости внутри глиальных и нервных клеток (набухание) и межклеточном пространстве (отек).

При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже – диффузный. Для диффузно-аксональных повреждений (ДАП) более характерно развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смещению мозга, являясь одним из наиболее угрожающих жизни состояний.

На современном этапе развития диагностики МРТ является методом выбора в выявлении отека мозга, который может привести к тяжелым последствиям.

Узнать стоимость исследования и записаться на МРТ головного мозга можно здесь

Поэтому именно МРТ-исследование показано пациенту с ЧМТ при нарастающей отрицательной клинической симптоматике.

На рисунке – обширный вазогенный отек вокруг очага ушиба правой лобной области

На рисунке – обширная зона цитотоксического отека в правой височно-теменной области

2. Смещения и деформации мозга (вклинения)

Вторичные посттравматические повреждения мозга нередко ведут к усилению тяжести состояния больного и могут быть более серьезными и угрожающими жизни, чем первичная травма. К таковым относятся вклинения.

Что это такое? Это деформации и смещения мозга вследствие нарастающего внутричерепного давления, перестройки церебральной гемо- и ликвородинамики, нарушения взаимоотношений внутри- и внеклеточной жидкости (отек, набухание).

К первичным повреждениям присоединяются компрессия паренхимы, нервов, сосудов к костям черепа и дуральным выступам. Компенсаторная роль резервных пространств относительно небольшая и при прогрессировании процесса возникают вклинения – смещения вещества головного мозга относительно различных анатомических структур.

На рисунке – нисходящее транстенториальное вклинение при тяжелой ЧМТ. На фоне посттравматических изменений в височной области выявляется грубое вклинение мозгового вещества в тенториальное отверстие со сдавлением ствола мозга и смещением желудочков в противоположную сторону

https://www.youtube.com/watch?v=aunWzLRE5l8

Хорошо визуализируются на МРТ и последствия черепно-мозговой травмы.

Чем поможет МРТ пациенту с черепно-мозговой травмой и её последствиями?

Рассказывает Подлевских Юрий Андреевич – исполнительный директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург»

Какие именно последствия ЧМТ выявляет МРТ головного мозга?

1. Посттравматическая локальная и диффузная атрофия, энцефаломация, глиоз

Атрофия мозга у пациентов с ЧМТ может быть локальной и диффузной.

В случае очаговых травматических повреждений в последующие 6-12 месяцев после травмы мозга некротические массы рассасываются, на их месте формируются ликворные полости с атрофией структур мозга различной степени выраженности.

Локальная атрофия характеризуется уменьшением в размерах кортикальных извилин с компенсаторным увеличением ликворных пространств в области повреждения и расширением прилежащих отделов желудочков мозга. Кистозные полости окружены глиозом и гемосидериновыми рубцами.

Диффузная атрофия головного мозга чаще развивается в отдаленном периоде при диффузных аксональных повреждениях головного мозга, что характеризуется равномерно выраженным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы в целом без признаков ее окклюзии.

На рисунке – локальная гидроцефалия с паравентрикулярными кистозно-глиозными изменениями

На рисунке – посттравматические кистозно-глиозные изменения

Чем опасна киста головного мозга? Узнать здесь

На рисунке – локальное расширение субарахноидальных конвекситальных пространств.

На рисунке – асимметричное расширение правой мостомозжековой цистерны

На рисунке – очаговый глиоз (левый гиппокамп)

На рисунке – единичный мелкий очаг глиоза (субкортикальной локализации) постцентральная извилина слева

На рисунке – зональный глиоз

2. Приобретенные (травматические) и послеоперационные энцефалоцеле, менингоэцефалоцеле

Что это такое? В случаях обширных дефектов черепа, особенно после хирургического вмешательства, прилежащие ткани мозга по тем или иным причинам могут смещаться вместе с оболочками и ликворными пространствами в костный дефект. Если в зону дефекта выходит мозговая ткань, то это энцефалоцеле. При пролабировании в костный дефект вещества мозга и его оболочек образуются менингоэнцефалоцеле.

На рисунке – последствия ЧМТ. Энцефалоцеле левой области слева (1 месяц после травмы)

3. Сосудистые осложнения черепно-мозговых травм (ЧМТ)

На рисунке – вторичная ишемия подкорковых ядер справа, как следствие тяжелой ЧМТ

Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга? Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Елец»

Яворский Евгений Валериевич

На рисунке – частично тромбированная посттравматическая аневризма передней мозговой – передней соединительной артерий (2 года после ЧМТ)

Узнать стоимость МРТ сосудов головного мозга и записаться можно здесь 

Источник: https://www.mrtexpert.ru/articles/226

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий