При инсультах для уменьшения отека головного мозга применяют

Способ лечения отека головного мозга

При инсультах для уменьшения отека головного мозга применяют

Изобретение относится к области медицины, а именно к способам профилактики и лечения отека головного мозга.

Отек головного мозга (ОМ) – это патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного мозга и межклеточном пространстве, увеличением объема мозга и внутричерепной гипертензией и является ответной реакцией организма на какое-либо раздражение (наличие инфекции, интоксикация, травма головы). Обычно данная реакция развивается быстрыми темпами, и если вовремя не оказать больному необходимую медицинскую помощь, приводит к летальному исходу. Повышение внутричерепного давления ведет в свою очередь к нарушению кровообращения в мозгу и отмиранию его клеток, [ru.wikipedia.org/wiki/Отек_мозга]. ОМ является одним из наиболее трудно излечиваемых заболеваний, и способы его лечения имеют огромное практическое значение. По словам академика Н.Н. Бурденко «тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного!»

По патогенезу отек мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. Клинические проявления отека – набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа. Они состоят из сочетания симптомов, обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания.

При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла; при исследовании глазного дна – отек сосков зрительных нервов.

Очаговая симптоматика проявляется в результате локализации отека в определенных областях мозга, что приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга.

Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

Стандартная схема лечения ОМ предусматривает поддержание оксигенации; устранение двигательного возбуждения и судорог; предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций; поддержание нормальной температуры тела; умеренную гипервентиляцию; назначение диуретиков [ru.wikipedia.org/wiki/Отек_мозга].

Наряду с этим рекомендуется введение препаратов, способствующих снабжению мозга достаточным количеством кислорода, снижению внутричерепного давления и устранению инфекции (если именно инфекция стала причиной развития отека). Выбор лекарственных препаратов зависит от причины отека и выраженности его основных симптомов. [Отек головного мозга: причины, лечение, последствия, lechenie-simptomy.

ru/otek-golovnogo-mozga].

В частности, предлагается использовать клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия для нормализации системного артериального давления блокаторов кальциевых каналов; верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон) для улучшения мозговой циркуляции, уменьшения накопления тканевых гормонов и тем самым обеспечения повышенной устойчивости мозга к гипоксии. Усиление микроциркуляции мозга достигают путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови (кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин). Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В. [http://meduniver.com/Medi-cal/Neotlogka/223.html MedUniver].

Одним из перспективных препаратов для лечения ОМ является дексаметазона, который в частности, корректирует васкулярный (барьерный) фактор, обладает противовоспалительным, противошоковым, иммунодепрессивным действием.

Лечение отека мозга с помощью дексаметазона является ближайшим аналогом по отношению к заявляемому лечению [http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_915.htm#primenenie-veshhestva-deksametazon].

Введение препарата осуществляют медленно струйно или капельно при острых и неотложных состояниях в дозе 4-20 мг (до 80 мг) 3-4 раза в сутки, а затем поддерживающие дозы – 0,2-9 мг в сутки в течении 3-4 дней. После чего препарат принимают перорально.

Недостатком препарата является относительно невысокая эффективность, а также большое количество негативных побочных эффектов и противопоказаний (спутанность сознания, дезориентация, эйфория, галлюцинации, депрессия или паранойя, повышение внутричерепного давления с синдромом застойного соска зрительного нерва, головная боль, ухудшение остроты зрения или двоение в глазах, артериальная гипертензия, развитие хронической сердечной недостаточности (у предрасположенных пациентов), миокардио-дистрофия, гиперкоагуляция, тромбоз, тошнота, рвота, угнетение функции коры надпочечников, снижение толерантности к глюкозе, стероидный сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, стероидная миопатия, снижение мышечной массы, остеопороз снижение иммунитета и активация инфекционных заболеваний и т.д.

Технической задачей, решаемой авторами, являлось создание более эффективного и безопасного способа лечения отека мозга.

Технический результат достигался введением внутривенно препарата рецепторного антагониста интеллейкина-1 (IL-1Ra) «Ралейкин» в дозе 25-100 мг/кг массы тела. Использование препарата в дозе менее 25 мг/кг массы тела неэффективно. Оптимальными являются дозы 50-100 мг/кг массы тела. Применение больших доз возможно, но экономически нецелесообразно.

Существенное уменьшение отека приводит к существенному снижению гибели животных при экспериментальном отеке мозга, что открывает широкие возможности применения«Ралейкина» при различных поражениях мозга как самостоятельно, так и в сочетании с другими препаратами.

В настоящее время «Ралейкин» показал высокую эффективность при лечении аллергического ринита, бронхиальной астмы, проявил антитоксическое и радиозащитное действия, является стимулятором гемопоэза [www.rlsnet.ru/tn_index_id_46826.htm; fmbaros.ru/common/upload/13.doc] Воздействие данного препарата и его аналогов на ОМ в литературе не описано.

Сущность и преимущества заявляемого способа иллюстрируются примером на основе воздействия препарата на искусственно вызванный отек у крыс.

Пример 1. В эксперименте использовалась модель интракраниальной глиомы С6 у крыс породы Wistar. Под наркозом выполнялось введение в правое хвостатое ядро (nucl. caudatus dexter) суспензии клеток крысиной глиомы С6 (концентрация 1×106 клеток/мл; 10 мкл на введение).

Спустя 15 дней от момента имплантации клеток проводилось внутривенное введение (хвостовая вена) раствора рекомбинантного IL-1Ra либо контрольных препаратов.

Использовались следующие группы сравнения (в каждой группе по 20 крыс): (1) контрольная группа (введение раствора фосфатно-солевого буфера (ФСБ)); (2) группа с внутривенным введением бычьего сывороточного альбумина (БСА); (3) внутривенное введение глюкокортикоидного гормона дексаметазона; (4) – (6) группы с внутривенным введением рекомбинатного IL-1Ra в дозировках 25, 50 и 100 мг/кг.

Рецепторный антагонист вводился с периодичностью через день однократно в хвостовую вену на 15, 17, 19, 21 и 23-е сутки от момента инокуляции клеток С6 в головной мозг животных.

В контрольной группе использовался БСА в концентрации 100 мг/кг с периодичностью введения как и в экспериментальной группе.

В качестве положительного контроля применялось внутривенное введение дексаметазона (концентрация 4 мг/кг) периодичностью через день однократно в хвостовую вену на 15, 17, 19, 21 и 23-е сутки от момента инокуляции опухолевых клеток.

Оценка перитуморального отека проводилась методом магнитно-резонансной томографии (МРТ). Животным производилось МР исследование головного мозга на высокопольном томографе (Bruker, Германия) с напряженностью магнитного поля 11 Тл.

Применялись следующие режимы для получения последовательных изображений головного мозга животных: режим градиентного эха (GEFI ORTO) (TR 350 мсек, ТЕ 5.4 мсек; FA 40°; толщина срезов 1,0 мм; (поле зрения) FoV 2.5×2.

5 см; матрица 256×256), режим импульсной последовательности мульти-скан мульти-эхо (MSME); томо-граммы взвешенные по Т1 и Т2 были получены в режимах RARE-T1 (TR 1.500 мсек, ТЕ 7.5 мсек; FA 180°; толщина срезов 1,0 мм; FoV 2.5×2.5 см; матрица 256×256) и Turbo-RARE-T2 (TR 4,200 мсек, ТЕ 36 мсек; FA 180°; толщина срезов 1,0 мм, FoV 2.5×2.

5 см; матрица 256×256), соответственно. Дополнительно были получены диффузионно-взвешенные МР томограммы (DWI) (TR 10,000 мсек, ТЕ 34.0 мсек, FA 90°, толщина срезов 1,0 мм; FoV 2.5×2.5 см; матрица 256×256) с последующим измерением коэффициента видимой диффузии (ADC).

При построении карт и измерении значений ADC использовались диффузионно-взвешенные изображения, полученные при b=1000 с/мм2. Для сравнительной визуальной оценки интенсивности сигнала при патологическом процессе визуализированном с применением ДВИ использовались данными Т2-взвешенных изображений (с b=0). Коэффициент диффузии (ADC) рассчитывался по формуле: ADC=-(l/b)In(S/S0), где

b – фактор диффузии, включающий физические характеристики диффузионных градиентов, S0 и S – соответственно интенсивности сигнала в отсутствие и при действии диффузионного градиента.

Результаты воздействия препаратов приведены в табл. 1.. Данные представлены в виде среднего значения (М) коэффициента видимой диффузии (ADC) (в скобках указано стандартное отклонение (SD)).

Таблица 1
Воздействие препаратов на параметры, характеризующие величину ОМ
ГруппаДень
15202530
Контроль2.28 (0.11)2.45 (0.10)2.61 (0.14)2.62 (0.08)
БСА2.07 (0.08)2.32 (0.10)2.47 (0.08)2.77 (0.08)
Дексаметазон2.28 (0.12)1.77 (0.08)1.43 (0.07)2.75 (0.23)
IL-1Ra 25 мг/кг2.07 (0.13)1.72 (.05)1.44 (0.09)1.40 (0.05)
IL-1Ra 50 мг/кг2.11 (0.16)1.07 (0.09)0.73 (0.11)0.68 (0.03)
IL-1Ra 100 мг/кг2.30 (0.15)0.69 (0.10)0.65 (0.05)0.57 (0.04)

Все томограммы головного мозга были получены в аксиальной плоскости. Спустя 15 дней от момента инокуляции клеток С6 глиомы отмечалось формирование опухоли в правом полушарии головного мозга животного с развитием значительного перитуморального отека, который распространялся и на контрлатеральное полушарие мозга.

Во всех наблюдениях определялись гетерогенные изменения сигнала в строме опухолей на диффузионно-взвешенных изображениях от повышенного до изоинтенсивного с мозгом и гипоинтенсивного сигнала. Коэффициент диффузии рассчитывался на 15, 20, 25 и 30-е сутки от момента имплантации клеток глиомы С6 в головной мозг животного.

Значения коэффициента диффузии были повышены в контрольных группах.

Внутривенное введение дексаметазона приводило к значимому снижению перифокального отека по сравнению с группой БСА (Р0,05).

Применение рекомбинантного IL-1Ra в дозировке 25 мк/кг достоверно снижало перифокальный отек, однако, как и в случае с дексаметазоном, не влияло на значения ADC в строме опухоли. Последующее увеличение концентрации препарата IL-1Ra до 50 и 100 мг/кг приводило к снижению не только перитуморального, но и стромального отека по сравнению с дексаметазоном (Р

Источник: https://edrid.ru/rid/216.013.7b26.html

Применение L-лизина эсцината у пациентов с черепно-мозговой травмой и острым ишемическим инсультом | Медичний часопис

При инсультах для уменьшения отека головного мозга применяют

Аваков В.Е. , Исомов Т.М., Сайипов Р.М., Турсунов Б.З.

  • Ташкентская медицинская академия

Резюме. В статье представлены результаты исследования эффективности L-лизина эсцината у пациентов с черепно-мозговой травмой и острым ишемическим инсультом.

Добавление препарата к традиционной терапии при указанных состояниях способствовало уменьшению отека головного мозга, играющего критическую роль в процессах раннего и позднего нейронального поражения.

Лечение оказывало благоприятное воздействие на течение заболевания, способствовало быстрому уменьшению зоны перифокального отека, что подтверждено уменьшением неврологического дефицита.

Согласно данным международных эпидемиологических исследований, инсульт занимает ведущее место в структуре общей смертности и инвалидности населения, представляя серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему.

Статистические данные ряда стран СНГ свидетельствуют об омоложении инсульта, увеличении доли женщин молодого возраста с этим состоянием и росте заболеваемости среди жителей сельской местности (Виленский Б.С., 2000; Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 2001; Гафуров Б.Г.

, 2004; Ковальчук В.В., Скоромец А.А., 2006).

В патогенезе ишемического острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) отмечают важное значение сосудистых гемодинамических нарушений и отека мозга, играющих основную роль в повреждении ткани мозга.

Последние исследования посвящены разработке универсальных принципов лечения пациентов с ишемическим повреждением головного мозга при ОНМК.

Однако разно­образие этиологических факторов развития ишемического инсульта предполагает разработку как специфических, патогенетически обоснованных, принципов лечения, так и универсальных методов медикаментозной коррекции, в том числе с применением противоотечных препаратов.

Отек головного мозга способствует усилению ишемии и сопутствующих вторичных воспалительных реакций мозга, а также гиперпродукции оксида азота, возбуждающих аминокислот, усугубляющих тяжесть патологического процесса.

Это, в свою очередь, диктует необходимость включения в комплексную терапию ишемического инсульта препаратов с антиэкссудативным эффектом уже на ранних этапах заболевания.

Результаты проведенных рандомизированных плацебо-контролируемых и слепых исследований продемонстрировали отсутствие положительного эффекта глюкокортикоидов (в частности дексаметазона) на течение заболевания и летальность при инсульте (Norris J.W., Hachinski V.C., 1986; Desai P., Prasad K., 1998; Ogun S.A., Odusote K.A., 2001).

Ведущие неврологические клиники США, Европы, Японии и других стран отказались от применения глюкокортикоидов, длительное время широко применяемых при данной патологии, в частности в качестве агентов противоотечной терапии. Применение пет­левых диуретиков ограничено ввиду повышения риска гемодинамических нарушений вследствие сгущения крови.

Для осмодиуретиков характерен синдром рикошета (с нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения), синдром обкрадывания (с критической дегидратацией неповрежденных участков мозга), возможность развития вторичных повреждений мозга. В этой связи возрастает актуальность подбора адекватной, безопасной и эффективной противоотечной терапии при ОНМК.

Одним из таких средств является L-лизина эсцинат, применяемый с целью лечения и профилактики отека мозга при различной патологии центральной и периферической нервной системы — поражениях головного и спинного мозга, тяжелых нарушениях венозного кровообращения, а также в ряде других случаев, связанных с активацией экссудативных и воспалительных процессов.

L-лизина эсцинат проявляет быстрое и выраженное противоотечное действие, способствует устранению или существенному уменьшению отека — набухания головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек, устранению компрессии и дислокации структур мозга, снижению внутричерепной гипертензии (Никонов В.В. и соавт., 2010; Рахимбаева Г.С. и соавт., 2013).

Препарат способствует повышению эластичность вен и тонуса венозных сосудов, нормализации реологических свойств крови, улучшению микроциркуляции, дозозависимо снижает сосудисто-тканевую проницаемость и проницаемость плазмолимфатического барьера, снижает активность лизосо­мальных ферментов и препятствует возникновению экссудативной реакции на про­стагландины, с чем связано его противоотечное, противовоспалительное и обезболивающее действие. L-лизина эсцинат обладает умеренным диуретическим эффектом, благоприятно воздействует на трофику тканей. Венотонизирующий эффект имеет существенное значение в улучшении венозного кровообращения и предупреждении венозного рефлюкса. Препараттакже оказывает иммунокорригирующий эффект, устраняет стрессовую гипергликемию у пациентов с повреждением мозга и нормализует уровень глюкозы в крови, предупреждая развитие или устраняя явления ацидоза мозговой ткани и усугубление церебрального повреждения. Выраженная иммуномодулирующая активность L-лизина эсцината обеспечивает предупреждение или снижение риска развития воспалительных осложнений (Куцик Р.В. и соавт., 2002).

Объект и методы исследования

Проведено клинико-лабораторное обследование 100 больных в возрасте 23–72 лет, из них 47 (47,0%) — с острой ишемией головного мозга, обусловленной черепно-мозговой травмой (ЧМТ), и 53 (53,0%) — с мозговым инсультом, с нарушением сознания до степени глубокого оглушения.

Больных распределили на 2 сопоставимые по полу, возрасту и диагнозу группы в зависимости от вида применяемой интенсивной терапии: в 1-й (n=41) лечение осуществляли согласно стандартному протоколу интенсивной терапии, во 2-й (n=59) — дополняли препаратом L-лизина эсцинат® (АО «Галичфарм» корпорации «Артериум», Украина) в форме 0,1% раствора для инъекций (2 раза в сутки с интервалом в 12 ч по 10 мл в разведении на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно) в течение 8 сут.

Полученные данные подвергли статистической обработке с помощью пакета прикладных программ Microsoft Office Excel-2012, в том числе встроенных функций статистической обработки.

Использовали методы вариационной параметрической и непараметрической статистики с расчетом средней арифметической изучаемого показателя (M), среднего квадратического отклонения (s), стандартной ошибки среднего (m), относительных величин (частота, %).

Статистическую значимость полученных измерений при сравнении средних величин определяли по критерию Стьюдента (t) с вычислением вероятности ошибки (р) при проверке нормальности распределения (по критерию эксцесса) и равенства генеральных дисперсий (F-критерий Фишера).

За статистически значимые изменения принимали уровень достоверности р10 баллов–6 (10,2)*

Влияние комплексной терапии на состояние речевых функций (афатических расстройств) оценивали в баллах по шкале NIHSS в динамике, также учитывали количество пациентов без речевых нарушений в период лечения (в 1, 15 и 30-е сутки заболевания) (табл. 4).

Таблица 4 Динамика афатических нарушений по шкале NIHSS в 1, 15 и 30-е сутки заболевания

Баллы1-я группа (n=41)2-я группа (n=59)1-е сутки15-е сутки30-е сутки1-е сутки15-е сутки30-е сутки
0252629294651
187101897
27621031
31221

К моменту выписки достоверно большее количество пациентов с более выраженной способностью к независимому самообслуживанию отмечали в группе получавших L-лизина эсцинат. Так, 32 пациента 2-й группы достаточно успешно обслуживали себя без посторонней помощи: самостоятельно принимали пищу, одевались, вставали с постели и стула, проходили расстояние, по меньшей мере, равное кварталу, спускались и поднимались по лестнице, в то время как в 1-й группе лишь19 пациентов были способны самостоятельно выполнить описанные действия (табл. 5).

Таблица 5 Оценка общих способностей пациентов к самообслуживанию (индекс Бартел) при выписке

Баллы1-я группа (n=41)2-я группа (n=59)Количество случаев (%)Количество случаев (%)
80–10019 (46,3)32 (54,2)
60–799 (22,0)20 (33,9)

Источник: https://www.umj.com.ua/article/86004/primenenie-l-lizina-escinata-u-pacientov-s-cherepno-mozgovoj-travmoj-i-ostrym-ishemicheskim-insultom

Ишемический церебральный инсульт (инфаркт головного мозга)

При инсультах для уменьшения отека головного мозга применяют

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) – это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.
Клиническая картина.

Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями. Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта.

Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний. При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения.

Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта.

Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности.

В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% – пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса.

При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва. При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход. 

Методы исследования. Основным инструментальным методом диагностики ишемических поражений головного мозга служит ангиография сосудов головного мозга, позволяющая диагностировать состояние вне- и внутричерепных сосудов, уровень их окклюзии, а также развитие коллатерального кровотока.

Для визуализации головного мозга применяют КТ и МРТ. Эти методы исследования позволяют выявить зоны ишемии мозговой ткани уже через 6-7 ч после развития инсульта.

МРТ с сосудистой программой, которая позволяет устанавливать не только наличие ишемического инсульта, но и выявлять сосуд, подвергшийся закупорке.

Важным неинвазивным методом исследования, позволяющим определить проходимость экстра- и интракраниальных артерий, степень их сужения в до- и послеоперационном периодах в настоящее время считают транскраниальную допплерографию с дуплексным сканированием.

Лечение.

При развитии церебрального инсульта больного следует срочно госпитализировать. Важно помнить, что медикаментозное лечение наиболее эффективно в первые 2-4 ч с момента возникновения инсульта. Это так называемое терапевтическое окно, когда можно эффективно воздействовать на микроциркуляторные, молекулярно-генетические и энергетические нарушения в ишемизированной зоне мозга.

Медикаментозное лечение ишемического инсульта включает коррекцию АД и реологических свойств крови, борьбу с гипоксией и перекисным окислением липидов, устранение отёка мозга и антикоагулянтную терапию. 

Хирургическое лечение ишемического церебрального инсульта
Хирургическое вмешательство на экстра- и интракраниальных сосудах. Наиболее распространена операция эндартериоэктомии подключичной, позвоночной, общей и внутренней сонных артерий . Во время этой операции удаляют стенозирующую или окклюзирующую сосуд атероматозную бляшку. Проводят также шунтирующие операции – это аортоподключичное и подключично-каротидное шунтирование, а также реконструктивные операции на позвоночной и сонной артериях. Хирургическое вмешательство при ишемических заболеваниях головного мозга позволяет уменьшить летальность до 11% и улучшить прогноз, поскольку снижает частоту повторных церебральных инсультов и повышает степень социальной и трудовой адаптации больных.

Источник: http://hospitalfts.ru/patients/diseases/details/24414/

Почему при ишемическом инсульте нельзя сбивать высокое давление, — отвечает врач

При инсультах для уменьшения отека головного мозга применяют

Люди часто не обращают внимания на первые признаки инсульта, особенно если они проходят. Возникла резкая боль в голове — выпил обезболивающее. Почувствовал слабость в руке — сделал массаж. Но врачи в один голос говорят: самое правильное в такой ситуации — вызвать «скорую».

От того, насколько быстро и правильно будет оказана помощь, зависит не только здоровье, но и жизнь.

Какие признаки инсульта? Как лечить острое нарушение мозгового кровообращения? Что поможет быстрее восстановиться после мозговой катастрофы? На эти и другие вопросы наших читателей во время прямой линии «ФАКТОВ» ответил заведующий неврологическим отделением № 1 Киевской городской клинической больницы № 3 заслуженный врач Украины Сергей Пелешок.

«При нарушении мозгового кровообращения у нас есть всего три-четыре часа, чтобы не допустить гибели нейронов»

*— Здравствуйте, Сергей Романович! Беспокоит Зоя из Ирпеня Киевской области. Бабушка умерла от повторного инсульта, и я беспокоюсь за маму, у которой высокое давление. Как не пропустить инсульт?

— Запомните аббревиатуру «МОЗОК», которая на украинском языке расшифровывается так: мовлення, очі, запаморочення, обличчя (перекіс), кінцівки.

Любое нарушение речи или зрения, онемение половины лица, руки и ноги с одной стороны либо их слабость могут указывать на надвигающийся инсульт.

Если человек начал невнятно говорить, жаловаться на затуманивание зрения или двоение в глазах, у него перекосился рот и появилась так называемая кривая улыбка, он не может двигать онемевшей рукой или ногой, нужно сразу вызывать «скорую».

К сожалению, больные, их родственники часто недооценивают эти симптомы, особенно если человек гипертоник. Все признаки объясняют повышенным давлением.

Пару дней назад ко мне пришел пациент, который ходил с инсультом десять (!) дней. Небольшую симптоматику он принял за гипертонический криз.

Но когда МРТ показало инсульт и он наконец обратился к нам, то болезнь уже перешла в стабильную стадию.

Теперь мы его углубленно обследуем: проверяем сосуды, исследуем сердечный ритм, определяем уровень холестерина и глюкозы в крови. Если человек будет правильно выполнять все рекомендации, то может избежать повторного инсульта.

*— Мария, киевлянка. Папа (ему 69 лет) вдруг начал путано и невнятно отвечать на вопросы. Измерила давление — 180 на 100 миллиметров ртутного столба, дала таблетку для его снижения и вызвала «скорую». Врач заподозрил инсульт. Он сказал, что снижать давление при ишемическом инсульте нельзя. Почему?

— При ишемическом инсульте мозг страдает из-за плохого кровообращения и нехватки кислорода: в сосудах, сдавленных отечными тканями, прекращается кровоток.

Высокое давление рефлекторно «проталкивает» кровь даже через суженные сосуды, а если его снизить, то ишемия усилится. Поэтому при ишемическом инсульте мы не боимся давления, которое подскакивает даже до 200 миллиметров ртутного столба.

Когда начинаем лечить больного, то давление падает даже без гипотензивных лекарств.

Но иногда бывает, что врач заподозрил ишемический инсульт, а обследование (обычно проводится компьютерная томография) показывает кровоизлияние в мозг — геморрагию. Тогда требуется принципиально другое лечение.

Если у вас еще возникли вопросы, можете обратиться к специалистам нашего отделения. Киевская городская клиническая больница № 3 находится по адресу: улица Петра Запорожца, 26.

Телефоны отделения — (044) 540−96−58, (044) 540−96−37.

*— Звонит Ирина из Чернигова. Работаю в частном приюте для престарелых. Что нужно делать при подозрении на инсульт, пока не приедет «скорая»?

— До ее приезда больного нужно уложить, приподняв верхнюю часть туловища и голову (головной конец) на 30—40 градусов. Доказано, что это положение наиболее благоприятно: улучшается отток крови от головы при сохраненном притоке, снижается давление на диафрагму, брюшное давление, что уменьшает отек мозга.

Если есть тошнота и рвота, то человека следует уложить на бок. Желательно измерить давление. Важно запомнить точное время появления симптомов.

Когда больного доставят в больницу, на то, чтобы сделать компьютерную томографию (КТ) и ввести препарат, рассасывающий тромб (провести тромболизис), есть всего три-четыре часа от начала появления симптомов.

— Тромболизис подходит всем?

— Он применяется только при ишемическом инсульте, но исключается, если КТ показывает, что произошло кровоизлияние в мозг. Также нельзя проводить тромболизис, когда проявления инсульта вроде бы небольшие, а обследование показывает обширную зону поражения, сформировавшуюся за короткое время.

Значит, перекрыт крупный сосуд, и восстановление кровообращения может вызвать кровоизлияние. Относительным противопоказанием для тромболизиса являются онкозаболевания или язвенная болезнь, склонность к кровотечениям.

С осторожностью процедуру проводим тем, кому больше 80 лет, а также людям, которые недавно перенесли какую-либо операцию.

Признаки инсульта

  • Нарушение речи.
  • Онемение половины лица и кривая улыбка.
  • Слабость и онемение руки и ноги с одной стороны.
  • Ухудшение зрения.

«Восстановлением надо заниматься с первого дня болезни»

*— Прямая линия? Это Мария из Тетиева. Мой отец попал с инсультом в больницу. У него была парализована левая половина тела. Но врач сказал, что нужно поднимать руку и сгибать ногу, начиная с первого дня. Зачем больного человека сразу напрягать?

— Важно не только лечение, но и правильный уход. Восстановление начинается с первого дня болезни. Тяжелого больного, поступившего в палату интенсивной терапии, мы сразу укладываем на противопролежневый матрас, немного приподнимая головной конец кровати, если необходимо, даем кислород.

При инсульте часто в конечностях повышается мышечный тонус и формируются контрактуры.

Если с самого начала не заниматься разработкой пораженных конечностей, то появятся контрактуры и рука так и останется подведенной к груди, а нога будет как палка («рука просит, нога косит»).

Поэтому врач ЛФК в первые же день-два обучает родственников, как правильно укладывать больную руку или ногу, разрабатывать их, массажист показывает приемы массажа.

В каждой палате висят плакаты с рекомендациями для родственников, которые ухаживают за больными. Пострадавшего нужно переворачивать на другой бок каждые полтора-два часа.

Места вероятного образования пролежней следует подсушивать дезинфицирующим раствором (например, камфорным спиртом) и массажировать. Пролежни появляются очень быстро: иногда достаточно больному полежать неподвижно два-три часа.

Нужно обращать внимание на положение пораженной руки или ноги. Если они лежат неправильно, то потом из-за проблем с суставами человек не сможет свободно двигать конечностью.

— А как правильно?

— Рука должна быть немного на возвышении (под кисть желательно подложить подушечку), плечо тоже немного приподнято. Нога слегка согнута в коленном суставе, а стопа находится под прямым углом к голени.

Кроме того, постоянно переворачивая больного, мы предотвращаем застойные явления в легких. Меняя положение, важно убедиться, что у пациента не нарушается глотание. Если в верхних дыхательных путях скапливается слизь, ее нужно аккуратно удалить (для этого предназначен специальный отсос), чтобы преду­предить бронхит, пневмонию и другие осложнения.

Источник: https://fakty.ua/287542-pochemu-pri-ishemicheskom-insulte-nelzya-sbivat-vysokoe-davlenie---otvechaet-vrach

Применение противоотечного препарата L-лизина эсцината в острый период ишемического инсульта и его вторичные гемодинамические эффекты | Медичний часопис

При инсультах для уменьшения отека головного мозга применяют

Рахимбаева Г.С., Саидвалиев Ф.С., Умаров Р.Р.

  • Ташкентская медицинская академия

Резюме. В статье представлены результаты открытого продольного исследования двух параллельных групп, в котором изучено влияние L-лизина эсцината на клиническое течение острого ишемического инсульта и вторичные гемодинамические эффекты.

Больные 1-й группы (n=20) получали традиционную терапию при ишемическом инсульте, 2-й группы (n=20) — L-лизина эсцинат в дозе 10,0 мл 2 раза в сутки внутривенно капельно и традиционную терапию при ишемическом инсульте в течение 10 дней.

Результаты показали, что добавление L-лизина эсцината к традиционной терапии при ишемическом инсульте эффективно уменьшает отек головного мозга, играющий важное значение в процессах раннего и позднего нейронального поражения.

Лечение способствовало значительному улучшению клинического течения заболевания, быстрому уменьшению зоны перифокального отека, что подтверждено уменьшением неврологического дефицита, по данным клинических шкал и результатам допплерографии.

Согласно данным международных эпидемиологических исследований, инсульт занимает ведущее место в структуре смертности и инвалидности населения, представляя серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему (Виленский Б.С., 2000; Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я.

, 2001; Гафуров Б.Г., 2004; Ковальчук В.В., Скоромец А.А., 2006). Статистические данные, полученные в ряде стран СНГ, свидетельствуют об омоложении инсульта, увеличении доли женщин молодого возраста и возрастании количества случаев инсульта у жителей сельской местности (Гафуров Б.

Г., 2004).

В последние годы большое значение в патогенезе развития ишемического острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) придают сосудистым гемодинамическим нарушениям и отеку мозга, играющим основную роль в повреждении ткани мозга.

Последние исследования посвящены разработке универсальных принципов лечения ишемического повреждения головного мозга при ОНМК.

Однако разнообразие этиологических факторов возникновения ишемического инсульта предполагает разработку как специфических, патогенетически обоснованных принципов лечения, так и универсальных методов медикаментозной коррекции, в том числе с применением противоотечных препаратов.

Как показали результаты многих исследований, в патогенезе вторичного повреждения нейронов немаловажную роль играет отек головного мозга в результате мозговой ишемии.

Отек мозга усиливает ишемию, сопутствующие вторичные воспалительные реакции мозга, способствует гиперпродукции оксида азота, возбуждающих аминокислот, усугубляющих заболевание.

Это, в свою очередь, диктует необходимость включения в комплексную терапию ишемического инсульта противоотечных препаратов уже на ранних этапах заболевания.

Результаты проведенных рандомизированных плацебо-контролируемых и слепых исследований показали отсутствие положительного влияния стероидных противовоспалительных препаратов (дексаметазон) на течение заболевания и летальность при инсульте (Norris J.W., Hachinski V.C., 1986; Desai P., Prasad K.

, 1998; Ogun S.A., Odusote K.A., 2001). Ведущие неврологические клиники США, Европы, Японии и других стран отказались от применения глюкокортикостероидов, долгое время широко применяемых при данной патологии, в частности в качестве противоотечной терапии.

Применение петлевых диуретиков ограничено ввиду повышения риска гемодинамических нарушений в результате сгущения крови.

Для осмодиуретиков характерен синдром рикошета (с нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения), синдром обкрадывания (с критической дегидратацией неповрежденных участков мозга), возможность вторичных повреждений мозга.

В этой связи становится актуальным вопрос подбора адекватной безопасной и эффективной противоотечной терапии при ОНМК.

Одним из таких препаратов может быть признан L-лизина эсцинат, предназначенный для оказания медицинской помощи и профилактики отека мозга при различной патологии центральной и периферической нервной системы: при поражениях головного и спинного мозга, при тяжелых нарушениях венозного кровообращения, а также в ряде других случаев, связанных с повышенными экссудативными и воспалительными процессами.

L-лизина эсцинат оказывает выраженное и быстрое противоотечное действие, устраняет или существенно уменьшает отек — набухание головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек, устраняет сжатие и дислокацию структур мозга, снижает внутричерепную гипертензию.

Препарат улучшает эластичность вен, повышает тонус венозных сосудов, нормализует реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию, дозозависимо снижает сосудисто-тканевую проницаемость и проницаемость плазмолимфатического барьера, уменьшает активность лизосомальных ферментов и препятствует возникновению экссудативной реакции на простагландины, с чем и связано его противоотечное, противовоспалительное и обезболивающее действие. Обладает умеренным диуретическим эффектом, благоприятно влияет на трофику тканей. Венотонизирующий эффект имеет существенное значение в улучшении венозного кровообращения и предупреждении венозного рефлюкса. L-лизина эсцинат оказывает также иммунокорригирующий эффект, устраняет стрессовую гипергликемию у пациентов с повреждением мозга и нормализует уровень глюкозы в крови, предотвращая развитие или устраняя явления ацидоза мозговой ткани и усугубление церебрального повреждения. Выраженная иммуномодулирующая активность L-лизина эсцината препятствует или снижает риск возникновения воспалительных осложнений.

Объект и методы исследования

С целью оценки влияния комплексной терапии с включением противоотечных препаратов на клиническое течение заболевания с изучением вторичных гемодинамических эффектов при остром ишемическом инсульте проведено сравнительное клинико-допплерографическое исследование эффек­тивности применения L-лизина эсцината (L-лизина эсцинат® производства АО «Галичфарм», Украина). Клиническое испытание проводили на базе отделения интенсивной неврологии 1-й Клиники Ташкентской медицинской академии.

Вид испытания: открытое продольное исследование с двумя параллельными группами.

В исследовании приняли участие 40 больных острым ишемическим инсультом в возрасте 34–68 лет (средний возраст — 62,2±1,1 года). Все больные поступали в клинику в острейший период заболевания.

Пациенты 1-й группы (n=20) получали традиционную терапию ишемического инсульта без включения L-лизина эсцината. Испытуемые 2-й группы (n=20) получали 0,1% раствор L-лизина эсцината в дозе 10,0 мл 2 раза в сутки внутривенно капельно и традиционную терапию ишемического инсульта. Длительность лечения составила 10 дней.

Критерии включения в испытание:

  • больные с ишемическим инсультом средней и тяжелой степени тяжести;
  • больные, не получавшие другие противоотечные препараты;
  • пациенты без активной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушений функции печени и почек и склонности к кровотечениям;
  • больные без отягощенного аллергического анамнеза.

Критерии невключения в испытание:

  • больные с ишемическим инсультом крайне тяжелой степени тяжести;
  • больные, получавшие другие противоотечные препараты;
  • больные с активной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением выделительной функции почек, печеночной недостаточностью и склонные к кровотечениям;
  • больные с отягощенным аллергическим анамнезом.

Больным, получавшим L-лизина эсцинат, не применяли другие противоотечные препараты. Для объективизации в исследование включены лица с приблизительно одинаковой степенью тяжести заболевания.

Проводили оценку тяжести степени неврологического дефицита по Скандинавской шкале и шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), компьютерно-томографическое исследование и исследование артериального и венозного компонента церебральной гемодинамики по данным транскраниальной допплерографии (аппарат «Logidop-4», Германия).

У обследованных с полушарным ишемическим инсультом клиническая картина поражения каротидного бассейна характеризовалась преобладанием очаговых симптомов: центральным парезом VII и XII пар черепных нервов, наличием моно-/гемипарезов или гемиплегии, появлением патологических рефлексов, рефлексов орального автоматизма в сочетании с чувствительными расстройствами в виде поверхностной или тотальной моно- и гемианестезии. Поражение доминантного полушария сопровождалось афатическими, гностическими, праксическими расстройствами. Общемозговые симптомы отмечали у больных с тяжелым течением инсульта: нарушением сознания и вторичным дислокационным стволовым синдромом.

Средняя оценка по шкале NIHSS составила 19,3±1,4, по Скандинавской шкале — 30,0±2,2 балла, что в обоих случаях свидетельствовало о среднетяжелом течении заболевания.

Результаты и их обсуждение

Оценка тяжести и степени неврологического дефицита у обследованных c ишемическим ОНМК показала достоверное улучшение состояния (положительная динамика по шкале NIHSS на 30,8%, по Скандинавской шкале — на 22,4%) больных, применявших L-лизина эсцинат, уже на 3-и сутки заболевания. У пациентов, не применявших L-лизина эсцинат, к 3-м суткам болезни положительная динамика была статистически незначимой (табл. 1).

Оценка неврологического статуса больных ишемическим ОНМК по клиническим шкалам в динамике заболевания

Шкала, баллыБольные с внутримозговым кровоизлияниемДо лечения (n=20)Не применявшие L-лизина эсцинат (n=20)Применявшие L-лизина эсцинат (n=20)3-е сутки (n=20)10-е сутки (n=20)3-е сутки (n=20)10-е сутки (n=20)
NIHSS19,3±1,417,5±1,6
р1>0,05
14,7±1,5
р1

Источник: https://www.umj.com.ua/article/63953/primenenie-protivootechnogo-preparata-l-lizina-escinata-v-ostryj-period-ishemicheskogo-insulta-i-ego-vtorichnye-gemodinamicheskie-effekty

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий