Причины отека головного мозга приводящие к смерти

⚕ Геморрагический и ишемический инсульт ⏩ 【Лечение】

Причины отека головного мозга приводящие к смерти
№ ❶ Геморрагический и ишемический инсульт: лечение

Меню

В последние годы сосудистые патологии нервной системы значительно “помолодели”. Сейчас инсульт может развиться не только у лиц преклонного возраста, но и молодых людей, а в отдельных случаях даже у детей. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Клинически ОНМК определяется как стремительно развивающееся очаговое и/ или общемозговое нарушение функции головного мозга, которое сохраняется не менее суток и/ или приводит к смерти.

Выделяют 2 вида инсульта:

  • геморрагический инсульт – развивается в результате разрыва кровеносных сосудов и последующего кровоизлияния в окружающие ткани мозга или между его оболочками;
  • ишемический инсульт (инфаркт мозга) – формируется вследствие закупорки кровеносного сосуда в головном мозге.

Ишемический инсульт классифицируют исходя из характера темпа формирования неврологического дефицита и его продолжительности, по сосредоточению острого нарушения мозгового кровообращения, по патогенетическим особенностям проблемы, по распространенности инфаркта, механизму образования, степени тяжести пациента и т.п.

Геморрагический инсульт может протекать по типу гематомы или инфильтрации.

Также, выделяют следующие типы инсульта:

  • инсульт в развитии, когда наблюдается нарастание нарушений работы центральной и периферической нервной систем;
  • завершенный инсульт, когда неврологические нарушения со временем регрессируют или становятся стабильными.

Если клинические проявления НМК полностью уходят в течение определенного периода – до 3 недель, врач ставит диагноз “малый инсульт” (он же “инсульт с обратимым неврологическим дефицитом”).

Ишемический инсульт – это медицинская проблема, которая вызвана существенным снижением или прекращением движения крови через сеть мозговых артерий и вен в определенной зоне мозга. Геморрагический, в свою очередь, спровоцирован геморрагией в мозг и подоболочечное пространство.

Причины инсульта могут быть самыми разными Это как внешние, так и внутренние факторы, влияющие на здоровье человека. Среди них:

  • Возрастная категория от 55 лет
  • Преходящие НМК
  • Артериальная гипертензия
  • ИБС
  • Гиперлипидемия
  • Гиперхолестеринемия
  • Атеросклероз
  • Сахарный диабет
  • Васкулит
  • Прием КОК
  • Амилоидная ангиопатия
  • Лишний вес
  • Тромбоэмболия (в том числе, тромбоз внутричерепных вен)
  • Алкогольная, наркотическая и никотиновая зависимость
  • Расслоение артерий, отвечающих за кровоснабжение головного мозга
  • Заболевания органов кроветворения и крови

Локальные и системные факторы риска – морфологические и атеросклеротические изменения магистральных артерий головы (МАГ), атеросклеротические поражения массовых артерий и сосудов дуги аорты, поражение сердца вследствие тромбэкстракции инфарктов мозга, фибромышечная дисплазия, разрывы стенок МАГ и мозговых артерий. А также, воспаление стенок артерий, нарушения в шейном отделе позвоночника, патологии центрального и церебрального движения крови по сосудам, болезнь Вакеза, нарушения гемостаза, некоторые формы лейкозов, угнетение газотранспортной функции крови и др.

Кроме того, возникновению инсульта способствуют разного рода поражения сердца – фибрилляция предсердий, нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда, постинфарктные аневризмы, сопровождающиеся тромбообразованием, ревматизм сердца, идиопатические кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиопатии и др.

Геморрагия в мозг возникает при разрыве сосуда или выходе форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в окружающие ткани.

Причины кровоизлияния в мозг при геморрагическом инсульте:

  • травмы головы;
  • резкое повышение АД;
  • вторичная геморрагия в стволе головного мозга;
  • новообразования мозга, артерииты, коагулопатии.

В развитии геморрагического инсульта большую роль играют некоторые гены (ген ренин-ангиотензивной системы, гены системы гомеостаза и др.).

При нарушении мозгового кровообращения в организме пациента очень быстро развиваются патобиохимические изменения, приводящие к необратимому повреждению нервной ткани мозга вследствие омертвения участка мозга и запрограммированной гибели клеток.

Кровоизлияние в головной мозг приводит к гибели нервной ткани на поврежденных участках. Гематома сдавливает ткани мозга, в результате чего резко повышается внутричерепное давление.

Интенсивность неприродных изменений прямо пропорциональна размерам геморрагии.

Отек головного мозга возникает уже через несколько минут после развития локальной ишемии в результате повреждения клеточной мембраны и накопления в клетке жидкости.

Отек мозга вызывает повышение внутричерепного давления, что в свою очередь, ведет к геморрагической трансформации инфаркта и смещению отделов мозга.

Если летального исхода не наступает, отек мозга постепенно спадает на протяжении одной-двух недель, некротическая ткань мозга подвергается резорбции или разжижению. В последующем на месте инфаркта формируется рубец из соединительной ткани и/ или кистообразная полость.

Клинические симптомы во многом зависят от сосредоточения и степени поражения и могут носить разный характер.

Ишемический инсульт, как правило, развивается в ночное время в течение нескольких секунд или минут (очень редко – в продолжении нескольких часов или дней), гипертонический криз чаще возникает днем со стремительным (одномоментным) проявлением симптоматики. Кровоизлияние в мозг, как правило, возникает в период бодрствования, часто на фоне психологического или физического напряжения.

Симптомы инсульта характеризуют:

  • нарушения речи;
  • состояние расстроенного сознания;
  • снижение силы мышц лица, языка, руки, ноги;
  • глазодвигательные расстройства;
  • парез мышц одной половины тела;
  • пространственная дезориентация;
  • нарушение координации движений на половине тела;
  • двухсторонняя слепота в половине поля зрения;
  • потеря кожной чувствительности на одной половине тела;
  • уменьшение чувствительности на одной половине тела;
  • нарушения высших психических функций (ВПФ);
  • атаксия.

При кровоизлиянии характерны такие признаки инсульта как: тошнота, рвота, сильная головная боль, покраснение лица, расстройства сознания, психомоторное возбуждение, нарушенное дыхание, непроизвольные движения глаз высокой частоты и атаксия в конечностях, возможны приступы эпилепсии.

При прорыве крови в желудочки мозга угасают глубокие рефлексы, не выявляются оболочечные симптомы, развивается глубокая кома.

При кровоизлиянии в таламус, как правило, возникает таламический синдром, односторонняя гемианопсия. Таламический синдром проявляется параличом или парезом одной половины тела, нарушением координации движений, кожной и глубокой чувствительности, гиперпатией, частым изменением настроения (вплоть до мыслей о самоубийстве).

Клинический исход нарушения мозгового кровообращения определяется главным образом размером сосуда, в котором нарушен кровоток, скоростью закупорки мозговой артерии, локализацией поражения, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови.

Протекание инсульта определяется объемом и сосредоточением поражения, выраженностью отека мозга, объемом гематомы, наличием сопутствующих медицинских проблем и осложнений.

К последствиям инсульта относятся:

  • Паралич
  • Потеря памяти
  • Полная потеря речи или ее дефекты
  • Проблемы со слухом и/ или зрением
  • Пневмония
  • Пролежни
  • Сепсис
  • Патологические нарушения деятельности сердечной мышцы и др.

По статистическим данным, в первый месяц после инсульта умирает до 25% пациентов. Причиной смерти становится отек мозга, сдавление ствола головного мозга, эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, почечная недостаточность и септицемия.

До 40% смертей приходится на первые двое суток после инсульта. Из оставшихся в живых к концу первого месяца болезни более 50% имеют инвалидизирующие неврологические расстройства.

Чем более значителен неврологический дефицит к концу первого месяца болезни, тем меньше шансов на полное восстановление организма. Улучшение речевых функций может происходить на протяжении нескольких лет после инсульта.

Диагностика инсульта основана на характерной клинической картине медицинской проблемы, наличии неврологических синдромов, соответствующих факторов риска развития болезни и обязательных инструментальных исследованиях.

Инструментальная диагностика инсульта:

Результаты КТ и МРТ позволяют исключить черепно-мозговые травмы, новообразования, энцефалит и другие болезни. При постановке диагноза “геморрагический инсульт” одной из главных задач врача является отличить эту медицинскую проблему от заболеваний со схожей симптоматикой – геморрагический инфаркт, транзиторная ишемическая атака.

В протокол диагностики входят следующие лабораторные методы исследования:

  • ОАК с определением числа тромбоцитов;
  • анализ крови на ВИЧ и RW (сифилис);
  • биохимия крови;
  • ОАМ.

При ишемическом инсульте лечение включает общие терапевтические мероприятия, а также специфическую и дифференцированную терапии.

Общие принципы лечения медицинской проблемы:

  • применение гипотензивных средств, препаратов, устраняющих симптомы, и т.п.;
  • устранение функциональных нарушений работы сердца, сосудов и органов и дыхательной системы;
  • профилактика и лечение осложнений, а также своевременное устранение их возможных последствий;
  • лечебная гимнастика;
  • логопедические занятия;
  • физиотерапия;
  • рефлексотерапия;
  • психотерапия.

Специфическое лечение инсульта заключается в тромболитической терапии, введении нейропротекторных лекарственных препаратов, вазоактивных средств и др.

Продолжительность постельного режима определяется общим самочувствием пациента, состоянием ЦНС и ПНС, а также основных функций жизнедеятельности организма. В случае стабильного состояния, постельный режим можно ограничить до трех-пяти дней.

В других случаях, при отсутствии соматических противопоказаний, – он не должен превышать 3 недель. По мере активизации больного важно увеличивать объемы физических нагрузок.

Это помогает восстановить двигательные функции конечностей и предупредить тромбоз глубоких вен.

При нарастающем отеке мозга, при отсутствии эффекта от лекарственной терапии, возможно оперативное вмешательства с целью декомпрессии мозга и спасения жизни больного. Также, операция может быть показана при больших по объему гематомах. При инфаркте мозжечка с проявлением стволового синдрома и обструктивной гидроцефалии нейрохирурги накладывают дренаж или вентрикулярный шунт.

Восстановление после инсульта должно быть направлено на минимизацию когнитивных расстройств, восстановление моторных и речевых функций.

Профилактика инсультов, прежде всего, заключается в коррекции факторов риска их развития.

Как можно предупредить инсульт:

  • регулярно проходить профилактический осмотр у невролога;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • поддерживать нормальный вес;
  • придерживаться диеты с ограничением жирных, жареных, копченых продуктов;
  • ежедневно уделять время оптимальным физическим нагрузкам;
  • проводить гипотензивную терапию при эссенциальной гипертензии;
  • отказаться от пагубных для здоровья привычек (курение, прием алкоголя);
  • лицам, которые имеют установленные болезни сердца и сосудов, необходимо регулярно посещать кардиолога.

Нарушение мозгового кровообращения – очень серьезная по своим последствиям медицинская проблема. Поэтому, при появлении первых симптомов инсульта очень важно обратиться за квалифицированной медицинской помощью и отказаться от попыток самостоятельного устранения проблемы. Пройти полную диагностику и лечение инсульта в Киеве (Оболонь, Печерск) вы можете у нас – в поликлиниках МЕДИКОМ. Остались вопросы? Звоните по телефонам, указанным на сайте клиники, мы проконсультируем вас по любому вопросу.

все специалисты

Дякую за інформацію, детально і зрозуміло про серйозне захворювання!

оставить отзыв

Источник: https://medikom.ua/ru/gemorragicheskij-i-ishemicheskij-insult/

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга приводящие к смерти

Узнать больше о заболеваниях на букву «О»: Обморок (синкопе); Окклюзионная гидроцефалия; Окклюзия сонных артерий; Оливопонтоцеребеллярные дегенерации; Оптико-хиазмальный арахноидит; Оптикомиелит; Опухоли головного мозга; Опухоли мозжечка; Опухоли периферических нервов; Опухоли спинного мозга; Опухоли ствола мозга; Опухоли ЦНС; Опухоль конского хвоста; Опухоль эпифиза; Оромандибулярная дистония; Остеохондроз позвоночника; Отек головного мозга; Отравление угарным газом; Офтальмоплегическая мигрень.

Описание заболевания

Патологический процесс характеризуется быстрым накоплением жидкости в мозговых тканях, приводящим к стремительному ухудшению состояния пациента. Если данный процесс вовремя не диагностировать и не остановить, заболевание приводит к полной дисфункции церебральных участков и смерти человека.

Отечность внутричерепных структур была описана еще в середине 19 века ученым Н.И. Пироговым. В ходе исследования данной аномалии было определено, что набухание церебральных волокон не является самостоятельной болезнью.

Скопление жидкостной субстанции внутри черепа провоцируется иными недугами, является их критическим осложнением.

Так как черепная коробка является ограниченным пространством, увеличивающиеся внутренние ткани не имеют возможности бесконечно расширяться.

При неконтролируемом отеке следует компрессия участков органа, смещение, сильное сдавливание. К данному итогу приводят множественные заболевания из различных областей мед-практики.

Столкнуться с такой аномалией могут как неврологи, так и травмотологи, онкологи, нейрохирурги, неонатологи и токсикологи.

В научной теории существует четыре описанных типа отечности ГМ:

  • Вазогенный. Является самым распространенным типом. Природой отека выступает постепенный переход жидкости из сосудистой сети во внутреннее белое вещество. Причиной нарушения жидкостного обмена может быть опухолевое новообразование, очаг отмирания нейронов, ишемическое поражение, хирургические манипуляции.
  • Цитотоксический. Развивается в результате потери защитной функции глии – клеток оболочки и соединительных волокон. Основные участки с пораженными клетками образуются в сером веществе мозга. Главными причинами дисфункции глиальных оболочек могут выступать перенесенные инфекции, длительное кислородное голодание, действие токсинов, сильное отравление, инсульт и т.д.
  • Осмотический. При указанном варианте отека жидкость образуется в церебральных тканях самостоятельно без нарушения функций волокон нейронных оболочек. Провоцирующим фактором выступает метаболический дисбаланс, нарушенный гемодиализ.
  • Интерстициальный. Образуется преимущественно вокруг желудочков мозга в результате чрезмерного проникновения ликворной субстанции сквозь его внешние оболочки.

Когда развивается отек головного мозга?

К развитию отечности приводят множественные патологические состояния:

  • Черепно-мозговая травма высокой степени тяжести, перелом основания черепной коробки, внутренние кровоизлияния, неудачное оперативное вмешательство.
  • Пораженные инсультом участки.
  • Внутренние новообразования доброкачественного и злокачественного характера. Прорастание метастаз, большие кистозные капсулы.
  • Вирусные, грибковые, бактериальные инфекции. Энцефалит, менингит, гнойные патологии.
  • Последствия сердечной недостаточности, аллергического иммунного отторжения.
  • Стремительно развивающиеся острые инфекции.
  • Вторичное отравление шлаковыми продуктами в результате диабетического синдрома, печеночной недостаточности.
  • Длительный прием гормональных и негормональных токсичных фармпрепаратов.
  • Хроническое отравление алкогольной продукцией.
  • Тяжелое течение беременности, природовая травма, обвитие плода, затяжной родовой процесс также могут привести к врожденному отеку мозга у ребенка.
  • Резкая смена давления при стремительном наборе высоты («горная» болезнь).

Главной причиной возникновения отека служит нарушение микроциркуляции жидкости во внутричерепных структурах. Изначально образуется локализованный очаг на участке первоначального поражения (на месте травмы, ушиба, опухоли и т.д.).

При прогрессировании заболевания очаг получает распространение на сопредельные зоны, начинают страдать сосуды. Повышенное кровоснабжение, недостаточный отток жидкостной субстанции приводит к «просачиванию» последней в плотные ткани.

Давление внутри черепа повышается, тканевые структуры набухают, клетки и волокна накапливают избыточную жидкость. При сильном давлении компрессируются сосуды, возникает кислородное голодание, нейроны начинают массово отмирать.

Сильное сдавление жизненно-важных участков мозга приводит к остановке дыхания, сбоям в сердечно-сосудистой системе, центре терморегуляции. Такие критические осложнения становятся первопричиной летального исхода больного.

Признаки патологического процесса

Основным симптомом развивающейся аномалии становится прогрессирующее расстройство сознания. На начальном этапе наблюдается спутанность мышления, координационные сбои.

На последнем этапе может возникнуть коматозное состояние. Первым проявлением нередко становится обморок, который длится довольно долго. У пациента наблюдается судорожный синдром, сменяющийся полной ослабленностью мускулатуры.

При осмотре врач фиксирует признаки менингита.

Если у человека ранее были выявлены церебральные нарушения, отек может не приводить к потере сознания. Больной высказывает жалобы на непроходящую болезненность в голове, тошноту, рвотные приступы, не связанные с приемом пищи или жалобами на ЖКТ. Сопровождающими симптомами выступают двигательные дисфункции, нарушение зрительного восприятия, галлюцинации.

Стопроцентным признаком сильного сдавления ствола мозга является некорректность дыхания. Больной дышит неравномерно, глубоки вздохи сменяются поверхностным набором воздуха в легкие. Частота вдохов также варьируется.

Наблюдаются и резкие скачки давления, частота сердцебиения нестабильна. Нередко происходит сильное повышение температуры тела – свыше 40 градусов. Сбить температуру очень сложно.

В бессознательном состоянии глазные яблоки начинают расходиться, «плавать».

Методы диагностики

Первоначально проводится традиционный неврологический осмотр. Специалист – медик предполагает развитие отечности внутри черепа по усугублению состояния сознания пациента, присоединению симптомов менингита.

Аппаратными методиками обнаружения патологии выступают компьютерная томография и магнитно-резонансное сканирование. На нашем ресурсе представлен список клиник и диагностических центров, в которых можно пройти данные виды обследования. Записаться на скрининг можно по телефону, указанному в верхней части страницы.

Забор церебральной жидкости на гистологию, как правило, не проводится, так как люмбальная пункция опасна при смещении мозговых структур. Подобное инструментальное проникновение чревато выдавливанием тканей в затылочное отверстие, что приводит больного к смертельному исходу.

Определить первопричину аномального состояния помогают:

  • изучение первичного анамнеза;
  • лабораторные анализы состава кровяного раствора (биохимия);
  • аппаратная визуализация (КТ и МРТ).

Как бороться с заболеванием?

При первых подозрениях на заболевание пациента срочно госпитализируют. Постановка итогового диагноза, исследовательские манипуляции проводятся только в условиях стационара или реанимации. Основными направлениями терапевтического воздействия выступают:

  • Выведение излишней жидкости.
  • Нормализация метаболизма.
  • Выявление, устранение первопричины отека.
  • Избавление от сопутствующих симптомов.

Для удаления излишней жидкости назначаются мочегонные препараты, которые первоначально вводятся внутривенным путем. Для нормализации метаболических процессов проводится оксигенотерапия. Восстанавливается местный температурный режим в области головы.

Если развитие болезни произошло в результате отравляющего воздействия, назначаются дезинтоксикационные меры. При инфицировании в лечение вводятся антибиотики, противовирусные, противогрибковые средства.

При обнаружении кист или опухолей проводится их хирургическое удаление, устранение гематом.

При стабилизации состояния больного проводится симптоматическое лечение, назначаются противорвотные фармпрепараты, анальгетики, антиконвульсанты, спазмолитики. Для экстренного снижения внутричерепного давления может быть принято решение о хирургической трепанации.

Прогноз течения болезни и выздоровления

Если удалось вовремя диагностировать болезнь на начальной стадии, прогноз последующего выздоровления благоприятный. При обширном, быстро прогрессирующем отеке тяжело восстановить полную функциональность мозга, так как пораженные нейроны не способны самовосстановиться. Они гибнут и заменяются соединительными волокнами.

Если произошло токсическое поражение и развившийся на его фоне отек, при своевременном лечении функциональность органа полностью восстанавливается.

То же самое происходит и при проявлении «горной» болезни. Если больного вовремя спускают с высоты, отек проходит самостоятельно.

Могут остаться незначительные проявления мозговой дисфункции: головокружения, периодическая боль, рассеянность и т.д.

Несвоевременность или некорректность лечения способны привести к летальному исходу, стойкой остаточной дисфункции деятельности мозга, психическим и неврологическим расстройствам.

Источник: https://mrt-v-msk.ru/otek-golovnogo-mozga/

Последний бой: как отек мозга погубил Дадашева

Причины отека головного мозга приводящие к смерти

Российский боксер Максим Дадашев скончался в клинике в США после боя. В поединке россиянин потерпел первое поражение в карьере. В подтрибунном помещении 28-летнему боксеру резко стало плохо, а по пути в больницу он потерял сознание. Врачи диагностировали у Дадашева тяжелый отек мозга, приняв решение провести экстренную трепанацию черепа.

Медикам пришлось удалить спортсмену часть черепа, чтобы остановить кровоизлияние и ликвидировать гематому. После операции Дадашева ввели в состояние медикаментозной комы, однако у него начались осложнения. Смерть боксера наступила в результате остановки сердца.

Отек мозга — патологический процесс, при котором в клетках головного или спинного мозга скапливается избыточное количество жидкости. При этом увеличивается объем мозга и повышается внутричерепное давление.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к гипоксии мозга, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию отека.

Отек мозга бывает нескольких видов. Вазогенный развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического барьера. При этом повышается проницаемость капилляров, в них растет давление, в межклеточном пространстве скапливается жидкость.

Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия, внутреннего слоя сосудов. Оно возникает вследствие травмы или воздействия некоторых биологически активных веществ. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

Именно от этого типа отека мозга, очевидно, пострадал Дадашев.

Гидростатический отек возникает при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический отек образуется при нарушении существующих в норме небольших различий между осмолярностью (концентрацией кинетически активных частиц) ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Цитотоксический отек мозга возникает при воздействии на клетки мозга токсинов, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы мозга. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Клиническая картина отека мозга обусловлена повышением внутричерепного давления. Отек имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение давления обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота, рвота, сонливость, позже появляются судороги. Один из ранних признаков отека мозга — полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва.

При быстром увеличении внутричерепного давления головная боль становится распирающей, рвота не приносит облегчения. Повышаются сухожильные рефлексы, возникают расстройства движения глаз. При отеке полушарий мозга нарушается сознание. По мере вовлечения глубинных структур мозга появляется психомоторное возбуждение, проявляются хватательные и защитные рефлексов.

Наиболее надежный метод диагностики отека мозга — компьютерная томография. Также проводится неврологическое обследование.

задача врачей при отеке мозга — восстановить нормальный уровень внутричерепного давления. Для этого используются специальные препараты и умеренная гипервентиляция легких с помощью ИВЛ.

Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода.

Дадашев — не единственный спортсмен, погибший из-за травмы головы. В декабре 2011 года от последствий травм, полученных в бою с соотечественником Сергеем Ковалевым, скончался известный боксер первого тяжелого веса (до 90,7 кг) Роман Симаков.

Ковалев, который впоследствии добился звания чемпиона мира и неоднократно его подтверждал, доминировал на протяжении всех неполных семи раундов.

Симаков пропустил большое количество сокрушительных ударов, но мужественно стоял, не отказываясь от продолжения поединка, пока рефери не остановил его на 58-й секунде седьмого раунда. Избитый спортсмен попытался подняться, но его ноги сразу же подкосились.

Через несколько секунд Симаков потерял сознание.

С ринга его вынесли на носилках и экстренно доставили в больницу. Состояние атлета продолжало ухудшаться. Он впал в кому, а оперативно проведенная трепанация черепа, в результате которой была удалена большая субдуральная гематома справа, не принесла заметного улучшения.

На месте удаленной гематомы происходило постоянное геморрагическое пропитывание, иными словами — кровоизлияние в мозг. Не приходя в сознание, Симаков умер вскоре после хирургического вмешательства, продлившегося семь часов.

Причиной смерти была названа тяжелая черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.

Супертяжеловесу Магомеду Абдусаламову повезло больше. В ноябре 2013 года он получил тяжелейшие повреждения в бою против кубинца Майка Переса. Россиянин с трудом достоял до гонга, возвестившего об окончании финального, десятого раунда, а через несколько часов пожаловался на сильную головную боль и головокружение.

Абдусаламова срочно ввели в состояние искусственной комы, чтобы избежать негативных последствий для головного мозга от образования тромба. В это время он перенес инсульт. Потребовалась операция по удалению сгустка крови из мозга. Боксеру также удалили часть черепа. По прошествии нескольких лет Абдусаламову удалось частично восстановиться.

Он передвигается в инвалидной коляске, а правая часть его тела остается парализованной.

Источник: https://www.gazeta.ru/science/2019/07/24_a_12531181.shtml

Корь

Причины отека головного мозга приводящие к смерти

Корь является крайне заразной тяжелой болезнью вирусного происхождения. До введения противокоревой вакцины в 1963 году и широкого распространения вакцинации, крупные эпидемии кори происходили каждые 2–3 года, ежегодно насчитывалось 2,6 миллиона случаев смерти от кори.

По оценкам, в 2017 г. от кори умерло 110 000 человек, большинство из которых дети в возрасте до пяти лет, несмотря на наличие безопасной и эффективной вакцины от этого заболевания.

Возбудителем кори является вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус кори обычно передается через прямой контакт, а также по воздуху, инфицирует слизистую оболочку, а затем распространяется по организму. Корь является болезнью человека и не регистрировалась у животных.

Ускоренные мероприятия по иммунизации оказали значительное воздействие на снижение смертности от кори. В 2000-2017 гг. вакцинация от кори предотвратила, по оценкам, 21,1 миллиона случаев смерти. Глобальная смертность от кори снизилась на 80% — с 545 000 случаев смерти в 2000 году* до 110 000 случаев в 2017 году.

Первым признаком кори обычно является значительное повышение температуры, которое наступает примерно через 10-12 дней после воздействия вируса и продолжается от 4 до 7 дней.

На этой начальной стадии могут появляться насморк, кашель, покраснение глаз и слезотечение, а также мелкие белые пятна на внутренней поверхности щек. Через несколько дней появляется сыпь, обычно на лице и верхней части шеи.

Примерно через 3 дня сыпь распространяется по телу и, в конечном итоге, появляется на руках и ногах. Она держится 5-6 дней и затем исчезает. В среднем, сыпь выступает через 14 дней (от 7 до 18 дней) после воздействия вируса.

Большинство смертельных случаев кори происходит из-за осложнений, связанных с этой болезнью. Чаще всего осложнения развиваются у детей в возрасте до пяти лет или у взрослых людей старше 30 лет.

Самые серьезные осложнения включают слепоту, энцефалит (инфекцию, приводящую к отеку головного мозга), тяжелую диарею и связанную с ней дегидратацию, ушные инфекции и тяжелые инфекции дыхательных путей, такие как пневмония.

Тяжелое течение кори более вероятно среди плохо питающихся детей младшего возраста, особенно тех, кто испытывает недостаток витамина А, или чья иммунная система ослаблена ВИЧ/СПИДом или другими болезнями.

Кто подвергается риску?

Невакцинированные дети раннего возраста подвергаются самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход. Невакцинированные беременные женщины также подвергаются риску. Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, кто не выработал иммунитет после вакцинации.

Корь все еще широко распространена во многих развивающихся странах — особенно, в некоторых частях Африки и Азии. Подавляющее большинство (более 95%) случаев смерти от кори происходит в странах с низким доходом на душу населения и слабыми инфраструктурами здравоохранения.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Самые смертоносные вспышки кори происходят в странах, переживающих стихийные бедствия и конфликты или возвращающихся к нормальной жизни после таких событий. Из-за ущерба, нанесенного инфраструктуре и службам здравоохранения, прерывается регулярная иммунизация, а предназначенные для жилья переполненные лагеря способствуют значительному повышению риска инфицирования.

Корь является одной из самых заразных болезней в мире. Вирус кори распространяется при кашле и чихании, тесных личных контактах или непосредственном контакте с инфицированными выделениями из носоглотки.

Вирус остается активным и контагиозным в воздухе или на инфицированных поверхностях в течение 2 часов. Он может быть передан инфицированным человеком на протяжении периода времени, начинающегося за 4 дня до появления у него сыпи и заканчивающегося через 4 дня после ее появления.

Вспышки кори могут принимать форму эпидемий, которые приводят к многочисленным смертельным исходам, особенно среди детей раннего возраста, страдающих от недостаточности питания. В странах, где корь в значительной мере ликвидирована, случаи заболевания, ввезенные из других стран, остаются существенным источником инфекции.

Какого-либо специального лечения, направленного против вируса кори, не существует.

Тяжелые осложнения кори можно уменьшить при поддерживающем лечении, которое обеспечивает хорошее питание, надлежащее поступление жидкости и лечение дегидратации с помощью рекомендуемых ВОЗ оральных регидратационных растворов.

Эти растворы возмещают жидкость и другие важные микроэлементы, которые теряются при диарее и рвоте. Для лечения глазных и ушных инфекций и пневмонии следует назначать антибиотики.

Все дети, которым поставлен диагноз кори, должны получить 2 дозы добавки витамина А с интервалом в 24 часа.

Это лечение позволяет восстановить низкие уровни содержания витамина А, наблюдаемые во время кори даже среди детей, получающих надлежащее питание, и может помочь предотвратить поражения глаз и слепоту.

К тому же, как показывает практика, добавки витамина А способствуют уменьшению числа случаев смерти от кори.

Регулярная противокоревая вакцинация детей в сочетании с кампаниями массовой иммунизации в странах с высокими показателями заболеваемости и смертности являются основными стратегиями общественного здравоохранения, направленными на уменьшение глобальной смертности от кори. Противокоревая вакцина используется на протяжении более 50 лет. Она безопасна, эффективна и недорога. Иммунизация одного ребенка против кори стоит примерно 1 доллар США.

Противокоревую вакцину часто объединяют с вакцинами против краснухи и/или свинки в странах, где эти болезни представляют проблемы. Она одинаково безопасна и эффективна как в виде моновакцины, так и в комбинированном виде.

Включение в вакцину от кори краснухи лишь незначительно повышает ее стоимость и позволяет совмещать расходы на доставку вакцин и проведение вакцинации.

В 2017 году около 85% всех детей в мире получили 1 дозу противокоревой вакцины в течение первого года жизни в ходе оказания регулярных медицинских услуг, по сравнению с 72% в 2000 году.

Для обеспечения иммунитета и предотвращения вспышек болезни рекомендуются 2 дозы вакцины, так как примерно у 15% вакцинированных детей после первой дозы иммунитет не вырабатывается. В 2017 г. 67% детей получили вторую дозу противокоревой вакцины. 

По оценкам, в 2017 г. 20,8 миллиона детей грудного возраста не были вакцинированы, по меньшей мере, одной дозой противокоревой вакцины в рамках регулярной иммунизации, из которых 8,1 миллиона детей жили в трех странах: Индии, Нигерии и Пакистане. 

В 2010 году Всемирная ассамблея здравоохранения установила три промежуточных цели в направлении будущей ликвидации кори, которые должны быть достигнуты в 2015 году:

  • увеличить регулярный охват первой дозой корьсодержащей вакцины (КСВ1) до >90% на национальном уровне и до >80% в каждом районе;
  • сократить и поддерживать ежегодную заболеваемость корью на уровне 95% по сравнению с оценкой 2000 года.

В 2012 году Ассамблея здравоохранения одобрила Глобальный план действий по вакцинации с целью ликвидации кори в четырех регионах ВОЗ к 2015 году и в пяти регионах к 2020 году.

В 2017 г. глобальные усилия по улучшению охвата вакцинацией привели к снижению смертности на 80%. За период 2000-2017 гг.

при поддержке Инициативы по борьбе против кори и краснухи и ГАВИ, альянса по вакцинам, противокоревая вакцинация позволила предотвратить, по оценкам, 21,1 миллиона случаев смерти; большинство из них было предотвращено в Африканском регионе при поддержке Альянса ГАВИ.

    Но если ослабить внимание, уделяемое этой проблеме, успехи, достигнутые ценой таких усилий, могут быть сведены на нет. Там, где дети не вакцинированы, возникают вспышки болезни. Из-за низкого уровня охвата на национальном уровне или в очагах болезни в 2017 г. во многих районах вспыхивали крупные вспышки кори с высокой смертностью.

Принимая во внимание нынешние тенденции в области охвата противокоревой вакцинацией и заболеваемости, Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ по иммунизации (СКГЭ) пришла к заключению, что элиминация кори подвергается большой угрозе и что болезнь вновь появилась в ряде стран, уже достигших элиминации или приблизившихся к ней.

  

ВОЗ продолжает укреплять глобальную лабораторную сеть для обеспечения своевременной диагностики кори и следить за международным распространением вирусов кори в целях применения более скоординированного странового подхода к проведению мероприятий по вакцинации и снижения смертности от этой предотвратимой с помощью вакцин болезни.

Начатая в 2001 году Инициатива по борьбе против кори и краснухи является глобальным партнерством, осуществляемым под руководством Американского общества Красного Креста, Фонда Организации Объединенных Наций, Центров США по борьбе и профилактике болезней, ЮНИСЕФ и ВОЗ.

Инициатива по борьбе против кори и краснухи стремится обеспечить, чтобы ни один ребенок не умирал от кори или не рождался с синдромом врожденной краснухи.

 Мы помогаем странам планировать, финансировать и оценивать усилия, направленные на то, чтобы положить конец кори и краснухе.   

 * Оценки смертности за 2000 г. могут отличаться от ранее сообщаемых оценок.

Повторное использование ВОЗ и ЮНИСЕФ модели для оценки ежегодной смертности от кори с учетом новых данных, полученных в рамках Оценок национальных уровней охвата иммунизацией (WUENIC) ВОЗ/ЮНИСЕФ, и обновленных данных эпиднадзора позволяет также скорректировать и обновить результаты за каждый год, включая базовый год.

Источник: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/measles

Отек мозга причины смерти

Причины отека головного мозга приводящие к смерти

Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимиче ских процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний.

Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга (симптомы). Значительно чаще последствия отека головного мозга — это дальнейшие тяжелые осложнения в виде:

  • изменения умственной и психической деятельности
  • нарушения зрительных
  • слуховых
  • двигательных
  • координационных функций организма, являющихся причиной инвалидности
  • нередко отек мозга заканчивается смертельным исходом.

Что такое отек головного мозга

Суть принятого определения этого состояния заключается в неспецифической реакции всего организма в ответ на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние являются причиной:

  • нарушений микроциркуляции крови в тканях мозга;
  • недостатка транспорта кислорода к мозгу, особенно в сочетании с избыточным накоплением в крови углекислого газа;
  • нарушения водно-электролит ного, белкового и энергетического видов обмена с накоплением в нервных клетках молочной кислоты;
  • нарушения кислотно-щелочно го состояния крови;
  • изменения осмотического (электролитного) и онкотического (белкового) давления плазмы.

Все эти причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме.

Однако большинство авторов научных статей рассматривают набухание как одну из стадий отека, приводящих к объемному увеличению головного мозга. Это приводит к его сдавлению и смещению (дислокации) вокруг своей оси внутри замкнутого пространства, ограниченного костями черепа.

Распространение отека мозга становится причиной ущемления нижележащих структур (продолговатый мозг) в большом затылочном отверстии. В нем находятся жизненно важные центры — регуляции дыханием, сердечнососудист ой деятельностью и центр терморегуляции.

Признаки отека мозга клинически проявляются в нарушении функционирования нервных клеток и мозговых центров еще до того, как наступает полное повреждение их структур, которое уже можно определить с помощью современных способов исследования.

Виды и причины отека

Различают два вида отека мозга:

  1. Локальный, или регионарный отек, то есть ограниченный определенной областью, окружающей патологическое образование в тканях мозга — абсцесс, опухоль, гематома, киста.
  2. Генерализованный , распространенный на весь мозг. Он развивается при черепно-мозговой травме, удушье, утоплении, интоксикациях, потере большого количества белка с мочой при различных заболеваниях или отравлениях, при гипертензивной энцефалопатии, возникающей в результате тяжелых форм повышенного артериального давления, и других нарушениях.

Во многих случаях, за исключением черепно-мозговой травмы или асфиксии (удушение) выявление отека мозга бывает затруднительным на фоне симптоматики других заболеваний и патологических состояний. Начало развития отека можно предположить, когда признаки основного заболевания уменьшаются или не прогрессируют, а неврологические симптомы наоборот появляются и нарастают.

Основные причины отека головного мозга:

  • черепно-мозговая травма, сотрясение и ушиб мозга, асфиксия рвотными массами при алкогольной коме или после повешения, стеноза гортани у детей при острой респираторной инфекции (см. лечение ларингита у ребенка);
  • субдуральная гематома, образующаяся под твердой мозговой оболочкой в результате механического воздействия без нарушения целостности костей черепа;
  • опухоли головного мозга, субарахноидально е (под паутинную мозговую оболочку)
  • кровоизлияние, происходящее часто в результате инсульта при высоком артериальном давлении (см. первые признаки инсульта, последствия ишемического инсульта);
  • острые инфекционные заболевания — грипп, менингит, энцефалит, в том числе — тяжело протекающие детские инфекции — эпидемический паротит, корь, скарлатина, ветряная оспа;
  • гестоз второй половины беременности — тяжелая нефропатия, преэклампсия и эклампсия;
  • заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом — гипертермия у детей (высокая температура) при инфекционных заболеваниях, тепловой удар, эпилепсия;
  • тяжелое течение сахарного диабета, особенно протекающего с эпизодами гипогликемическо го состояния, острая и хроническая почечная, печеночная или почечно-печеночн ая недостаточность;
  • тяжелые аллергические реакции и анафилактический шок;
  • отравление медикаментозными препаратами, химическими ядами и газами;
  • отек головного мозга у новорожденных в результате обвития пуповиной, затяжных родов, тяжелого гестоза у матери (см. гестоз при беременности), родовой травмы мозга ребенка.

Кроме того, почти всегда возникает отек мозга после операции на черепе.

Иногда — после операций, проводимых под спинномозговой или эпидуральной анестезией или сопровождающихся большой кровопотерей, в связи с выраженным и длительным снижением артериального давления, при избыточном внутривенном введении солевых или гипотонических растворов во время операции, из-за трудности интубации трахеи с целью проведения искусственной вентиляции или неадекватности самой вентиляции легких и наркоза.

Симптомы отека головного мозга

В зависимости от длительности заболевания, локализации поражения, распространеннос ти и скорости нарастания процесса симптомы отека головного мозга могут быть различны.

Локальный, ограниченный отек проявляется общемозговой симптоматикой или единичными признаками, характерными для данного отдела мозга.

При нарастании или изначально генерализованном отеке, но медленно нарастающем, происходит и постепенное увеличение числа симптомов, означающих поражение нескольких отделов мозга. Все симптомы условно разделяют на три группы:

Признаки повышенного внутричерепного давления

  • головная боль
  • сонливость и вялость
  • иногда сменяющиеся психомоторным возбуждением
  • постепенно нарастает угнетение сознания, и появляются тошнота и рвота
  • опасны судороги — клонического характера (кратковременные размашистого характера сокращения мышц конечностей и лица), тонические (длительное сокращение мышц, придающее отдельным частям тела необычное положение) и клонико-тоническ ие, приводящие к нарастанию отека мозга.
  • Быстрое увеличение внутричерепного давления вызывает распирающую головную боль, повторную рвоту, расстройство движения глазных яблок.
  • Отек головного мозга у детей (у грудничков), детей до 1 года приводит к увеличению окружности головы (см. повышенное внутричерепное давление у грудничка), а после закрытия родничков — к их раскрытию за счет смещения костей.

Появление диффузных (рассеянных) неврологических симптомов

Это является отражением нарастания патологического процесса, несущего в себе риск развития комы при отеке головного мозга. Это вызвано вовлечением в отек вначале коры мозга, а затем и подкорковых структур. Кроме нарушения сознания и перехода в коматозное состояние возникают:

  • генерализованные (распространенны е) повторные судороги
  • психомоторное возбуждение между приступами судорог эпилептического типа, протекающих с преобладанием повышенного тонуса мышц
  • патологические защитные и хватательные рефлексы

Источник: https://wineandwater.ru/otek-mozga-prichiny-smerti/

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий