Перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

(PDF) MORPHOLOGICAL AND PERFUSION PREDICTORS OF DISTANT CEREBRAL DISORDERS IN CARDIAC SURGERY PATIENTS

Перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

Ю.М. Портнов, С.Е. Семенов, И.Д. Сырова, И.В. Сигитов

Морфологические и перфузионные предикторы отдаленных церебральных нарушений у кардиохирургических пациентов

95

пережатия аорты статистически значимо не различались. Ин-

траоперационно проводился мониторинг артериального дав-

ления и оксигенации коры головного мозга. Признаков гипок-

сии и гипотонии не отмечалось. Через 5 лет после операции

повторялся стандартизованный неврологический осмотр, тест

MMSE, выполнялась нативная МСКТ головного мозга [15].

Пациенты были разделены на 2 группы. Критерием фор-

мирования групп было возникновение или отсутствие отда-

ленных неврологических изменений, проявляющихся ишеми-

ческим инсультом, деменцией, наличием зон трансформации

вещества головного мозга по данным нативной МСКТ. Паци-

енты 1-й группы (n=19) не имели осложнений. У пациентов

2-й группы (n=14) выявлялись клинические и лучевые признаки

вышеуказанных осложнений.

Статистическая обработка производилась с использовани-

ем статистического пакета Statistica 6.0 (StatSoft, Tulsa, OK, USA)

с вычислением средних значений и стандартных отклонений.

Качественные показатели анализировались с помощью крите-

рия χ2 Пирсона с поправкой Йетса. Для проверки нулевой гипо-

тезы использовался U-критерий Манна — Уитни.

Результаты

Показатели перфузии во всех зонах измерения у пациентов

двух групп значимо не различались, зон значимой гипо- и ги-

перперфузии выявить не удалось (табл. 2).

При анализе нативных изображений МСКТ головного моз-

га статистически значимых различий ширины III желудочка

(6,1±1,2 и 7,6±1,4 мм) и ВКИ 1 (29,0±1,3 и 30,0±1,2) между паци-

ентами 1 и 2-й групп выявлено не было (табл. 3).

В предоперационный период у пациентов 2-й группы ста-

тистически значимо чаще определялся перивентрикулярный

лейкоареоз (в 78% случаев), тогда как у пациентов 1-й группы

перивентрикулярный лейкоареоз регистрировался заметно

реже (в 31% случаев) (рис. 2). Различия между группами зна-

чимы (p=0,0455). Через 5 лет после операции у пациентов

2-й группы выявлялись клинико-лучевые признаки перенесен-

ных ишемических изменений, чего не определялось у пациен-

тов 1-й группы.

Обсуждение

По результатам проведенного исследования можно сде-

лать вывод о том, что статистически значимым неблагопри-

ятным предиктором церебральных осложнений коронарного

шунтирования в условиях ИК в отдаленный период является

наличие феномена лейкоареоза перед операцией. Обычно

лейкоареоз фигурирует как один из морфологических призна-

Таблица 2. Результаты ПКТ головного мозга у пациентов двух групп

Table 2. The results of brain perfusion computed tomography in patients of two groups

Зоны CBF ЛП CBV ЛП TTP ЛП CBF ПП CBV ПП TTP ПП CBF ЛП CBV ЛП TTP ЛП CBF ПП CBV ПП TTP ПП

А 45,7±9,0 2,7±0,4 9,5±1,2 44,8±7,6 2,7±0,3 9,9±1,2 47,2±8,5 2,9±0,4 11,5±2,2 44,4±13,0 2,9±0,4 11,7±2,3

M1 60,6±15 3,5±0,8 8,8±1,4 58,3±16 3,2±0,4 9±1,4 54,7±7,3 3,3±0,59 10,1±2 52,6±8,2 3,2±0,5 11±2,1

M2 63,7±12 3,6±0,5 8,9±1,3 61,6±12 3,5±0,4 9,1±1,3 62,2±9,2 3,7±0,38 10,7±1,9 56,5±8,7 3,6± 0,7 11,1±2

M3 50,5±13 2,9±0,5 9,6±1,2 51±13 2,9±0,4 10,1±1,3 50,4±7,2 2,9±0,4 11,8±2,4 51,1±7,6 3±0,5 12± 2,3

P 49,7±10 3±0,4 10,3±1,3 52,8±12,0 3±0,4 10,3±1,4 53,2±7,6 3,1±0,3 12,2±2,1 54,4±5,5 3,3± 0,3 12±2

L 62,5±7,0 3,5±0,3 8,8±1,4 59,2±7,2 3,4±0,2 8,9±1,3 59,3±7,7 3,5± 0,31 10,8±2,1 60,8±6,7 3,5± 0,3 11,1±2,1

I 61,9±13 3,5±0,6 8,8±1,2 63,4±12,0 3,6±0,5 8,9±1,2 56,7±6,6 3,4± 0,3 10,9±2 57,7±8,7 3,5± 0,5 10,8±2,1

T 62,5±7 3,4±0,4 9,2±1,6 63,4±11 3,5±0,6 9,3±1,5 60,4±8,1 3,4±0,3 11,5±2,1 60,9±10,0 3,4± 0,5 11,5±2

Таблица 3. Результаты МСКТ головного мозга (ширина III желудочка, ВКИ) у пациентов двух групп

Table 3. The results of cerebral computed tomography (width of the third ventricle, ventriculocranial index) in patients of two groups

Параметры 1-я группа 2-я группа p

Ширина III желудочка, мм 6,1±1,2 7,6±1,4 >0,05

ВКИ 29,0±1,3 30,0±1,2 >0,05

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Лейкоареоз

1 группа

2 группа

Рис. 2. Соотношение встречаемости лейкоареоза до опера-

ции у пациентов двух групп, p=0,0455

Fig. 2. The rao of the occurrence of leukoaraiosis before surgery

in paents of two groups at p=0.0455

Источник: https://www.researchgate.net/publication/332673279_MORPHOLOGICAL_AND_PERFUSION_PREDICTORS_OF_DISTANT_CEREBRAL_DISORDERS_IN_CARDIAC_SURGERY_PATIENTS

Международный неврологический журнал 2 (64) 2014

Перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

Увеличение в популяции доли лиц пожилого и старческого возраста, рост числа хронических форм цереброваскулярной патологии, особенно с выраженными клиническими проявлениями, приводящими к стойкой утрате трудоспособности, определяют медико-социальную значимость проблемы диагностики и лечения хронической ишемии мозга (ХИМ) [1, 2, 6, 9].

На сегодняшний день доказана значительная гетерогенность патогенетических механизмов ХИМ, что объясняет сложность дифференциальной диагностики ее форм [6, 7]. Полиэтиологичность заболевания проявляется в особенностях течения, разнообразии клинической симптоматики, неоднозначности результатов психологического исследования и лучевой диагностики [3].

Для определения генеза ХИМ требуется не только тщательное клиническое обследование пациента, но и применение диагностических методов, в первую очередь нейровизуализационных [4, 10].

С внедрением в повседневную клиническую практику методов нейровизуализации стало возможным прижизненное сопоставление клинических, нейро-психологических, гемодинамических и структурных данных, что обеспечивает комплексный подход к оценке состояния пациента и определяет успех в распознавании генеза ХИМ, а следовательно, оптимизацию процесса восстановительного лечения, сокращение сроков временной нетрудоспособности и снижение частоты инвалидизации [5, 8]. Большое количество субъективных и описательных характеристик ХИМ ставит вопрос о разработке магнитно-pезонансных томогpафических (МРТ) критериев ХИМ в зависимости от ее генеза (гипертонического и атеросклеротического).

В связи с этим целью нашего исследования явилась конкретизация МРТ-признаков ХИМ в зависимости от ее генеза.

Материал и методы

МPТ-исследование проведено у 77 больных с ХИМ I–II стадии, средний возраст которых составил 58,2 ± 0,6 года.

Первая группа — 31 больной (12 мужчин, 19 женщин), этиологической основой развития ХИМ явилась артериальная гипертензия (АГ); вторая группа — 46 больных (13 мужчин, 33 женщины), у которых ХИМ развилась на фоне атеросклероза. Диагностику ХИМ осуществляли в соответствии с существующими критериями [1, 3].

МPТ проводили с использованием томографов напряженностью магнитного поля 0,3–1,5 Тл, стандартного протокола исследования головного мозга в трансверзальной, коpонаpной и сагиттальной плоскостях, в режимах T1-SE, T2-SE, T2-FLAIR.

Осуществляли количественную оценку выявленных очаговых и диффузных изменений. Количественная оценка включала определение количества, локализации и размеров лакунарных ишемических очагов.

Очаги по локализации были разделены на субкортикальные, перивентрикулярные, с поражением и без поражения базальных ядер. По количеству: до 5 очагов расценивали как единичные, от 5 до 10 очагов — средние, от 10 и свыше — множественные.

По размерам: 1) мелкие (диаметp < 5 мм); 2) крупные (диаметр 5–10 мм).

На Т2-изображениях измеряли общую площадь лейкоареоза (см2) в pежиме T2 на уровне боковых желудочков. Наличие лейкоареоза оценивали по следующей шкале: 1 — очагов нет, 2 — локальный, 3 — диффузно сливающийся.

По распространенности лейкоареоза мы выделяли передний (вокруг передних отделов передних рогов и тел боковых желудочков), боковой (вокруг тел боковых желудочков) и задний (вокруг задних рогов боковых желудочков).

Расширение субарахноидальных пространств головного мозга, свидетельствующее о наличии наружной церебральной атрофии (ЦА), определялось на сагиттальных срезах лобной области на уровне лобно-теменного шва (в мм). При значениях 3,0–3,2 мм диагностировалась легкая степень атрофии, от 3,3 до 3,5 — умеренная, больше 3,5 мм — выраженная.

Расширение желудочковой системы головного мозга, являющееся маркером внутренней ЦА, определялось на уровне визуализации сосудистых сплетений головного мозга, измерением поперечного размера боковых желудочков (передние рога, тело, задние рога).

Также для определения степени внутренней ЦА нами был использован показатель ширины третьего желудочка (ШТЖ) (мм). При значениях 7,0–7,5 мм диагностировалась легкая степень ЦА, от 7,5 до 8,0 мм — умеренная, при ШТЖ, превышающей 8,0 мм, — выраженная.

Полученные данные подвергли статистической обработке на персональном компьютере Pentium 4 с помощью программного пакета Microsoft Office Excel-2010, включая использование встроенных функций статистической обработки.

При статистической обработке исходный массив клинических данных в обязательном порядке проверялся на соответствие закону нормального распределения.

Далее к исходным данным применяли методы вариационной параметрической и непараметрической статистики с расчетом средней арифметической –изучаемого показателя (M), среднего квадратического отклонения (σ), стандартной ошибки среднего (m), относительных величин (частота, %).

Статистическая значимость полученных измерений при сравнении средних величин определялась по критерию Стьюдента (t) с вычислением вероятности ошибки (Р) при проверке нормальности распределения (по критерию эксцесса) и равенства генеральных дисперсий (F-критерий Фишера). Статистическая значимость для качественных величин вычислялась с помощью z-критерия (Гланц С., 1998). За статистически значимые изменения принимали уровень достоверности Р < 0,05.

Pезультаты

По данным МРТ, у обследованных нами больных имелись те или иные структурные изменения вещества головного мозга.

В проекции перивентрикулярного и субкортикального белого вещества полушарий мозга (подкорковой зоне лобных, теменных и затылочных долей больших полушарий), в области базальных ядер и четверохолмия обнаруживались единичные и множественные округлой формы мелкие (диаметром 2–10 мм) участки патологической интенсивности, с нечеткими контурами, гиперинтенсивные в режимах Т2, FLAIR.

Ишемические очаги встречались субкортикально у 22 (71,0 %), перивентрикулярно — у 9 (29,0 %) пациентов 1-й группы, во 2-й группе — соответственно у 18 (39,1 %) и 28 (60,9 %), P < 0,01.

В зависимости от наличия очагов на базальных ядрах: у 21 (67,7 %) пациента очаги обнаруживались в проекции базальных ядер, у 10 (32,3 %) пациентов очагов не обнаружено.

Во 2-й группе у 14 (30,4 %) пациентов наблюдались очаги на базальных ядрах, у 32 (69,6 %) — не выявлены, P < 0,01 (табл. 1).

Далее мы рассмотрели очаги по их количеству. В 1-й группе единичные очаги встречались у 2 (6,5 %) пациентов, средние — у 10 (32,3 %), множественные — у 19 (61,3 %). У пациентов 2-й группы: единичные — у 14 (30,4 %), средние — у 21 (45,7 %), множественные — у 11 (23,9 %). Результаты не достоверны, т.е. различий по количеству очагов не выявлено (табл. 2).

Мелкие очаги диагностировались у 13 (41,9 %) пациентов 1-й группы и у 34 (73,9 %) пациентов 2-й группы (P < 0,01). Крупные очаги — соответственно у 18 (58,1 %) и 12 (26,1 %), P < 0,01 (табл. 3).

В ходе нейровизуализации нами была подсчитана общая площадь лейкоареоза в режиме T2, которая в 1-й группе равнялась 8,6 ± 1,2 см2, во 2-й — 3,5 ± 0,5 см2 (P 

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/38373

Лейкоареоз На Кт

Перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

Лейкоареоз — это не самостоятельное заболевание, а один из главных диагностирующих признаков ряда патологических изменений в подкорковых структурах головного мозга. При субкортикальном лейкоареозе очаги атрофии локализуются в глубинных отделах мозга, в т.

В зависимости от степени поражения выделяют три стадии развития патологии. При лейкоареозе 1 степени клинические проявления недуга соответствуют симптомам многих заболеваний, в т.

При лейкоареозе 1 степени у больных может отмечаться также слабо выраженные нарушения координации движений: уменьшение длины шага и скорости ходьбы.

Что из себя представляет лейкоареоз головного мозга

У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза. Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами.

Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда—Якоба.

Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление так сказать, патогномоничный признак гипертонической энцефалопатии то есть, гипертензивной ангиопатии.

Лейкоареоз головного мозга как лечить

Внедрение методов нейролучевой диагностики КТ, МРТ расширяет представления о субклинических вариантах сосудистой патологии.

Клинико-нейрофизиологические и нейролучевые исследования позволяют выявить новые особенности клинической гетерогенности и полиморфизма субклинических сосудистых поражений мозга, определяют возможности прогнозирования сосудистых заболеваний мозга. Показаны возможности выявления лейкоареоза при различных цереброваскулярных заболеваниях. Захарова, к.

Лейкоареоз — это не самостоятельное заболевание, а один из главных диагностирующих признаков ряда патологических изменений в подкорковых структурах головного мозга. При субкортикальном лейкоареозе очаги атрофии локализуются в глубинных отделах мозга, в т.

Лейкоареоз головного мозга является достаточно редким заболеванием, которое развивается при недостаточности кровообращения в сосудах мозга, что приводит к разрежению белого вещества.

Патологический процесс развивается под влиянием многих факторов и может затрагивать глубинные слои мозга или окружать полушария. Это состояние опасно развитием необратимых нарушений, при которых развивается деменция, и человек полностью теряет свою трудоспособность.

Согласно многочисленным исследованиям, патологический процесс развивается в результате нарушения кровообращения. При этом клетки мозга страдают от недостатка кислорода и питательных веществ.

Болезнь в большинстве случаев развивается в пожилом возрасте, если у человека уже есть ишемические нарушения, сосудистая деменция или другие проблемы с сосудами головного мозга.

Лейкоареоз головного мозга это страшно и опасно

Лейкоареоз коварное и очень опасное заболевание. Последние стадии патологии несут необратимые процессы в головном мозге, что создает риски для жизни заболевшего. Своевременная терапия способна надолго притормозить процесс поражения органа. Лейкоареоз головного мозга — редкое расстройство, поражающее определенные зоны органа. Так, на МРТ наблюдается частичная потеря нейронных связей.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ:

Источник: http://fantasiya68.ru/n3/16557-leykoareoz-na-kt.php

Лейкоареоз (гиперинтенсивность белого вещества)

Перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм
Обратите внимание: Международным экспертным комитетом по разработке критериев и стандартов визуализации Болезни Малых Сосудов [БМС] (STRIVE [STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging]) рекомендован [2013 год] термин «гиперинтенсивность белого вещества вероятно сосудистого происхождения» вместо ранее используемого «лейкоареоз».Впервые изменения перивентрикулярного белого вещества головного мозга, обнаруживаемые при компьютерной томографии (КТ) и получившие название «лейкоареоз», были описаны V.C. Hachinski и соавт. (1987). Подобные изменения белого вещества выглядят на МРТ как зоны патологического сигнала, поскольку она обладает большей чувствительностью к изменениям мягких тканей, чем КТ. Измененный сигнал преобладает в перивентрикулярных и глубоких отделах белого вещества, поэтому обычно его называют «очаговое поражение белого вещества». Эти зоны гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях (Т2- ВИ) и в режиме инверсии-восстановления с редукцией сигнала от свободной жидкости (Fluid attenuation inversion recovery – FLAIR) при МРТ, поэтому их принято называть «гиперинтенсивность белого вещества».
Лейкоареоз (или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых желудочков (особенно их передних рогов – «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или [реже] субкортикально, которое [изменение белого вещества полушарий] выявляется при проведении нейровизуализации: компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]) и, как правило, связанное с ОНМК (т.е. инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза. 

Таким образом, выделяют [1] перивентрикулярный лейкоареоз, имеющий вид «шапочек», расположенных вокруг переднего или заднего полюсов боковых желудочков, либо равномерной или неравномерной полосы, окружающей их по периметру, и [2] лейкоареоз субкортикальный, представляющий собой множественные рассеянные или сливающиеся очажки в глубинных отделах больших полушарий, включая семиовальный центр.

 Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть, гипертензивной ангиопатии). 

Феномен (морфологический субстрат) лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества головного мозга, которое включает деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), очаги неполного некроза – «неполные» инфаркты (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без чётко отграниченной зоны некроза), персистирующей отек ткани мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиоэктазии, расширение околососудистых пространств, что [выше перечисленное] приводит к спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарными инфарктами [►].

 Генез изменений, приводящих к лейкоареозу, носит гетерогенный характер. Перивентрикулярные изменения белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на МРТ связаны с расширением периваскулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 – 300 мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Также важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция. 

Запомните! В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга существенно ниже, чем в сером веществе.

К тому же перивентрикулярные отделы [белого вещества] находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий (и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока). Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе.

Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе).

Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии.

Степень атеросклеротических изменений интракраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно. Неблагоприятное значение имеют и другие факторы – сердечная недостаточность, метаболические расстройства, дыхательная гипоксия.

 На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией. 

Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).

В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2* [ВИ – взвешенное изображение]).

С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке.

 
Запомните! Лейкоареоз в отличие от церебральных инфарктов представляет собой неспецифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не только при дисциркуляторной энцефалопатии [►] (хронической ишемии мозга), но и при (как было указано выше) демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга. Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой природы патологического процесса. 

Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении [►].

Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 10 – 90% клинически здоровых пожилых.

Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и наличием сосудистых факторов риска.

 Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными инструментального исследования сердечно-сосудистой системы. 

Клиническое значение лейкоареоза.

Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но при его прогрес-сировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев – нарушение кортико-стриатопаллидо-таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к интеллектуально-мнестическим (когнитивнм), эмоциональным (чаще – депрессия) и двигательным нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и постуральной функции. Замечено, что у пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции (для возникновения постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность). В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция – если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является характерным нейро-визуализационным проявлением болезни Бинсвангера [►]. Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом – существенный фактор риска усугубления и дальнейшего развития цереброваскуярной патологии.

 

Запомните! Лейкоареоз может выявлятьсяпри различных поражениях головного мозга. Он может визуализироваться при дисциркуляторной энцефалопатии, при деменциях несосудистого и сосудистого генеза, а также при нормальном старении.

Обнаруживается он при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгеймера, травматических поражениях мозга, поражении головного мозга при СПИДе, метаболических и метастатических поражениях мозга, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стенозе обеих внутренних сонных артерий, болезни Крейтцфельдта-Якоба и др. Он может выявляться у практически здоровых людей пожилого возраста (в 7 – 35% случаев при КТ и в 22 – 96% – при МРТ).

 

Следует помнить, что несмотря на существующую корреляцию между степенью выраженности (распространенности) лейкоареоза и расширения желудочковой системы с тяжестью клинических нарушений, полное соотношение (соответствие) между выраженностью нейровизуализационной картины и клинической картины [при лейкоареозе] наблюдается не всегда.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/39093.html

Лейкоареоз: что это, причины, признаки, лечение, формы, прогноз

Перивентрикулярно зоны отека и лейкоареоза шириной 2 мм

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Лейкоареоз представляет собой неспецифическое повреждение белого вещества полушарий мозга, мозжечка, ствола, когда снижается плотность нервной ткани, нарушается ее функция вплоть до деменции. Лейкоареоз не считается самостоятельной патологией. Обычно он сопутствует сосудистым, дегенеративным процессам, нарушениям метаболизма.

До недавнего времени о лейкоареозе ничего не было известно, но с появлением новых методов исследований, в частности, МРТ, его признаки стали обнаруживаться у многих пациентов с сосудистой патологией мозга.

Вначале не придавалось должного внимания мелким очажкам «свечения» на МРТ, но по мере исследования этого явления стало ясно, что структурные изменения белого вещества вызывают определенную симптоматику и повышают вероятность развития деменции.

Лейкоареоз головного мозга не всегда проявляется клинически. Отмечено, что до 90% пожилых людей могут иметь признаки лейкоареоза как вариант нормы, отражающий естественное старение. Симптоматика обычно сопровождает лейкоареоз при наличии других заболеваний или их факторов риска – диабет, гипертония, атеросклероз.

Точную цифру распространенности этого состояния назвать сложно. Во многих случаях он остается не диагностирован либо по причине отсутствия симптоматики, либо когда имеется дисциркуляторная энцефалопатия или деменция установленного происхождения (обычно это сосудистая патология).

Не являясь самостоятельным заболеванием, лейкоареоз не имеет и специфических подходов к лечению. Будучи выявленным случайно при обследовании по поводу другой патологии, он требует назначения средств для коррекции основного заболевания и улучшения метаболизма в мозге.

Причины и виды лейкоареоза

области лейкоареоза на МРТ мозга

Разрежение нервной ткани может носить диффузный или очаговый характер, поражая белое вещество под корковым слоем, вокруг желудочков или в других отделах мозга. Он часто выявляется при инфарктах головного мозга.

Наиболее вероятные факторы риска лейкоареоза:

Среди непосредственных причин лейкоареоза указывают:

Наиболее четкий лейкоареоз обычно диагностируется при всех видах сосудистой патологии мозга. Так, более 90% больных деменцией вследствие нарушения кровообращения в мозге имеют его признаки.

Это изменение считают патогномоничным (обязательным и характерным) проявлением гипертензивной энцефалопатии, которая протекает с поражением артериол вследствие повышенного давления.

Таким образом, основной фактор риска – гипертония.

Помимо поражения сосудов, лейкоареоз сопровождает демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), дисметаболические поражения при алкоголизме и хронических интоксикациях. Около трети пациентов с болезнью Альцгеймера страдают и лейкоареозом.

Есть данные, свидетельствующие о роли нарушений гемостаза и обменных процессов. Так, патология тромбоцитов, когда происходит избыточное их «слипание» в сосудах микроциркуляции, часто сопровождается диффузным лейкоареозом.

Повышение в крови такого продукта метаболизма как гомоцистеин также связывают с возможным риском поражения мозга.

Отдельные исследования показывают, что ночной храп, сопровождающийся кратковременной остановкой дыхания во сне (апноэ), способствует увеличению системного артериального давления, обеднению кровотока в мелких сосудах мозга и развитию лейкоареоза.

Виды лейкоареоза определяются его локализацией:

  • Перивентрикулярный;
  • Субкортикальный.

Перивентрикулярный лейкоареоз обнаруживается по периферии боковых желудочков мозга, равномерно или в виде очагов. Разрежение нервной ткани вокруг передних рогов боковых желудочков имеет характерный вид «шапочки» либо «ушек» при проведении МРТ.

Субкортикальный вариант патологии поражает структуры белого вещества, расположенные под корой головного мозга. Он может быть в виде мелких очагов лейкоареоза, более или менее равномерно рассеянных по подкорковым тканям, либо сливающихся полей разрежения нервной ткани.

Структурные изменения при лейкоареозе включают в себя частичную утрату нейронов и их отростков в зоне поражения, распад миелиновых оболочек, которые необходимы для передачи нервных импульсов, разрушение волокон белого вещества, составляющих важные проводящие пути.

Возможен отек нервной ткани с расширением внеклеточных и околососудистых пространств, образование мелких кист. Диффузные процессы при лейкоареозе протекают на фоне очаговых – так называемых лакунарных инфарктов, без четко отграниченных полей некроза.

Итогом описанных процессов становится спонгиоз, когда ткань мозга напоминает пористую губку.

Перивентрикулярный лейкоареоз чаще становится результатом отека мозга, диффузной ишемии, нарушения циркуляции жидкости в мозговых желудочках. Мелкие рассеянные очаги лейкоареоза могут быть следствием расширения околососудистых пространств, а более крупные зоны поражения обычно связывают с перенесенными инсультами и лакунарными инфарктами.

Диффузный субкортикальный лейкоареоз обусловлен недостатком кровообращения в микроциркуляторном русле и конечных артериолах, не имеющих коллатералей.

Во время сна, эпизодов повышения или понижения артериального давления сосуды не успевают компенсировать недостаток поступающей крови, мозговая ткань испытывает гипоксию, нейроны гибнут, отростки их распадаются.

Характерным считается двусторонний характер поражения с началом патологических изменений перивентрикулярно и распространением их по обоим полушариям.

Проявления лейкоареоза

Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.

Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.

Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.

Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:

  • Начальная стадия выражается в неярких симптомах энцефалопатии – нарушается память и внимание, больной становится рассеян, возможны головные боли, головокружение, быстрая утомляемость. Как правило, страдает эмоциональный фон, появляется склонность к апатии, депрессии.
  • При умеренном лейкоареозе клиническая картина становится более явной: значительно ухудшается память, пациенту сложно сконцентрировать на чем-то внимание, страдает мышление и интеллект, психоэмоциональный фон. Больные апатичны, медлительны, не критичны к поступкам и высказываниям, раздражительны. Нарастают двигательные расстройства в виде шаткости походки, нарушения равновесия. На этой стадии больные еще способны к самообслуживанию, но трудовая деятельность обычно сильно затруднена или вовсе невозможна, особенно, если работа связана с интеллектом и большими умственными нагрузками.
  • Тяжелая степень лейкоареоза проявляется признаками деменции, когда пациент не понимает, что происходит вокруг него, не отдает отчет своим действиям, не ориентируется в пространстве и времени. Речь может стать бессвязной либо полностью отсутствует. Больные апатичны, безразличны к окружающим, теряются навыки самообслуживания. Двигательные расстройства заключаются с нарушении походки и моторики, возможны парезы и параличи.

примеры лейкоареоза различной выраженности у пожилых пациентов разного возраста (моложе → старше)

Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.

Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции.

Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).

Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:

  1. На первой стадии пациент способен к самостоятельной жизни, самообслуживанию и даже труду.
  2. Вторая стадия требует посторонней помощи в быту, особенно, при повышении психических и физических нагрузок.
  3. Выраженный когнитивный и неврологический дефицит требуют посторонней помощи и ухода при третьей стадии деменции.

Узнав о возможных признаках лейкоареоза, пациент может впасть в панику. Этого делать не стоит по ряду причин.

Во-первых, указанные симптомы появляются спустя длительное время от начала формирования очагов разрежения ткани мозга, во-вторых – сам по себе лейкоареоз не возникает и обычно он отражает другие серьезные процессы со стороны сосудов, поэтому клиника будет связана, прежде всего, с другими заболеваниями, а в-третьих, изменение образа жизни и правильная профилактика этого состояния позволяют во многом улучшить самочувствие и «отодвинуть» развитие патологии на более поздний срок.

Диагностика и лечение лейкоареоза

Диагностика лейкоареоза основана не столько на клинических признаках патологии, которые не являются для нее строго специфичными, сколько на данных инструментальных обследований.

Наиболее чувствительным и информативным считается проведение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволяет оценить не только локализацию изменений, но и их распространенность и, возможно, генез (происхождение).

Однако не всегда степень изменений, выявленная на МРТ, соответствует тяжести состояния.

Изменения на МРТ сводятся к наличию очагов разрежения нервной ткани белого вещества (гиподенсивные зоны), расположенных вокруг желудочков или субкортикально, облаковидного лейкоареоза в виде локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в таламусе, стволе мозга, мозжечке. Часто появлению зон ишемии сопутствует расширение боковых желудочков и периваскулярных пространств. Наилучшую картину лейкоареоза можно получить при МРТ в режиме Т2-ВИ.

перивентрикулярный (слева) и субкортикальный (справа) лейкоареоз на снимках МРТ

Другим возможным методом диагностики считают КТ, но она не  столь чувствительна, хотя позволяет обнаружить патологию примерно у 90% больных с сосудистой деменцией.

Лечение лейкоареоза не имеет четких схем и подходов, оно определяется основной патологией. Конечно, первым делом нужно минимизировать влияние факторов риска: нормализовать образ жизни, показатели липидного обмена и сахара крови, избавиться от курения и т. д. Легкие формы лейкоареоза, протекающие бессимптомно, лечения не требуют.

Медикаментозная терапия направлена, прежде всего, на поддержание хорошего кровотока в мозге и улучшение метаболических процессов в нервной ткани. С этой целью применяют:

  • Гипотензивные препараты разных групп (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные и др.);
  • Ноотропы – пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин, церебролизин;
  • Витамины группы В;
  • Сосудистые средства и препараты, улучшающие обменные процессы – пентоксифиллин, актовегин, милдронат, ницерголин, циннаризин.

Сегодня созданы комбинированные препараты, которые оказывают одновременно и сосудорасширяющее действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Примером таких средств может быть омарон, содержащий пирацетам и ноотропил. Для достижения клинического эффекта необходим длительный, не менее месяца, прием препарата.

Благодаря улучшению метаболизма в нейронах, пирацетам восстанавливает когнитивные функции, у пациента улучшается память и умственная работоспособность.

Исследования последних лет показывают, что пирацетам эффективен в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Помимо метаболического влияния, пирацетам улучшает микроциркуляцию, препятствуя «склеиванию» тромбоцитов, поддерживая жидкое состояние крови в сосудах. Этот эффект позволяет использовать препарат для профилактики инсультов.

Циннаризин оказывает влияние преимущественно на сосудистые стенки, способствуя их расслаблению, снятию спазма и улучшению кровотока. Совместное применение циннаризина с пирацетамом позволяет уменьшить побочные эффекты каждого средства. Циннаризин начинает действовать раньше, расширяет сосуды, поэтому проникновение пирацетама в ткани становится более эффективным.

При лейкоареозе необходимо лечить всю сопутствующую патологию, усугубляющую нарушение деятельности мозга – гипертонию, диабет, атеросклероз. Большинство больных нуждаются в назначении антидепрессантов и успокоительных средств.

Прогноз при лейкоареозе неоднозначен. С одной стороны, своевременная диагностика и лечение дегенеративных заболеваний и сосудистой патологии позволяют затормозить процесс разрежения белого вещества и «отложить» время наступления дисфункции головного мозга.

С другой стороны, необратимость неспецифических изменений, потеря нейронов и их отростков и нарушение взаимодействия коры и подкорки рано или поздно приводят к деменции, поэтому пациенты с лейкоареозом, особенно, при сочетании с другими структурными изменениями, нуждаются в динамическом наблюдении и контроле.

Наличие лейкоареоза, как уже говорилось выше, опасно развитием деменции, поэтому вероятен вопрос о присвоении пациенту инвалидности. Ограничение трудоспособности и бытовых навыков, степень нуждаемости в посторонней помощи определяют, какая группа инвалидности больному необходима.

Профилактика прогрессирования мозговой дисфункции при лейкоареозе подразумевает нормализацию образа жизни, лечение сопутствующей патологии, прием ноотропных препаратов. Пациенты должны проходить периодическое обследование у невролога, особенно, в пожилом возрасте.

Источник: https://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/lejkoareoz/

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий