Патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

Основные симптомы и причины токсического отека легких — клиника «Добробут»

Патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

Отек легких – угрожающее жизни пациента состояние, требующее срочной госпитализации и оказания неотложной помощи. Патология характеризуется скоплением межклеточной жидкости внутри альвеол и в легочной ткани.

Основные симптомы отека легких у человека в начальной стадии: нарастающая слабость, тахикардия, усиленное потоотделение, сухой приступообразный кашель, усиливающийся в лежачем положении.

В зависимости от течения различают следующие виды: острый, подострый, молниеносный и затяжной отек.

Основные причины развития патологии:

  • острая интоксикация организма;
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • хронические болезни легких;
  • ТЭЛА;
  • тяжелые черепно-мозговые травмы с судорожной активностью;
  • длительная искусственная вентиляция легких;
  • заболевания, сопровождающиеся повышенным внутричерепным давлением.

Основные причины токсического отека легких: вдыхание газов раздражающего или удушающего действия.

Классификация патологии

Выделяют кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких. Некардиогенный отек – состояние, не связанное с сердечными заболеваниями. Этот термин объединяет токсический, нефрогенный, аллергический и другие формы отека легких. Кардиогенный является следствием сердечных заболеваний. О доврачебной помощи при отеке легких при сердечной недостаточности речь пойдет ниже.

Классификация по развитию патологии:

  • молниеносный отек (развивается очень быстро и, как правило, заканчивается смертью пациента);
  • острый (развивается в течение 4-6 часов и является осложнением инфаркта, тяжелых черепно-мозговых травм и анафилаксии);
  • подострый (характеризуется волнообразным нарастанием симптоматики, являясь осложнением уремии и печеночной недостаточности);
  • затяжной отек (развивается в течение суток и характерен для хронических заболеваний легких).

Признаки отека легких у детей

Симптоматика, как правило, ярко выражена и нарастает достаточно быстро. У ребенка возникает боль в груди, усиливающаяся в положении лежа. Дыхание становится клокочущим и порывистым. Отмечается учащение пульса и бледность кожи.

С нарастанием симптомов кожные покровы синеют, ребенок покрывается потом. В отдельных случаях признаки отека легких у детей проявляются постепенно.

При первом подозрении на развитие столь грозной патологии требуется неотложная консультация педиатра.

Клинические проявления у взрослых

Патология не всегда развивается бурно. В отдельных случаях ей предшествуют слабость, головокружение, чувство стеснения в грудной клетке, сухой кашель, головная боль и тахипноэ. Эти симптомы могут проявляться как за несколько минут, так и за несколько часов до развития отека.

Первичные проявления: сжимающая боль в груди, нарастающая тахикардия, сухие хрипы, переходящие во влажные, учащение дыхания.

Признаки прогрессирования патологии:

  • поверхностное дыхание;
  • клокочущие влажные хрипы;
  • землистый цвет кожных покровов;
  • усиление удушья;
  • холодный пот;
  • появление изо рта пенистой мокроты с розовым оттенком.

На нашем сайте Добробут.ком вы сможете узнать больше о патологии и при необходимости записаться на прием к специалисту. Врач ответит на вопросы и расскажет, в чем отличие интерстициального и альвеолярного отека легких.

Диагностические мероприятия

Осмотр больного. В ходе обследования врач выявит наличие сухих (влажных) хрипов, цианоз лица и посинение конечностей, повышенное потоотделение, набухание вен на шее, вынужденное положение больного.

Аускультация и перкуссия.

Инструментальные и лабораторные методы исследования: рентген, эхокардиография, ЭКГ, биохимия крови.

Очень важно отличить отек от приступа бронхиальной астмы.

Алгоритм действий при отеке легких

От правильной и своевременно оказанной доврачебной помощи во многом зависит дальнейшая судьба больного.

Алгоритм действий при отеке легких:

  • усадить больного и удалить пену;
  • купировать болевой синдром;
  • дать сосудорасширяющие средства;
  • наложить венозные жгуты на конечности.

Кроме того, необходимо контролировать АД, частоту пульса и дыхания.

Неотложная помощь при остром отеке легких после прибытия кареты скорой помощи – внутривенное введение промедола (морфина) и лазикса. При бронхоспазме оправдано применение дексаметазона. Обязательные мероприятия: оксигенотерапия и использование электроотсоса для предотвращения аспирации пеной.

Стационарное лечение

Лечение патологии проводится в условиях стационара и включает в себя следующие мероприятия: оксигенотерапия, назначение мочегонных препаратов и сердечных гликозидов, внутривенное введение альбумина, гепарина, атропина, эуфиллина. В отдельных случаях назначают гормоны. Все назначения строго индивидуальны и корректируются, учитывая состояние пациента.

Прогноз лечения кардиогенного отека легких зависит от вида патологии, степени тяжести, наличия сопутствующих заболеваний, а также от качества оказанной медицинской помощи.

Последствия отека легких у пожилых людей, профилактика

Учитывая тяжесть заболевания, прогноз в большинстве случаев неутешительный. И даже если отек удалось своевременно купировать, велика вероятность ишемического поражения внутренних органов, развития застойной пневмонии. При отсутствии установленной причины велик риск повторного развития отека.

Если говорить о последствиях отека легких у пожилых людей, то здесь речь идет о развитии пневмосклероза. Довольно часто такие больные впадают в кому.

Профилактика патологии состоит в раннем выявлении заболеваний, осложнением которого является отек, и эффективном их лечении.

Если у вас остались вопросы, обращайтесь в наш медицинский центр. Специалисты ответят на все вопросы, включая «почему отекают легкие у лежачего больного», помогут определиться с диагностикой и назначат эффективный курс лечения после получения результатов обследования.

Связанные услуги:
Вызов скорой помощи 5288
Горячая линия «ДоброМама» 0 800 302 888

Источник: https://www.dobrobut.com/library/c-osnovnye-simptomy-i-priciny-toksiceskogo-oteka-legkih

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов.

Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию.

Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати.

Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения.

Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии.

В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния.

Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности.

Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/kardiogennyij-otek-legkih.htm

Глава 1. Острая сердечная недостаточность

Патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

ОСН — это клинический синдром, который характеризуется быстрым возникновением симптомов и жалоб, характерных для нарушения работы сердца со снижением сердечного выброса, легочным и/или системным застоем. ОСН часто развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом.

Нарушение функции сердца может иметь характер систолической или диастолической дисфункции, нарушений сердечного ритма, нарушений преднагрузки и постнагрузки. Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мер.

ОСН может развиваться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имеющейся ранее дисфункции сердца) или как острая декомпенсация хронической ХСН. При быстром развитии ОСН, по сравнению с постепенным развитием симптоматики при декомпенсации ХСН, часто отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Таким образом, ОСН нужно рассматривать не как болезнь, а скорее как синдром, причиной которого являются разные механизмы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПРОГНОЗ СИНДРОМА ОСН

Рост удельного веса лиц пожилого возраста в популяции, повышение выживания после перенесенного острого ИМ привело к значительному увеличению числа пациентов с ХСН и значительного количества госпитализаций в связи с декомпенсацией СН. ИБС является этиологической причиной ОСН в 60–70% случаев, особенно у пациентов пожилого возраста. У лиц более молодого возраста ОСН развивается вследствие ДКМП, аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, миокардитов.

Каждый год в США при выписке из стационара диагноз ОСН является основным приблизительно в 1 млн случаев, сопутствующим — еще в 2 млн.

Частота ранних повторных госпитализаций по поводу СН довольно высокая и составляет около 20% на протяжении 30 дней после выписки и 50% на протяжении 6 мес. Средняя продолжительность пребывания в стационаре составляет 10 дней.

Также следует отметить, что на протяжении последних двух десятилетий 30-дневная смертность при ОСН остается неизменной и составляет >10%.

Учитывая это, госпитализацию по поводу ОСН нужно рассматривать как серьезное неотложное состояние, поскольку госпитальная смертность составляет 8%, а на протяжении 6 мес — 25–30%. Смертность особенно высокая при остром ИМ, в результате которого развивается СН. Так, 12-месячная смертность составляет 30%.

При развитии отека легких внутригоспитальная смертность — 12%, годовая смертность — 40%.

Эти данные подтверждаются большими регистрами, такими как Acute Decompensated Heart Failure National Registry (Национальный регистр острой декомпенсированной сердечной недостаточности, ADHERE) (2005), Euro Heart Survey Programme (Европейская программа кардиологического обследования) (2006) и др.

Затраты на лечение пациентов с СН составляют 1–2% от общих затрат на здравоохранение, приблизительно 75% затрат связаны с лечением в стационаре. Тяжелая СН и острая декомпенсация являются наиболее затратными неотложными состояниями в кардиологии.

Лучшее понимание патофизиологических процессов, которые приводят к ОСН, и четкое определение следствий заболевания должны стать ключом к изучению новых методов лечения и улучшения прогноза у этих больных. Причины и осложнения ОСН приведены ниже в табл. 1.1.

Причины и фоновые состояния развития ОСН

1. Декомпенсация имеющейся СН (например при кардиомиопатии)
2. Острый коронарный синдром
  • ИМ/нестабильная стенокардия с выраженной ишемией и ишемической дисфункцией миокарда
  • механические осложнения острого ИМ
  • инфаркт ПЖ
3. Гипертензивный криз
4. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий, другие суправентрикулярные тахикардии, брадиаритмии различной этиологии)
5. Клапанная регургитация (эндокардит, отмечавшейся разрыв сухожильных хорд, усиление регургитации, отмечавшейся ранее)
6. Тяжелый аортальный стеноз
7. Тяжелый острый миокардит
8. Тампонада сердца
9. Разрыв аневризмы аорты
10. Послеродовая кардиомиопатия
11. Фоновые заболевания, которые не относятся к сердечно-сосудистой системе:
  • снижение переносимости режима фармакотерапии
  • перегрузка объемом
  • инфекционные процессы, особенно пневмония и септицемия
  • тяжелые нарушения кровообращения головного мозга
  • послеоперационное состояние
  • дисфункция почек
  • БА
  • зависимость от психотропных веществ
  • зависимость от алкоголя
  • феохромоцитома
12. Синдром высокого выброса
  • септицемия
  • тиреотоксический криз
  • анемия
  • синдромы шунтирования
13. Влияние лекарственных средств и других химических веществ (отравление блокаторами β-адренорецепторов, гликозидами и т.п.)

Исторически ОСН рассматривалась только как следствие ХСН у пациентов с тяжелыми формами систолической дисфункции ЛЖ. Однако недавно проведенные исследования показали (табл. 1.2), что характеристика пациентов с ОСН значительно отличается от таковой пациентов с ХСН. На протяжении последних 2 лет было опубликовано несколько больших исследований, в которых изучены фундаментальные характеристики больных, госпитализированных с ОСН. Эти исследования показывают, что средний возраст пациентов составляет 71–76 лет, половина пациентов — женщины и половина имеет сохраненную ФВ ЛЖ (>40%). Эти характеристики значительно отличаются от пациентов с ХСН, где пациенты более молодого возраста, преимущественно мужчины и имеющие ФВ ниже 40%.

Клиническая характеристика пациентов с ОСН (AHF)

ПоказательCanada AHFEuroHeart AHFADHERE AHF (n>100 000)CHARM CHF (7599)OPTIMIZE-HF AHF (n=34 059)IMPACT-HF CHF (n=567)OPTIME-CHF ADHF (n=951)
Возраст, лет76±117172,57173±1571±1266±14
Женщины, %50505250524833,9
ФВ >40%5050405050250
ПН, %1714171923,5>50
СД, %342744274245,144
АГ, %727164,768
ИБС, %373137615048,752
ФП, %304230423035,434

Примечания: CHARM — (Candesartan in Heart Failure — Assessment of Mortality and Morbidity); CHF — ХСН; OPTIMIZE-HF (Organized Program To Initiate life-saving treatMent In HospitaliZEd patients with Heart Failure); IMPACT-HF (The Initiation Management Predischarge process for Assessment of Carvedilol Therapy for Heart Failure); OPTIME-CHF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure) ADHF — острая декомпенсированная СН; ПН — почечная недостаточность; СД — сахарный диабет; ФП — фибрилляция предсердий.

Клинические классификации осн

У пациента с ОСН может определяться одно из нижеприведенных состояний (табл. 1.3):

I. Острая декомпенсированная СН (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная ОСН: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90%.

IV. Кардиогенным шоком называют недостаточную перфузию жизненно важных органов и тканей, вызванную снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки.

Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии (см. табл. 1.3). Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт. ст.

) и/или низким объемом экскреции мочи (60 уд./мин независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая СН характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Терминология и общепринятые клинические и гемодинамические параметры

Клинический статусЧСС, уд./минСАД, мм рт. ст.Сердечный индекс, л/мин/м2ДЗЛК*, мм рт. ст.Застой по КиллипуДиурезГипоперфузияГипоперфузия органов-мишеней
I. Острая декомпенсированная ХСН+/–Нижняя граница нормы/высокоеНижняя граница нормы/высокийНезначительно повышенноеII++/–
II. ОСН с АГ/гипертоническим кризомОбычно повышеннаяВысокое+/–>18II–IV+/–+/–+, с симптомами со стороныЦНС
III. ОСН с отеком легких+Нижняя граница нормыНизкийПовышенноеIII++/–
IVa. Кардиогенный шок**/синдром малого выброса+Нижняя граница нормыНизкий, 16III–IVНизкий++
IVб. Тяжелый кардиогенный шок>90

Источник: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-14/glava-1-ostraya-serdechnaya-nedostatochnost/

Хирургия №02 2016 – Кардиогенный и некардиогенный отек легких*

Патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

  • Журналы
  • Consilium Medicum и приложения
  • Хирургия
  • Хирургия №02 2016

 Номера страниц в выпуске:40-45 Для цитированияСкрыть список В.А.Штабницкий . Кардиогенный и некардиогенный отек легких*. Consilium Medicum. Хирургия. (Прил.

) 2016; 02: 40-45 Проблема отека легких продолжает оставаться актуальной, несмотря на значительный прогресс в понимании этиологии, патогенеза и подходов к лечению данного состояния. Продолжает сохранять свою актуальность разделение на кардиогенный и некардиогенный отек легких.

Различный патогенез и изменения состояния как сердечно-сосудистой, так и дыхательной систем предрасполагают к разными подходам к диагностике и лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких. Сохраняют свою важность подходы к дифференциальной диагностике и, соответственно, к разной клинической тактике.

Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении отека легких, летальность может превышать 50%. Данная статья посвящена определению, диагностике и дифференциальной диагностике, а также лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких.

 
Ключевые слова: отек легких, острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостатчоность, острый респираторный дистресс-синдром.
Shtabnitskiy@gmail.com
Для цитирования: Штабницкий В.А. Кардиогенный и некардиогенный отек легких. Consilium Medicum. Хирургия (Прил.). 2016; 2: 40–45.

V.A.

Shtabnitskiy
N.I.Pirogov Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1;
Research Institute of Pulmonology of FMBA of Russia. 105077, Russian Federation, Moscow, ul. 11-ia Parkovaia, d. 32

The problem of pulmonary edema is still relevant, despite significant progress in understanding the etiology, pathogenesis and approaches to the treatment of this condition. The division into cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema continues to be used in medical practice. Different pathogenesis and state changes, such as the cardiovascular and respiratory systems, predispose to different approaches to diagnosis and treatment of cardiogenic pulmonary edema and noncardiogenic. It remains essential to use different approaches to differential diagnosis, and consequently to the different clinical tactics. Despite significant advances in diagnosis and treatment of pulmonary edema, mortality can exceed 50%. This article focuses on the definition, diagnosis and differential diagnosis, and treatment of cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema.

Key words: pulmonary edema, acute respiratory failure, acute heart failure, acute respiratory distress syndrome.

Shtabnitskiy@gmail.com
For citation: Shtabnitskiy V.A. Cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema. Consilium Medicum. Surgery (Suppl.). 2016; 2:40–45

Определение

Отек легких – это клинический синдром, который характеризуется переходом жидкой составляющей крови через альвеолокапиллярную мембрану, заполнением альвеол жидким секретом, развитием острой дыхательной недостаточности и тяжелой одышки.

Отдельно выделяют термин «интерстициальный отек легких», при котором наблюдается скопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани при сохранении воздушности альвеол. Как правило, интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному и также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности.

 Принципиально разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный. Данное деление связано с разной этиологией, патогенезом, течением заболевания, тактикой лечебных мероприятий и общим прогнозом для жизни. В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких как осложнение острой сердечной недостаточности (СН).

Некардиогенный отек легких встречается реже – его развитие связано с нарушением функции альвеолокапиллярной мембраны. 

Этиология и патогенез. Кардиогенный отек легких

Основной причиной развития кардиогенного отека легких является острая левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана.

Следствием СН является повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), соответственно, повышение давления в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной (венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах легочной артерии.

Неблагоприятным фоном для развития кардиогенного отека легких является существующая хроническая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, что чаще всего встречается у больных с постинфарктным кардиосклерозом и пациентов с разными видами кардиомиопатии.

Диастолическая дисфункция часто встречается у пациентов пожилого возраста, соответственно, возраст сам по себе является неблагоприятным фактором течения кардиогенного отека легких.

Патология клапанного аппарата ревматической и иной природы (инфекционный эндокардит, атеросклероз) ухудшает функцию ЛЖ и также является неблагоприятным фактором для развития кардиогенного отека легких [1]. Основная причина кардиогенного отека легких – острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST.

Отек легких часто встречается в работе отделения кардиореанимации и требует проведения неотложных мероприятий для его купирования. Реже отек легких встречается при гипертоническом кризе у пациентов с факторами риска (постинфарктный кардиосклероз, хроническая левожелудочковая СН, патология клапанного аппарата, постоянная форма мерцательной аритмии).

Также отек легких может наблюдаться при развитии пароксизма мерцательной аритмии или другого типа наджелудочковой тахикардии. Как правило, у таких пациентов встречаются все перечисленные факторы риска. 
Основные причины развития кардиогенного отека легких: 1. ИМ с подъемом сегмента ST. 2. Гипертонический криз. 3. Пароксизм мерцательной аритмии. 4. Отрыв хорды сосочковой мышцы.

Основные факторы риска кардиогенного отека легких:

1. Постинфарктный кардиосклероз с систолической СН. 2. Диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных. 3. Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом. 4. Постоянная форма мерцательной аритмии. 5. Врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца. 6. Поражения клапанного аппарата, особенного митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.  Основной причиной кардиогенного отека легких является увеличение гидростатического давления в системе капилляров легочной артерии. При повышении гидростатического давления выше 15 мм рт. ст. жидкая составляющая крови начинает поступать в интерстициальное пространство легочной ткани, при росте давления выше 20 мм рт. ст. жидкость начинает поступать на поверхность альвеол. Это приводит к заполнению альвеол жидким секретом, что нарушает газообмен в данных альвеолах и приводит к развитию дыхательной недостаточности. В легких выделяют три зоны Уэста (West): в 1-й зоне, которая чаще всего соответствует верхним долям легких, внутриальвеолярное давление преобладает над капиллярным, в средней – внутриальвеолярное давление соответствует капиллярному, в нижней – внутрикапиллярное давление преобладает над внутриальвеолярным [2]. Благодаря такой разнице отек легких прежде всего развивается в 3-й зоне Уэста. Одышка при этом связана с резким изменением механических свойств легких: увеличивается их жесткость и уменьшается эластичность. Причиной изменения механических свойств является замещение сурфактанта молекулами воды, которые обладают гораздо большим поверхностным натяжением, – для вдоха дыхательным мышцам требуется большое усилие, соответственно, растут работа мышц и цена дыхания. При прогрессировании отека площадь газообмена сокращается, и все больше альвеол заполняется жидкостью. Жидкость начинает покидать альвеолы и заполняет уже дыхательные пути. Нарушение оксигенации приводит к дыхательной недостаточности, гипоксемии, резко нарушается транспорт кислорода. В свою очередь это усугубляет питание миокарда, что еще больше ухудшает систолическую функцию миокарда и силу дыхательных мышц, приводя к усугублению нарушения дыхания. Формируется замкнутый круг (см. рисунок). Как правило, без адекватного лечения летальный исход наступает через несколько часов от начала отека легких, на фоне выраженной гипоксемии происходит либо асистолия, либо фибрилляция желудочков, после которой через несколько минут наступает смерть коры головного мозга. 

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – клинический синдром, который характеризуется острым началом (не более 7 дней), появлением двусторонних инфильтратов на рентгенограмме легких и гипоксемией с индексом оксигенации PaO2/FiO2

Источник: http://con-med.ru/magazines/surgery/234762/234749/

Сердечная-сосудистая недостаточность

Патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности

Медицинский центр » Пресс-центр » Статьи

Сердечная недостаточность (СН) – патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др. Сердечная недостаточность острая – либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН. См. также Сердечная астма, отек легких. О патогенезе и формах острой СН см. также ниже при описании хронической СН. Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, “централизация” кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни. 1. Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС – особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия. 2. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока (см.), ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокардиографические гризнаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна – Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность. 3. Застойная правожелудочковая нвдостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки – полостные и периферические. 4. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка – пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу “нагрузки давлением” (высокий зубец Я и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов. 5. Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками – распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях – анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи: +7 (495) 777-48-49

В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о “центральной” форме СН. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают СН при “синих” врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным – в большом, при легочном сердце, тиреотоксикозе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную СН. У больных с детства может развиться “пассивная адаптация” (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы СН встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму. Стадии развития и степень тяжести застойной СН. Из многочисленных признаков СН, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия IIА: 1). выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; 2). ортопноэ; 3). приступы удушья; 4). рентгенографические, в части случаев – и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5). повторное появление отеков; 6). повторное увеличение печени; 7). кардиомегалия без других признаков этой стадии; 8). мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия IIБ: 1). повторные приступы сердечной астмы; 2). постоянные периферическив отеки; 3). существенные полостные отеки – постоянные или появляющиеся повторно; 4). стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5). атриомегалия; 6). кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7). мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1). тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2). неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3). дистрофические изменения органов и тканей. Если имеется хотя бы один “достаточный” признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН – вплоть до последних дней и часов жизни больного (“компенсация на патологическом уровне”). Наиболее существенные “прямые” проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли – хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при “ФК О”. При классах I – IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК ! – при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II – при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III – при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV – при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортальном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны. В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) СН, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепатомегалия, асцит гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия. Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной – такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему. Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Возврат к списку

Источник: https://www.smclinic.ru/press-centr/articles/serdechnaya-nedostatochnost/

Лекция 9 отек легких : этиология и патогнез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Патогенез отека легкого при острой левожелудочковой недостаточности
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Моррисон В.В. 1 Полутова Н.В. 1 Понукалина Е.В. 2 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1 2

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах.

При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких.

В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза.

При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения.

И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств.

Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани.

На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются.

Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”.

После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию.

Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха.

Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол.

Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Понукалина Е.В. ЛЕКЦИЯ 9 ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 51-52;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978 (дата обращения: 09.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий