Перифокальный отек головного мозга что это такое

Опухоль головного мозга

Перифокальный отек головного мозга что это такое

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

А. Распространенность опухолей центральной нервной системы (ЦНС) достаточно велика. Ежегодно в среднем они обнаруживаются примерно у 35 000-50000 взрослых людей (если брать во внимание статистические данные конкретной страны).

Б. Известны генетические синдромы, для которых характерны опухоли ЦНС:

1. Нейрофиброматоз (шванномы спинномозговых и преддверно-улиткового нервов, менингиомы и глиомы).

2. Туберозный склероз (астроцитомы).

3. Болезнь Гиппеля-Линдау (гемангиобластомы).

В. Основные проявления. Для опухолей головного мозга характерна подостро развивающаяся и прогрессирующая неврологическая симптоматика. Клиническая картина зависит от размера, локализации, темпа роста опухоли и выраженности перифокального отека.

1. Повышение внутричерепного давления (ВЧД) сопутствует большинству опухолей головного мозга; оно проявляется головной болью, иногда с тошнотой и рвотой.

Головная боль может быть легкой, часто она бывает двусторонней или диффузной и не позволяет предположить локализацию опухоли. Утренние головные боли, считающиеся характерными для повышения ВЧД, наблюдаются редко.

Признаком опухоли головного мозга может быть рецидивирующая головная боль, впервые возникающая у взрослого.

2. Очаговые неврологические симптомы (гемипарез, атаксия, афазия, нарушение зрения) зависят от локализации опухоли и выраженности перифокального отека. Опухоли в «немых» зонах мозга (например, лобной доли) чаще проявляются не очаговыми симптомами, а изменениями личности и поведения.

3. Эпилептические припадки. Генерализованные и парциальные припадки встречаются примерно у 30% больных с мозговыми опухолями, чаще при медленно растущих опухолях.

4. Иногда кровоизлияние в опухоль вызывает острую неврологическую симптоматику, сходную с инсультом.

II. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

При подозрении на опухоль мозга для подтверждения диагноза и определения точной локализации опухоли проводят КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга.

А. КТ позволяет обнаружить большинство опухолей мозга, а также выявить перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивную гидроцефалию.

Чувствительность КТ в обнаружении опухолей мозга существенно возрастает при внутривенном контрастировании.

КТ может не выявить некоторые виды опухолей, прежде всего небольшие опухоли задней черепной ямки, инфильтративные глиомы, не отличающиеся по плотности от вещества мозга, и диффузную опухолевую инфильтрацию мозговых оболочек.

Б. МРТ по сравнению с КТ обладает более высокой разрешающей способностью, особенно полезна для исследования ствола мозга и других образований задней черепной ямки. МРТ с контрастом гадолинием помогает определить границу между опухолью и отеком вокруг нее.

В. Дифференциальный диагноз. Инфаркты или абсцессы мозга, крупные бляшки демиелинизации и внутричерепные гранулемы при КТ или МРТ можно легко принять за опухоли. КТ и МРТ не позволяют точно предсказать гистологическую структуру опухоли и не исключают необходимость биопсии.

III. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

А. Противоотечная терапия

1. Кортикостероиды (дексаметазон). Если имеются клинические признаки повышения ВЧД и при КТ или МРТ выявляется внутричерепное объемное образование с отеком, то кортикостероиды назначают, не дожидаясь результатов гистологического исследования.

Дексаметазон уменьшает перифокальный отек, что приводит к снижению ВЧД и частичному уменьшению очаговых симптомов. У большинства больных с опухолями мозга очаговые расстройства и симптомы внутричерепной гипертензии уменьшаются через 24-48 ч кортикостероидной терапии.

Максимальное улучшение достигается обычно на 4-5-е сутки, однако иногда симптомы продолжают уменьшаться в течение нескольких недель.

2. Осмотические средства. При опухолях мозга иногда развивается тяжелая внутричерепная гипертензия с угрозой вклинения ствола головного мозга. Для экстренного снижения ВЧД применяют маннитол. Быстрое внутривенное введение маннитола резко снижает содержание воды в мозговой ткани благодаря созданию осмотического градиента между мозгом и плазмой.

Б. Хирургическое лечение

При многих внемозговых опухолях (менингиомах, шванномах, аденомах гипофиза) удается полностью удалить опухоль и избежать рецидивов. В то же время при внутримозговых опухолях процент рецидивов остается высоким.

Если неврологические нарушения обусловлены опухолевой инфильтрацией или разрушением вещества мозга, то они сохраняются и после удаления опухоли. Если же они связаны со сдавлением окружающей ткани, то после операции они могут исчезать.

При невозможности полного удаления опухоли проводят ее частичную резекцию, чтобы уменьшить сдавление вещества мозга.

При доброкачественных опухолях, которые невозможно удалить полностью, периодические повторные операции существенно повышают продолжительность и качество жизни.

Операционный риск зависит от состояния больного, сопутствующих заболеваний и локализации опухоли. Использование увеличительной техники, в частности — операционного микроскопа, позволило резко снизить частоту операционных осложнений.

При опухолях, расположенных на поверхности и в глубине полушарий, чаще всего осуществляют краниотомию (трепанацию черепа). Лучший метод — полное удаление опухоли, к чему стремятся все нейрохирурги. Если же оно невозможно, то желательна как можно более обширная резекция опухоли, так как при этом снижается ВЧД и увеличивается эффективность послеоперационной терапии (лучевой или химиотерапии).

В. Лучевая терапия

Дистанционная лучевая терапия является основным компонентом лечения для большинства пациентов с глиомами. Лечение следует начинать в сроки от 2 до 4 нед после операции (после заживления операционной раны). В ряде случаев при очень быстро растущих опухолях лечение допустимо начинать через 2-3 дня после операции при хорошем состоянии пациента.

После операции удаления внутримозговой опухоли в настоящее время проводят общее облучение мозга (в дозе 40 Гр) в сочетании с направленным облучением ложа опухоли (20 Гр), чтобы максимально снизить лучевую нагрузку на непораженные участки мозга. При облучении в стандартных дозах риск обычных лучевых повреждений головного мозга невелик.

Редко, но облучение может способствовать отеку мозга. В связи с этим кортикостероиды дают на протяжении всего курса лучевой терапии, и лишь за несколько недель до ее окончания, при стабильном состоянии больного, их постепенно отменяют.

Иногда при лучевой терапии выпадают волосы, однако во многих случаях через несколько месяцев они отрастают вновь.

Г. Радиохирургия

Внедрение в нейроонкологию принципа и технологии гамма-ножа Лекселла способствовало развитию перспективного функционально щадящего и органосохраняющего направления лучевого лечения − гамма-нож-радиотерапии (ГНРТ).

Современная компьютерная и робототехника, четко рассчитав проекцию опухоли и проведя оптимальную дозовую топометрию, позволяет в дистанционном режиме одновременно сконцентрировать строго на опухолевом очаге (без повреждения окружающих нормальных тканей) тысячи пучков высокоэнергетического излучения.

В отличие от тотального облучения головного мозга ГНРТ позволяет достичь частоты контроля роста опухоли более 85% и увеличить показатель медианы выживаемости.

Д. Химиотерапия.

Чаще других для лечения опухолей головного мозга используются производные нитрозомочевины нидран (ACNU, нимустин), кармустин (BCNU), ломустин (CCNU, CeeNU, белустин), мюстофоран (PCNU, фотемустин).

Основные режимы химиотерапии базируются на этих препаратах: PCV (прокарбазин, ломустин, винкристин), PNV (прокарбазин, нидран, винкристин), монотерапия мюстофораном.

Режимы лечения PCV или PNV рекомендованы для использования у больных с анапластической астроцитомой, анапластической олигоастроцитомой в качестве стандартного лечения после удаления опухоли и лучевой терапии.

Больным с глиобластомой может быть рекомендовано проведение комбинированного химиолучевого лечения с использованием темодала (ежедневный прием темодала в течение лучевой терапии с последующими поддерживающими курсами химиотерапии темодалом).

Поскольку химиотерапия направлена на повреждение клеток, находящихся в разных фазах деления, ее важнейшим побочным эффектом является гематотоксичность, так как в костном мозге непрерывно происходит процесс образования новых форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). При планировании и проведении химиотерапии следует учитывать потенциальную гематотоксичность и иные побочные эффекты различных режимов химиотерапии. Использование химиотерапии должно осуществляться под наблюдением специалиста — врача-онколога-химиотерапевта с обязательным регулярным исследованием показателей крови.

Е. Симптоматическое лечение

Противосудорожная терапия. Антиконвульсанты в до- и послеоперационном периоде назначаются систематически в случаях наличия у пациентов эпилептических приступов. Кроме того, противосудорожная терапия может быть использована с целью профилактики судорожного синдрома у больных с глиомами без эпилептических приступов в до- и послеоперационном периоде.

Болеутоляющая терапия назначается симптоматически, главным образом — нестероидные противовоспалительные препараты.

Использование антикоагулянтов. Для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), начиная с 3-х суток после операции, назначаются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин и др.) (опция).

Ж. Альтернативные и всмопогательные методы лечения (биотерапия)

Иммунотерапия с применением рИЛ-2 (ронколейкина) у нейроонкологических больных при тотальном хирургическом удалении опухоли вызывает активацию клеточного звена иммунитета и приводит к выравниванию отдельных параметров иммунного статуса.

Цитокиновая иммунотерапия у нейроонкологических больных стимулирует эндогенную продукцию других цитокинов, также участвующих в противоопухолевом ответе иммунной системы.

Под воздействием иммунотерапии ронколейкином усиливается проницаемость ГЭБ, в результате субпопуляции лимфоцитов CD8, CD16 и CD25 способны проникать через гематотуморальный барьер и лизировать опухолевые клетки in vivo как у больных с низкой, так и с высокой степенью анаплазии.

Эти результаты создают предпосылки для профилактического использования иммунотерапии ИЛ-2 после радикального хирургического вмешательства, направленного на борьбу с оставшимися клетками вокруг ложа удалённой опухоли.

Биотерапия с применением аутологичных стволовых клеток (СК) признается одним из самых приоритетных и перспективных методов лечения в онкологии. После обнаружения ауторепаративной, а также антипролиферативной противоопухолевой активности трансплантируемых эмбриональных и кроветворных СК, интерес к данной проблеме значительно возрос и расширился.

Было открыто уникальное свойство СК ─ их способность мигрировать в участки повреждения и восстанавливать структуру поврежденной ткани. Оказалось, что СК, трансплантируемые нейроонкологическим больным, способны не только мигрировать в участки опухолевого повреждения, но и отграничивать опухолевые очаги, запуская в них программированную клеточную смерть.

Применительно к нейроонкологии ранее было показано, что прямой местной противоопухолевой активностью обладают молодые клетки мозга эмбриона мышей, но не взрослых животных.

В настоящее время уже четко известно, что СК костномозгового происхождения способны мигрировать в головной мозг и дифференцироваться в нервные клетки, стимулируя восстановление нервной ткани.

Альтернативные и всмопогательные методы лечения (биотерапия) продолжают активно разрабатываться, но пока носят характер экспериментальных методов, используются редко и только в рамках клинических испытаний.

IV. ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо помнить, что чем раньше пациент обращается к врачу при наличии упорных головных болей, появлении каких-либо даже самых незначительных очаговых симптомов, судорог, тем на более ранней стадии развития можно выявить и эффективно пролечить опухоль головного мозга. Абсолютно доказано, что чем раньше выявляется опухоль мозга, тем лучше результат лечения!

Опухолевые заболевания головного мозга – это ведущее направление работы нашего отделения. В условиях отделения нейрохирургии РКБ ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России выполняются различные по сложности микронейрохирургические оперативные вмешательства при опухолях головного мозга практически любой локализации.

Источник: http://neuro-rostov.ru/opuhol-golovnogo-mozga/

(PDF) Интраоперационный термоконтроль перифокального отека при фотодинамической терапии злокачественных опухолей головного мозга

Перифокальный отек головного мозга что это такое

90 СТМ ∫ 2016 — том 8, №3

клиническая медицина

нее выражен по сравнению с дооперационным пери-

одом.

 Процесс фотодинамической тера-

пии опухолей головного мозга сопровождается по-

вышением температуры облучаемых тканей. Это

является одной из причин нарастания отека перифо-

кальной зоны в раннем послеоперационном периоде.

Использование тепловизионного контроля при фото-

динамической терапии и орошение ложа опухоли сте-

рильным охлажденным физиологическим раствором

позволяют избежать перегревания тканей и нараста-

ния отека в послеоперационном периоде, что позволя-

ет снизить время пребывания больного в стационаре.



1. Shibui S. Present status and future prospects of multi-

disciplinary therapy for malignant gliomas. Gan To Kagaku

Ryoho 2013; 40(10): 1274–1277.

2. Minniti G., Scaringi C., Arcella A., Lanzetta G.,

Di Stefano D., Scarpino S., Bozzao A., Pace A., Villani V.,

Salvati M., Esposito V., Giangaspero F., Enrici R.M. IDH1

mutation and MGMT methylation status predict survival

in patients with anaplastic astrocytoma treated with

temozolomide-based chemoradiotherapy. J Neurooncol 2014;

118(2): 377–383, http://dx.doi.org/10.1007/s11060-014-1443-0.

3. Burger P.C., Dubois P.J., Schold S.C. Jr.,

Smith K.R. Jr., Odom G.L., Crafts D.C., Giangaspero F.

Computerized tomographic and pathologic studies of the

untreated, quiescent, and recurrent glioblastoma multiforme.

J Neurosurg 1983; 58(2): 159–169, http://dx.doi.org/10.3171/

jns.1983.58.2.0159.

4. Lacroix M., Abi-Said D., Fourney D.R., Gokaslan Z.L.,

Shi W., DeMonte F., Lang F.F., McCutcheon I.E.,

Hassenbusch S.J., Holland E., Hess K., Michael C., Miller D.,

Sawaya R. A multivariate analysis of 416 patients with

glioblastoma multiforme: prognosis, extent of resection, and

survival. J Neurosurg 2001; 95(2): 190–198, http://dx.doi.

org/10.3171/jns.2001.95.2.0190.

5. Boulton M., Bernstein M. Outpatient brain tumor

surgery: innovation in surgical neurooncology. J Neurosurg

2008; 108(4): 649–654, http://dx.doi.org/10.3171/

JNS/2008/108/4/0649.

6. Henderson B.W., Dougherty T.J. How does

photodynamic therapy work? Photochem Photobiol 1992;

55(1): 145–157, http://dx.doi.org/10.1111/j.1751-1097.1992.

tb04222.x.

7. Kostron H. Photodynamic diagnosis and therapy and

the brain. Methods Mol Biol 2010; 635: 261–280, http://dx.doi.

org/10.1007/978-1-60761-697-9_17.

8. Bechet D., Mordon S.R., Guillemin F., Barberi-

Heyob M.A. Photodynamic therapy of malignant brain tumours:

a complementary approach to conventional therapies. Cancer

Treat Rev 2014; 40(2): 229–241, http://dx.doi.org/10.1016/j.

ctrv.2012.07.004.

9. Whelan H.T. High-grade glioma/glioblastoma

multiforme: is there a role for photodynamic therapy? J Natl

Compr Canc Netw 2012; 10(Suppl 2): S31–S34.

10. Wang Y., Lei T., Wang Z. Minimally invasive

neuronavigator-guided microsurgery and photodynamic

therapy for gliomas. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci

2009; 29(3): 395–398, http://dx.doi.org/10.1007/s11596-009-

0327-6.

11. Chen X., Wang C., Teng L., Liu Y., Chen X., Yang G.,

Wang L., Liu H., Liu Z., Zhang D., Zhang Y., Guan H.,

Li X., Fu C., Zhao B., Yin F., Zhao S. Calcitriol enhances

5-aminolevulinic acid-induced uorescence and the effect

of photodynamic therapy in human glioma. Acta Oncol

2014 53(3): 405–4013, http://dx.doi.org/10.3109/028418

6X.2013.819993.

12. Muragaki Y., Akimoto J., Maruyama T., Iseki H.,

Ikuta S., Nitta M., Maebayashi K., Saito T., Okada Y.,

Kaneko S., Matsumura A., Kuroiwa T., Karasawa K.,

Nakazato Y., Kayama T. Phase II clinical study on

intraoperative photodynamic therapy with talaporn sodium

and semiconductor laser in patients with malignant brain

tumors. J Neurosurg 2013; 119(4): 845–852, http://dx.doi.

org/10.3171/2013.7.JNS13415.

13. Karaszewski B., Wardlaw J.M., Marshall I., Cvoro V.,

Wartolowska K., Haga K., Armitage P.A., Bastin M.E.,

Dennis M.S. Measurement of brain temperature with magnetic

resonance spectroscopy in acute ischemic stroke. Ann Neurol

2006; 60(4): 438–446, http://dx.doi.org/10.1002/ana.20957.

14. Медяник И.А., Карякин Н.Н., Дыдыкин А.В.,

Фраерман А.П. Первый опыт применения фотодина-

мической терапии в комплексном лечении злокачественных

опухолей головного мозга. Лазерная медицина 2012;

16(2): 49–52. Medjanik I.A., Karjakin N.N., Didikin A.V.,

Frajerman A.P. The rst experience of photodynamic

application in the complex treatment of malignant brain

neoplasms. Lazernaya meditsina 2012; 16(2): 49–52.

15. Zhang X., Cong D., Shen D., Gao X., Chen L., Hu S.

The effect of bumetanide on photodynamic therapy-induced

peri-tumor edema of C6 glioma xenografts. Lasers Surg Med

2014; 46(5): 422–430, http://dx.doi.org/10.1002/lsm.22248.

16. Шелудяков А.Ю., Кравец Л.Я., Колесов С.Н.,

Воловик М.Г. Инфракрасное картирование перифокальной

зоны при супратенториальных опухолях. В кн.: Материалы

II Всероссийского съезда нейрохирургов России.

Н. Новгород; 1998; с. 174–175. Sheludyakov A.Yu.,

Kravets L.Ya., Kolesov S.N., Volovik M.G. Infrakrasnoe

kartirovanie perifokal’noy zony pri supratentorial’nykh

opukholyakh. V kn.: Materialy II Vserossiyskogo s”ezda

neyrokhirurgov Rossii [Infrared mapping of perifocal zone

in supratentorial tumors Proceedings of the II All-Russian

Congress of Neurosurgeons of Russia]. N. Novgorod; 1998;

p. 174–175.

И.А. Медяник, М.Г. Воловик, А.В. Дыдыкин, К.С. Яшин, К.В. Кулакова, С.Н. Бугров, Н.Н. Карякин

Источник: https://www.researchgate.net/publication/307545663_Intraoperacionnyj_termokontrol_perifokalnogo_oteka_pri_fotodinamiceskoj_terapii_zlokacestvennyh_opuholej_golovnogo_mozga

МРТ-диагностика некоторых опухолей головного мозга

Перифокальный отек головного мозга что это такое

Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.

Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины.

Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения.

Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978).

В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга.

Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах.

Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).

По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли.

При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.

Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)

Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки). Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.

Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.

Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист).

Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)

Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.

В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).

Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании.

Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис.

2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ – изображения, а слева – КТ в аналогичных срезах.

Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность

Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)

Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы

Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ.

Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ.

Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани.

Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки.

Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.

Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ – исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем.

В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004).

Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли.

Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.

Список литературы:

  1. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
  2. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
  3. S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
  4. Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester CH16LT, United Kingdom.
  5. Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
  6. Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
  7. Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
  8. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
  9. Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77

Источник: http://infovet.ru/lib/nevrology/opukholi-nervnoy-sistemy/mrt-diagnostika-nekotorykh-opukholey-golovnogo-mozga/

08 Отёк головного мозга

Перифокальный отек головного мозга что это такое

8

Лекция 6

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отёк головногомозга встречается при многих заболева­нияхи требует срочных мероприя­тий. Уметьего диагностировать и лечить долженкаждый врач.

Подотёком головного мозга понимаютизбыточное скопление жидкости вовнеклеточном пространстве, а под егонабуханием – в клетках. Эти процессыидут параллельно, но порою домини­руетодин из них. Однако клинических различиймежду ними нет. Поэтому целесообразноговорить об отёке-набухании головногомозга.

Увеличившийся в объёме мозг начинаетсмещаться, заполняя все резервныепространства полости черепа, внедряясьв его естест­венные щели.

Внедрениегиппокамповой извилины в щель междуножкой мозга и краем тенториальногоотверстия ведёт к сдавлению верхнегоотдела ствола мозга – височно-тенториальномувкливанию (см. лекцию: Опухоли головногомозга).

Параллельно происходит дислокацияотёчных миндалин мозжечка в большое затылочное от­верстие и при этомсдавливается продолговатый мозг (см.там же). То и другое вклинивание оченьопасны, так как на­рушаются витальныефункции.

Всё это диктует необходимостьэкстренных мероприятий по борьбе сотёком-набуханием мозга. И чем раньшеначать это лечение, тем успешнее будетоно. Выражен­ный, а тем более далекозашедший отёк-набухание мозга практическине поддаются лечению.

Возникновение отёка мозга можно объяснитьнарушением функции капилляров и нейронов.В капиллярах, как известно, сущест­вуютдва вида давления: онкотическое,обусловленное количест­вом белкакрови и гидродинамическое, слагаемоеиз пульсового давления крови и сосуди­стогото­нуса.

В артериальной половинекапилляра гид­родинамическое давление выше онкотиче­ского, отчего жидкаячасть крови устремляется в межклеточноепространство – фильтрация. В ве­нознойже поло­вине капилляра гидродинамическоедавление падает, а онкотическое остаетсяпрак­тически неизмен­ным.

Поэтомужидкость возвращается из межклеточногопространства в русло крови – резорб­ция (реабсорбция). В норме оба процесса четко уравновешены и обеспечивают обмен газов и продук­тов метаболизма между кровью и тканями.

Смещение зоныравновесия дав­лений в венознуюполо­вину капилляра ведёт к превышениюфильтрации над резорбцией. Это можнонаблюдать в следующих случаях:

  • длительная постоянная и неуправляемая артериаль­ная гипертония,

  • сдавление вен в зонах вокруг опухолей, гематом и абс­цессов,

  • тромбоз синусов или вен мозга,

  • при экстрацеребральных причинах нарушения венозного оттока из полости черепа: сердеч­ная недостаточность, пневмосклероз и эмфизема лёгких,

  • при гипопротеинемии: обширные ожоги, почечная недоста­точность, голод,

  • жировая и воздушная эмболия сосудов мозга,

  • при пре- и постнатальной асфиксии,

  • утопление и высотная болезнь,

  • эпилептический статус.

Описанный механизм развития отёкаголовного мозга связан с нарушениемгематоэнцефали­че­ского барьера ипоэтому он называется сосудистым,вазогенным типом.

Другимсущественным фактором развития отёкаголовного мозга, вернее его набухания,как уже пи­салось выше, может статьнарушение мембран клеток глии мозга. Какие процессы способствуют этому?

  • воспаление в центральной нервной системе: энцефалит, ме­нингит и абсцесс мозга,

  • инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизенте­рия, сепсис, молниеносные

формы гриппа,

  • энцефалопатия у детей первых 2-х лет жизни,

  • аллергические реакции: анафилактический шок, отёк Квинке, поствакционные энцефалопа­тии, сывороточная болезнь;

  • нарушение обмена веществ: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных же­лёз, надпочечниковая недостаточность;

  • резус-несовместимость;

  • синдром длительного сдавливания;

  • интоксикация: а) эндогенные причины: уремия, эклампсия, почеч­ная, диабетическая, печеноч­ная комы; б) экзогенные причины: от­равление морфином, кодеином, пахикарпи­ном, снотвор­ными, фосфо­ром, мышьяком, свинцом, сероводородом, этилированным бензи­ном, угарным газом;

  • лучевые поражения: ионизирующие излучения.

Во всехвышеперечисленных случаях причинойизбыточ­ного скопления воды в клеткахглии служит повреждение их мембран.Поэтому через них легко уходят ионыкалия, а на их место и с избыт­ком внедряются ионы натрия. Вслед им – вода в избытке. Клетка увеличивается вразмерах – набухание. Описанный типотёка называется ци­тотоксическим.

Третьиммеханизмом отёка головного мозга могутслужить ва­зоактивные вещества,высво­бождаю­щиеся в большомколичестве в зо­нах поражения мозга.Такая ситуация возникает в очагеразруше­ния мозга при травме,энцефалите, ишемическом поражении его – инфаркте.

Токсиче­ские продуктыраспада мозговой ткани и их метаболиты(гистамин, кинины, простогландины ит.п.) парализуют стенки мелких сосудов– арте­риол, ка­пиллярные ложа,венулы.

Повышенная проницае­мостьпарализованных капилляров приво­дитк выходу практически всей плазмы винтерстицию – а это и есть перифокаль­ный,местный отёк мозга.

В просвете же сосудов,как и вазогенном отёке, резко снижаетсяподвижность эритроцитов, отчего возникаютстазы и тромбозы. Это, в свою оче­редь, еще более ухудшает кровообращение –так замыка­ется один из порочныхкругов развития отёка мозга.

Известно, что запаса энергии в мозгенет. Он её получает в ре­зультатегликолиза. На 90% послед­ний осуществляетсяаэробным пу­тём – полное расщепление глюкозы до воды и углекислого газа.Этот тип гликолиза в 18 раз эффективнееанаэробного (10%).

Конечными продуктамико­то­рого, являются пировинограднаяи молочная ки­слоты. По их уровню вликворе и крови можно су­дить осостоянии гликолиза в головном мозге.Далее, 10% всей вырабатываемой в мозгу энергии он тра­тит на нормальнуюработу клеточных мембран.

Вопреки силаместественного осмоса мем­браны должныудерживать ионы К в клетке, а Naв межклеточном пространстве. При гипоксиимозга, ес­те­ственно, начинает растипроцент анаэробного гликолиза. Наступаетдефицит энергии – «энергети­че­скийкризис».

Начинается сбой в работеклеточных мембран, калий-натриевогонасоса, что незамедлительно приводитк выходу К из клетки и задержке Naв меж­клеточном пространстве. Вликворе, а затем и в крови на­капливаетсяизбыточное количество пировиноград­нойи молочной кислоты. Так гипоксия ве­дётк отёку-набуханию мозга.

Кроме того,избыточный Na в межклеточ­ном про­странстве при любом происхожденииотёка мозга вызывает ско­пление в нёмжидкости, что ведёт к удлинению путидиффузии газов – нарастает гипоксиямозга. Замыкается ещё один пороч­ныйкруг.

Клиническая картина отёка-набуханияголовного мозга до­вольно отчётливовырисовывается у боль­ных, у которыхпричиной возникшего осложнения неслужила патология самого головногомозга. Но она трудно вычленяется изкомплекса симптомов пораже­нияголовного мозга, ослож­нившегося егоотёком-набуханием (травма, опухоли,энцефалит и т.д.).

И, тем не менее, приотёке головного мозга существуют общиеи локальные симптомы. Прежде всего,обязательна головная боль. Убольных с патологией головного мозга,при­ведшей к его отёку, она усиливается.Когда же отёк явился осложнениемкакого-то другого заболева­ния онавозникает. Силь­ная головная боль,как всегда, сопровождается тошнотойи рвотой.

Среди прочих обще­мозго­выхсимптомов нужно отме­тить постепенноеугасание сознания. Это признакнарастающей дислокации мозга и, преждевсего, височно-тен­ториальной (см.лекцию «Опухоли головного мозга»).Стреми­тельно развивающийсяотёк-набухание мозга может проявитьсяпериодическим пси­хомоторнымвоз­буждением.

У детей до трёхлетнеговозраста в случаях тяжелых инфекций(пневмония, например) отёк мозга нередкосо­провождается приступами то­ническихсудорог, порою носящих харак­терэпилептического статуса.

Очаговые симптомы отёка-набуханияголовного мозга сво­дятся к:

  1. двухстороннему парезу отводящих нервов (VI),

  2. снижению корнеальных рефлексов (V),

  3. угасанию брюшных (кремастерных) и колен­ных рефлексов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ

До появления компьютерной томографиине было способов достоверно подтвержда­ющихотёк мозга. На срезах компьютерныхто­мограмм вокруг оча­гов поражения(опу­холь, абсцесс, кровоиз­лияние)отчётливо выявляются зоны пони­женнойплотности. Такой отёк назы­ваетсяперифокаль­ным, а в случаи опу­холиего можно назвать перитуморозным.

Хорошовиден и общий отёк мозга в видепальцевид­ных зон пониженной плотностина срезах через боль­шие полушария собеих сторон. Отлично виден отёк мозгаи на ЯМР-томограммах в виде ореолаповышенного сигнала вокруг очагапоражения мозга.

Стоит упомянуть очрезвычайной опасности и поэтомунедопустимости люмбаль­ной пункциипри отёке мозга, равно как и привнутричерепной гипертензии любой другойэтио­ло­гии.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА

Эта проблема не решена до сих пор,несмотря на наши знания многих аспектовпатогенеза отёка-на­бухания и применениевсё новых и новых эффективных пре­паратовв борьбе с ним.

Выше уже упоминалось оочень скромных успехах ле­чениядалеко зашедшего общего отёка-набуханияголовного мозга. Мы успешно лечимна­чальные его формы, несомненны нашиуспехи в ле­чении пе­рифокаль­ного,перитуморозного отёка.

Это диктуетнеобходимость предви­деть возмож­ностьгроз­ного ослож­нения и начинатьэнергично лечить его на ранних этапах.

Лечение, безусловно, должно бытьпатогенетическим. Несмотря на, ка­залосьбы морфологи­ческую идентичностьотёка-набухания любого происхо­ждения,они разные.

Разные хотя бы потому, чтонет универсального средства их лечения.По-разному они откликаются намедикаментозную те­рапию.

Тем неменее, есть эффективные мероприятия имедикаменты общие, для любого из них(пункты 1-5) и индивидуальные (пункты6-7).

  1. С целью улучшения оттока крови из головы нужно с помощью подголовника кровати припод­нять го­лову и грудь больного.

  2. Необходимо обеспечить свободное и полноценное дыхание.

  3. Выход плазмы из сосудистого русла (фильтрация) приводит к сгуще­нию крови и затрудне­нию её циркуляции, стазу и тромбозам. Необходимо улучшить реологические свойства крови. С этой целью принято вводить рео­полигюкин, трентал и некоторые другие препараты, которые, повышая одно­имённую зарядность эритроцитов и стенок капилляров, что улучшает циркуляцию крови.

  4. Учитывая, что в зоне отёка-набухания сосуды парализованы, крово­ток в них значительно за­медлен, можно прибегнуть к сужению сосудов (вазо­констрик­ции) в остальных относительно благополучных зонах мозга.

    Такое перераспреде­ление крово­тока усилит его в зоне бедствия, улучшит регионарный газообмен. Достигнуть желаемого можно двумя путями. Либо введе­нием сосудосуживающих средств, либо периодической краткосрочной гипервентиляцией.

    Последний приём часто ис­пользу­ется в момент операций на мозге.

  5. При лечении отёка мозга любой этиологии требуется укрепление ге­матоэнцефалического барь­ера с целью уменьшения фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство. С этой целью приме­няют токоферол-ацетат в инъекциях в больших дозах и ноотропил или пир­ацетам, луцетам, витамин Е, антиоксиданты.

  6. Отёк головного мозга, в результате черепно-мозговой травмы лучше всего поддаётся осмодиу­рети­кам (маннитол). Сначала внутривенно вводят большую дозу препарата – 1-1,5 грамма на килограмм веса больного, а далее каждые 4-6 часов по 0,5 грамма на килограмм веса.

    В ответ на это возникает обильный диурез до 2-3 литров. Необходимо измерить объём выде­ленной мочи для того, чтобы вер­нуть адекватное количество жидкости в русло крови. Чем же можно восполнить объём циркули­рующей жидкости? Прежде всего, это – реополиг­люкин.

    С одной стороны он восполнит объём цир­кулирующей жидко­сти, с другой – улуч­шает реологию крови. Так же весьма уместна инфузия плазмы крови или альбумина, кото­рые увеличат объём реаб­сорбции жидкости из интерстиции. При кровопотере показана гемо­транс­фузия.

    Объём циркули­рующей жидкости может восполнить и рас­твором Ла­бори – иначе поляризую­щей смесью, состоящей из 10% глюкозы, хлористого ка­лия и простого ин­сулина. С одной стороны указанная смесь восполняет объём циркулирующей жидко­сти, с другой – даёт «сырьё» для восполнения энергети­ческих ресурсов мозга.

    Но если у больного гипергликемия, введение поляризующей смеси не показано. Нужно учитывать и количество выпиваемой или вводимой по зонду жидкости.

  7. Отёк мозга при объёмных процессах в полости черепа (опу­холь, абс­цесс, гематома), который вна­чале носит локальный перетумо­розный характер, хорошо снимается глюкокортикоидами: дексазон, преднизолон и другие.

Стоит подчеркнуть практическуюнеэффективность в лечении отёка-набуханияголовного мозга лазикса (фуросемида),гипертонических растворов глюкозы исернокислой магнезии.

Памятуя о за­держкенатрия в интерстиции и клетках мозгапри опи­сываемой патологии физиологическийи ги­пертонический растворы поварен­нойсоли этим больным противопоказаны. Всомнительных слу­чаях их введе­ниюдолжно предшествовать исследованиеэлектролитов крови.

При нормальномсо­держании натрия в крови можно, апри пониженном даже нужно вводитьфизиологический раствор повареннойсоли в русло крови.

Таковы основные пути борьбы с грознымосложнением многих заболе­ваний –отёком-набу­ханием головного мозга.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ:

«ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА»

  1. Опишите механизмы патогенеза отёка и набухания головного мозга. Приведите

примеры.

  1. Перечислите причины отёка и набухания головного мозга, под­разделив их на

патогенетические группы.

  1. Лечение отёка-набухания головного мозга при черепно-мозговой травме и «объёмных процес­сах» головного мозга.

Источник: https://studfile.net/preview/6199218/

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий