Пары хлора и аммиака вызывают токсический отек легких

Международный опыт: Болезни дыхательной системы, вызванные веществами раздражающего действия и токсичными соединениями

Пары хлора и аммиака вызывают токсический отек легких
    
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЛИХОРАДКИ Некоторые летучие вещества, встречающиеся в различных производственных процессах, могут приводить к изнурительным, похожим на грипп заболеваниям, продолжающимся несколько часов. Все они относятся к дыхательным лихорадкам.

Несмотря на тяжесть течения, симптомы токсического воздействия в большинстве случаев самопроизвольно проходит, и имеется немного данных, позволяющих предположить наличие отдаленных последствий. Интенсивное воздействие провоцирующих веществ может вызвать более серьезную симптоматику, включая пневмонию и отек легких, такие случаи требуют соответствующего лечения.

      Дыхательные лихорадки имеют общий признак неспецифичности: синдром может быть вызван почти у всех при воздействии провоцирующего соединения. При этом не требуется ни сенсибилизация, ни предыдущее воздействие. Некоторые из синдромов обладают толерантностью, то есть при регулярном периодическом воздействии эти симптомы перестают появляться.

Полагают, что этот эффект связан с повышением активности механизмов очистки, но вопрос до конца не изучен.      

ТОКСИЧНЫЙ СИНДРОМ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Токсичный синдром органической пыли (ODTS) – общий термин, обозначающий самопроизвольно исчезающие похожие на грипп симптомы, которые появляются при интенсивном воздействии органической пыли. Синдром включает в себя широкий диапазон острых лихорадочных состояний, которые имеют названия, производные от профессий, связанных с воздействием пыли. Симптомы возникают только после интенсивного воздействия органической пыли и возникают у большинства подвергшихся воздействию людей.       Токсичный синдром органической пыли первоначально был назван пульмональным микотоксикозом, так как предполагали, что причиной его возникновения является наличие спор плесени и актиномицетов. У некоторых пациентов можно выделить Aspergillus, Penicillium, а также мезофильных и термофильных актиномицетов (Emmanuel, Marx and Ault 1975; Emmanuel, Marx and Ault 1989). Позже было высказано предположение, что немаловажную роль играют бактериальные эндотоксины. В эксперименте синдром был вызван ингаляциями эндотоксина, полученного из Enterobacter agglomerans, основного бактериального компонента органической пыли (Rylander, Bake and Fischer 1989).       Уровни эндотоксинов, измеренные в воздухе сельскохозяйственных ферм, находились в диапазоне от 0,01 до 100 мкг/куб.м. Во многих пробах уровень эндотоксинов превышал 0,2 мкг/куб.м., при котором появляются клиническое симптомы воздействия (May, Stallones and Darrow 1989). Исходя из известного факта выделения IL-1 из альвеолярных макрофагов в присутствии эндотоксина, высказывается предположение, что цитокины типа IL-1 могут ослаблять общий токсический эффект(Richerson 1990)от неблагоприятного воздействия. Для запуска механизма аллергии не требуется сенсибилизации, необходима только высокая концентрация пыли.      

Клинически у пациента обычно наблюдаются симптомы в течение 2-8 часов после воздействия зерна (обычно заплесневелого), сена, хлопка, льна, пеньки или деревянных стружек, а также после контакта со свиньями (Do Pico 1992).

Часто симптомы начинаются с раздражения глаз и слизистой оболочки дыхательных путей и появления сухого кашля, далее появляется лихорадка, недомогание, затрудненное дыхание, мышечные и головные боли. Пациент выглядит больным, но врачебный осмотр не выявляет никаких клинических нарушений.

Часто встречается лейкоцитоз (WBC – 25000 на кубический сантиметр крови). Рентгенограмма грудной клетки почти всегда нормальная. Спирометрия может обнаружить слабую обструкцию. При проведении оптической бронхоскопии и промывке бронхов в лаваже обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов.

Процент нейтрофилов значительно выше нормального (Emmanuel, Marx and Ault 1989; Lecours, Laviolette and Cormier 1986). Бронхоскопия на протяжении от 1 до 4 недель после приступа показывает перманентно высокое содержание преимущественно лимфоцитов.

      В зависимости от природы воздействия, дифференциальная диагностика должна учитывать наличие следов ядовитого газа (типа диоксида азота или аммиака), особенно если приступ случился в бункере. Должна также учитываться возможность аллергической пневмонии, особенно если имеется значительные отклонения в рентгенограмме грудной клетки или аномальные результаты функционального теста. Различие между аллергической пневмонией (HP) и ODTS очень важно: аллергическая пневмония требует быстрого прекращения воздействия и имеет худший прогноз, в то время как ODTS протекает более мягко и самопроизвольно проходит. ODTS также отличается от HP тем, что он встречается чаще, сопровождается наличием в анамнезе контакта с большими концентрациями пыли, не стимулирует образования осаждающих сыворотку антител, и (первоначально) не вызывает лимфоцитарный альвеолит, который является характерным признаком HP.       Для лечения ODTS применяют жаропонижающие средства. Использование стероидов не требуется из-за самопроизвольного окончания болезни. Пациенты должны быть проинструктированы, относительно необходимости избегать контакта с большими концентрациями пыли. Полагают, что долговременный эффект от повторяющихся приступов незначителен; однако, вопрос до конца не изучен.      

ЛИХОРАДКА МЕТАЛЛИЧЕСКИХ ПАРОВ

Лихорадка металлических паров (MFF) – еще одна самопроизвольно проходящая, гриппоподобная болезнь, которая развивается после ингаляции (в данном случае) паров металлов. Синдром наиболее часто развивается после вдыхания оксида цинка, что случается на заводах по производству латуни, а также плавлении или сварке металлов с гальванопокрытиями. Оксиды меди и железа также вызывают MFF; иногда причиной лихорадки являются пары алюминия, мышьяка, кадмия, ртути, кобальта, хрома, серебра, марганца, селена и олова (Rose 1992). У рабочих развивается тахифилаксия; то есть симптомы появляются через несколько дней после однократного воздействия, при условии, что не было регулярных повторных случаев воздействия. Восьмичасовый TLV окиси цинка, установленный US Occupational Safety and Health Administration (OSHA), составляет 5 мг/куб.м., однако симптомы лихорадки вызывались экспериментально после двухчасового воздействия этой концентрации (Gordon et al. 1992).       Патогенез MFF остается невыясненным. Воспроизводимый комплекс симптомов, независимый от индивидуальных особенностей, свидетельствует против специфичной иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие признаков, связанных с выработкой гистамина (прилив крови, зуд, хрипы, крапивница) также говорит об отсутствии аллергического механизма. Paul Blanc с сотрудниками разработал модель, связанную с выработкой цитокина (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Они измерили уровни фактора некроза опухоли (TNF) и interleukins IL-1, IL-4, IL-6 и IL-8 в лаваже после промывки легких у 23 добровольцев, которые подвергались воздействию паров оксида цинка (Blanc et al. 1993). У добровольцев наблюдалось повышенные уровни TNF в бронхоальвеолярном лаваже (BAL) через 3 часа после воздействия. Двадцать часов спустя в BAL наблюдался высокий уровень IL-8 (мощный аттрактант нейтрофила) и серьезный нейтрофильный альвеолит. Было обнаружено, что TNF, цитокин, способный вызывать лихорадку и стимулировать иммунные клетки, вырабатывался моноцитами в культуре клеток, подвергавшихся воздействию цинка (Scuderi 1990).  

Соответственно, присутствие повышенной концентрации TNF в легких объясняет появление симптомов MFF.

Было установлено, что TNF стимулирует выработку как IL-6, так IL-8 в периоды времени, совпадающими с пиковыми содержания цитокинов в BAL этих добровольцев.

Увеличение численности цитокинов может объяснить последующий нейтрофильный альвеолит и гриппоподобные симптомы, характеризующие MFF. Почему альвеолит проходит так быстро, остается загадкой.

      Симптомы появляются через 3-10 часов после воздействия. Первоначально может ощущаться металлический привкус во рту, сопровождающийся нарастающим сухим кашлем и одышкой. Часто развиваются лихорадка и озноб, состояние пострадавшего оценивается как средней тяжести. Медицинский осмотр не выявляет никаких нарушений. Лабораторные исследования показывают нормальный уровень лейкоцитов и нормальную рентгенограмму грудной клетки. Функциональный тест легких может показать небольшое снижение FEF 25-75 и DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).       При тщательно собранном анамнезе диагностика не представляет трудностей, и симптомы снимаются при помощи жаропонижающих средств. Симптомы лихорадки и клиническая симптоматика исчезают через 24 – 48 часов. В противном случае должна рассматриваться бактериальная и вирусная этиология заболевания. В случаях экстремального воздействия или воздействия токсичных веществ типа хлорида цинка, кадмия или ртути, MFF может быть предвестником клинической пневмонии химического генеза, которая разовьется в последующие 2 дня (Blount 1990). В этих случаях рентгенограмма грудной клетки может выявить диффузные инфильтраты, а также признаки отека легких и дыхательной недостаточности. Хотя эта возможность и должна приниматься во внимание при первичном осмотре пациента, такое скоротечное развитие болезни не характерно для несложного MFF.       Развитие MFF не сопровождается повышенной чувствительностью индивидуума к парам металлов; скорее, появление случаев подобной лихорадки указывает на погрешности в системе охраны производственной среды. Хотя считается, что синдром протекает в легкой форме, долговременные последствия повторяющихся приступов MFF в достаточной степени не исследованы.      

ЛИХОРАДКА ПОЛИМЕРНОГО ДЫМА

Лихорадка полимерного дыма – самопроизвольно проходящее лихорадочное состояние, подобное MFF, но вызываемое ингаляцией продуктов пиролиза фторполимеров, включая политетрафторэтан (PTFE; торговые марки тефлон, флуон, галон). PTFE широко применяется из-за своих смазывающих свойств, термостабильности и электроизоляционных свойств. Он безопасен, если не нагревать его до температуры 300 град. Цельсия, когда он начинает выделять продукты распада (Shusterman 1993). Это происходит при сварке покрытых PTFE материалов, нагревании PTFE режущей кромкой инструмента при высокоскоростной механической обработке, при работе литьевых машин и экструдеров (Rose 1992) и редко в процессе эндотрахеальной лазерной хирургии (Rom 1992a).       Общая причина лихорадки полимерного дыма выявилась после проведения классических исследований в начале 70-х годов (Wegman and Peters 1974; Kuntz and McCord 1974). У работников текстильной промышленности возникали самопроизвольно проходящие лихорадочные состояния при воздействии формальдегида, аммиака и контакта с нейлоновым волокном; они не контактировали с парами фторполимеров, но работали с измельченным полимером. После того, как выяснили, что содержание других веществ в воздухе рабочей зоны не превышает предельно допустимых концентраций, более тщательно было исследовано действие фторполимера. Как выяснилось, симптомы обнаруживались только у контактирующих с фторполимером курильщиков. Возникло предположение, что сигареты загрязнялись фторполимером с рук рабочего, а затем это вещество воспламенялось при раскуривании сигареты, выделяя токсичный дым. После запрета курения на рабочем месте и установления строгих правил мытья рук сообщений о приступах болезни больше не поступало (Wegman and Peters 1974). Впоследствии подобные случаи встречались при работе с водоотталкивающими составами, средствами для удаления плесени (Albrecht and Bryant 1987) и после использования некоторых видов воска для пропитки лыж (Strom and Alexandersen 1990).       Патогенез лихорадки полимерного дыма не изучен. Из-за схожести симптомов считается, что эта болезнь подобна другим дыхательным лихорадкам. Экспериментальных исследований на человеке не проводилось, но у крыс и птиц после воздействия продуктов пиролиза PTFE развивалось серьезное повреждение альвеолярного эпителия (Wells, Slocombe and Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Точных измерений функции легких или изменений в жидкости BAL не проводилось.       Симптомы появляются через несколько часов после воздействия, и не отмечается толерантности или эффекта тахифилаксии, как при MFF. За появлением чувства слабости и мышечными болями следует лихорадка и озноб. Часто наблюдается затрудненное дыхание и кашель. Медицинский осмотр обычно не обнаруживает других нарушений. Нередко наблюдается лейкоцитоз, рентгенограмма грудной клетки обычно нормальная. Симптомы исчезают сами собой в течение 12 – 48 часов. Сообщалось о нескольких случаях отека легких после воздействия полимерного дыма; вообще считается, что PTFE более токсичен, чем пары цинка или меди, вызывающие MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Хроническая дисфункция дыхательных путей наблюдалась у людей, перенесших многократные приступы лихорадки полимерного дыма (Williams, Atkinson and Patchefsky 1974).      

Диагностика лихорадки полимерного дыма требует сбора подробного анамнеза. После выявления источника продуктов пиролиза PTFE необходимо предпринять усилия для предотвращения их дальнейшее выделения.

Введение правил гигиены (обязательное мытье рук), запрет курения на рабочем месте эффективно исключают случаи, связанные с загрязнением сигарет.

Рабочие, имевшие множественные приступы лихорадки полимерного дыма или те, у кого развивался отек легких, должны находиться под медицинским наблюдением в течение длительного времени.

Источник: http://www.kiout.ru/info/publish/25643

Особенности механизма действия патогенеза и проявлений токсического процесса при остром ингаляционном поражении веществами пульмонотоксического действия

Пары хлора и аммиака вызывают токсический отек легких

Аммиак– бесцветныйгаз, с резким запахом, щелочным вкусом,легко растворим в воде, легче воздуха.При охлаждении сгущается в бесцветнуюжидкость, температура кипения + 330С. Обладает местным и общим резорбтивнымдействием.

Запах ощущается при концентрации0,035 г/м3 раздражение глаз-0,5, при содержанииаммиака в воздухе раздражение зева приконцентрации-0,3 г/м3 При действии в высоких концентрацияхаммиак вызывает поражение кожи: 7-14 г/м3–эритематозный; при 21 г/м3и более –буллёзный дерматит.

Для незащищённогочеловека опасно содержание аммиака ввоздухе более 1,5 г/м3 Часоваяэкспозиция в такой концентрации можетпривести к развитию ТОЛ. Кратковременноевоздействие аммиака в концентрации 3,5г/м3быстро развивается общетоксическиеэффекты, что обусловлено воздействиемаммиака на нервную систему.

Аммиак это Судорожный яд. Уже через несколько минут воздействиявысоких концентраций развиваетсямышечная слабость с повышениемрефлекторной возбудимости, нарушениемкоординации движений.. Пострадавшийвозбуждён, находится в состоянии буйногобреда.

Сенсорные воздействия (резкийзвук) приводит к формированию судорожногоприступа. Возможен спазм ойщели. Смерть наступает от острой сердечнойнедостаточности.

При воздействиинебольших концентраций наблюдаетсясильный кашель, боль и стеснение в груди,слезотечение, светобоязнь, спазм век.В дальнейшем явления коньюнктивита,ринита, фарингита, трахеита, бронхита,пневмонии, отёка лёгких. Жидкий аммиакпопадая на кожу вызывает химическийожог с образованием эритемы, пузырей,пары аммиака вызывают эритематозныйдерматит.

Хлор– газ желтовато-зеленого цвета схарактерным удушливым запахом, примернов 2,5 раза тяжелее воздуха. Химическиактивен, хорошо растворим в воде образуяхлористоводороднуюи хлорноватистую кислоты.Нейтрализуется водным растворомгипосульфита. Хранится и транспортируетсяв сжиженном виде под повышенным давлением.

В концентрации 0,01г/м3 хлор раздражаетдыхательные пути, действуя в дозе более 0,1г/м 3вызывает тяжелые поражения. Вызываетотек легких примерно через 2-4 часа послеотравления.

Особенности токсического действия хлора

Вмеханизме действия хлора большоезначение имеютрефлекторные влияния,возникающие в результате раздражениярецепторов слизистых оболочек дыхательныхпутей, которые вызывают сокращениямус­кулатуры трахеи, бронхов, а такжеряд изменений рефлекторного характерав деятельности сердца, дыхатель­ногои сосудодвигательного центров, имеетзначение и местноеприжигающее действиев слизистой дыхательных путей и легочнойткани.

Механизм повреждающегодействия хлора на клетки дыхательнойсистемы связывают с его высокойокислительной активностью, способностьюпри взаимодействии с водой образовывать атомарный кислород(О-),а так же соляную(резкое изменение рН среды и денатурациямакромолекул) ихлорноватистуюкислоты.

Хлорноватистая кислота образуетв цитозоле клеток хлорамины, имеющиедостаточно высокую биологическуюактивность, может взаимодействовать сненасыщенными связями жирных кислотфосфолипидов и образовывать пероксиды,блокировать сульфгидрильные группыолигопептидов и белков.

Получены данные,что в реакциях хлорноватистой кислотыс биомолекулами образуется супероксидныйрадикал – инициатор процессасвободнорадикального окисления вклетках.

Всвязи с хорошей растворимостью в водеи жидкостях организма хлор, прежде всегои преимущественно поражает слизистыеоболочки верхних дыхательных путей ибронхов, на по­верхности которых онбыстро растворяется. Только при большихконцентрациях и длительном воздействиипо­ражение распространяется наглубокие отделы дыхательных путей.

В редких случаях (приингаляции чрезвычайно высокихконцентраций) смерть может наступитьуже при первых вдохах зараженноговоздуха. Причинасмертирефлекторнаяостановка дыхания и сердечной деятельности.

Другой причиной быстройгибели пострадавших (в течение 20 – 30минут после вдыхания вещества) является,ожог легкихи пострадавший погибает до развитияТОЛ.

В этих случаях окраска кожныхпокровов пострадавшего приобретаетзеленоватый оттенок, наблюдаетсяпомутнение роговицы.

Такие клиническиепроявления как гиперемия и отек слизистойоболочки носоглотки, трахеи, бронхов,ларингоспазм и бронхоспазм, головнаяболь, боль в правом подреберье и др.можно объяснить прижигающим и раздражающимдействием хлора.

Фосген относится к группегалогенпроизводных угольной кислоты.Условием физиологической активноститаких соединений является наличие связигалоген – карбонильная группа. Замещениеодного из галогенов в молекуле соединенияна водород или алкильный радикал приводитк резкому снижению пульмонотоксичности.

Синтезированы хлор-, бром- и фторпроизводныеугольной кислоты, токсичность которыхблизка. В большей степени требованиям,предъявлявшимся к ОВ, соответствовалихлорпроизводные. Помимо фосгена вкачестве ОВ рассматривался трихлорметиловыйэфир угольной кислоты (дифосген). Веществаобладают практически одинаковойбиологической активностью.

Принятосчитать, что действие дифосгенаобусловлено расщеплением его молекулына две молекулы фосгена при контакте стканями легких.

Физико-химическиесвойства

Дихлорангидрид угольной кислоты(фосген) – в обычных условиях бесцветныйгаз с запахом гнилых яблок или прелогосена, в малых концентрациях обладаетприятным фруктовым запахом. Газообразныйфосген в 2,48 раза тяжелее воздуха.

Притемпературе 0° С вещество представляетсобой жидкость с плотностью 1,432, кипящуюпри +8,2° С, замерзающую при -118° С. В водерастворяется плохо: в одном объеме воды- два объема газообразного фосгена(примерно 0,8%).

Хорошо растворяется ворганических растворителях и некоторыхдругих соединениях – в ледяной уксуснойкислоте, хлористом мышьяке, хлороформеи т. д. При взаимодействии с водой фосгенгидролизуется до соляной и угольнойкислот.

При случайном (аварии, катастрофы)или преднамеренном выбросе в окружающуюсреду формирует зоны нестойкогозаражения.

Пути поступленияи токсичность

Фосген действует только ингаляционно,оказывает специфическое действие наорганы дыхания, а в момент контакта -слабое раздражающее (порой незаметное)действие на глаза и слизистые оболочки.Во внутренние среды не проникает,разрушаясь при контакте с легочнойтканью.

Запах фосгена ощущается вконцентрации 0,004 г/м3. Пребывание ватмосфере, содержащей до 0,01 г/м3, безпоследствий возможно не более часа.Концентрация 1 г/м3 уже при экспозиции5 мин более чем в 50% случаев ведет ксмерти.

Смертельная токсодоза (LQ50)составляет 3,2 г мин/м3.

Основныепроявления интоксикации

В тяжелых случаях течение отравленияусловно может быть разделено на четырепериода: воздействия ОВ, скрытый, развитиятоксического отека легких, разрешенияотека.

В период воздействия выраженностьпроявлений интоксикации зависит отконцентрации фосгена. ОВ в небольшойконцентрации в момент контакта явленийраздражения обычно не вызывает. Сувеличением концентрации появляютсянеприятные ощущения в носоглотке и загрудиной, затруднение дыхания,слюнотечение, кашель. Эти явленияисчезают при прекращении контакта сОВ.

Скрытый период характеризуетсясубъективным ощущением благополучия.Продолжительность его в среднемсоставляет 4-6 ч, но определяется тяжестьюинтоксикации и зависит от общегосостояния организма в момент отравления,поэтому возможны отклонения в обестороны (1-24 ч).

Основные проявления интоксикацииотмечаются в третьем периоде – токсическогоотека легких, когда отечная жидкостьвыходит в альвеолы. Усиливается одышка(до 50-60 дыхательных актов в минуту),носящая инспираторный характер.

Появляется кашель, постепенно усиливающийсяи сопровождающийся выделением изо ртаи носа большого количества пенистоймокроты. При перкуссии определяютсяопущение нижних границ легких инеоднородный перкуторный звук.Выслушиваются влажные хрипы разныхкалибров.

По мере нарастания отекажидкость заполняет не только альвеолы,но также бронхиолы и бронхи. Максимальногоразвития отек достигает к концу первыхсуток.

При благоприятном течении интоксикациис 3-4-го дня наступает период разрешенияотека. Однако на этом фоне возможноприсоединение вторичной инфекции иразвитие пневмонии, что и может явитьсяпричиной смерти в более поздние сроки(8-15-есут).

При вдыхании ОВ в малых концентрацияхотек легких не развивается. Начальныепроявления интоксикации включаютголовокружение, слабость, кашель, чувствосдавления в груди и диспноэ. Возможноразвитие слезотечения, тошноты, головнойболи. Эти явления исчезают в течениекороткого времени после воздействия.

Механизмтоксического действия

Попадая в дыхательную систему,вещество слабо задерживается в дыхательныхпутях вследствие низкой гидрофильное™.Поражение легких является следствиемпрямого повреждения веществом клеточныхструктур аэрогематического барьера.

По механизму токсического действияфосген относится к алкилирующим агентам,способным связываться с SH~, NH2- и СОО-группами биологических молекул.Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа,токсикант повреждает их, угнетаяактивность ферментов синтеза фосфолипидови сурфактанта.

Поскольку период полуобменасурфактанта у человека достаточнопродолжителен (12-24 ч), увеличение силыповерхностного натяжения в альвеолахи их «спадание» обнаруживаются толькоспустя несколько часов после ингаляциивещества.

Проникая далее по градиентуконцентраций в глубь альвеолярно-капиллярногобарьера, фосген снижает жизнеспособностьи метаболическую активность эндотелиальныхклеток капилляров легких.

Дифосген тяжелеефосгена в 2 раза, обладает раздражающимдействием на слизистые оболочки глази дыхательных путей, по механизмутоксического действия сходен с фосгеном.

Оксиды азота(нитрогазы), пары азотной кислоты,четырехокись азота.

Оксиды азотавходят в состав взрывных и пороховыхгазов, образующихся при стрельбе,взрывах, запуске ракет.

При малых концентрациях(0,1-0,2 мг/л) наблюдается симптомы раздраженияслизистых глаз, носа, глотки. Привысоких концентрациях0,2-04 мг/л и более вызывают развитиетоксического отека легких, аналогичнофосгену и дифосгену.

Вдыхание диоксида азота в очень высокихконцентрациях приводит к быстромуразвитию нитритного шока, частозаканчивающегося гибелью пострадавших.В основе нитритного шока лежитмассированное образование в кровиметгемоглобина и химический ожеглегких. При ингаляции монооксида азотапроисходит образование нитрозилгемоглобинас последующим превращением его такжев метгемоглобин.

Четырехокись азота(N2O4)– бесцветная жидкость со сладковато-острымзапахом, плавится при темп. 9,30Cпри нагревании разлагается сначала наNO2, а затем на NOи O2.

Азотная кислота идвуокись азота представляет собойдымящуюся на воздухе жидкость желтогоцвета с характерным раздражающим запахомс температурой кипения + 860,температурой замерзания – 41,20С. Хорошо растворяется в воде. Являетсясильнейшим окислителем. Пары азотнойкислоты вызывают раздражения дыхательныхпутей вплоть до ТОЛ.

Фтор– газ бледно-желтого цвета с раздражающимзапахом. Является сильным окислителем.При реакции с металлоидами и органическимивеществами воспламеняется. Концентрация0,3 мг/л и выше могут вызывать тяжелыепоражения в виде некротических ожогов,иногда с воспламенением одежды. Фторглубоко проникает в ткани.

Хлорид серы– маслянистая жидкость, темно-желтогоцвета, с удушливым неприятным запахом,температура кипения + 1370С,пары тяжелея воздуха. Оказываетраздражающее действие на слизистуюглаз и верхних дыхательных путей. Невызывает воспалительно-некротическиеизменения. В дозе 0,1 г/ м3 вызывает ТОЛ.

Треххлористыйфосфор(хлорид фосфора)– бесцветная жидкость с едким запахом,температура кипения + 13,5 гр. пары тяжелеявоздуха. Легко гидролизуется с образованиемфосфорной и соляной кислоты.

Оказываетраздражающее действие на слизистуюдыхательных путей и конъюнктиву глаз.Средне летальная доза (при ингаляционномпоражении) 0,08 – 0,15 г/м3.

При высоких концентрациях вызываютвоспалително-некротические измененияна слизистых оболочках.

Гидразин– гигроскопическая жидкость с температуройплавления 20С,температурой кипения 113,50С,взрывоопасен. Гидразины сильныевосстановители, горит синем пламенем.В организм проникают через кожу ислизистые оболочки.

В концентрации 0,4мг/л могут возникать смертельныепоражения, а при длительной экспозициив концентрация 0,1 мг/л опасна для жизни.При попадании на кожу вызывает дерматит,а в больших дозах – химический ожог.

Резорбтивное действие проявляетсяпоражением нервной системы исердечно-сосудистой системы, а такжеоказывает гепатотропное действие.

Перфторизобутилен

Перфторизобутилен(CF3)2-CF2(ПФИБ; в зарубежной литературе PFIB,молекулярная масса 200,3) легкокипящаяжидкость, t7°С. Растворяется в органическихрастворителях, не растворяется в воде.

В легочной ткани ПФИБ реагирует снуклеофильными группами белков илипопротеинов.

нарушая проницаемостьоболочек пиноцитов и эндоте-лиальныхклеток капилляров кровеносных сосудовлегких, что приводит к отеку легких.

Токсические дозы и концентрации науровне таковых фос­гена и даже ниже(в зависимости от экспозиции).Ориентировочная LCt5o= = 1,5—2 мг* мин/л. Обладает выраженнымикумулятивными свойствами.

ПФИБ используют в химической промышленности.ПДК = 0,1 мг/м3, внесен в спискиКонвенции по запрещению разработкипроизводства, накопления и примененияхимического оружия и его уничтожению.

Симптомы поражения. Через несколькочасов после интоксикации появ­ляютсяпервые признаки отека легких: одышка,затруднение дыхания, хрипы и др., частохарактерные для так называемой серойформы гипоксии. Мак­симальное времяразвитие отека легких — через несколькочасов с неблагоприятным исходом.

Лечение симптоматическое. Специфическихантидотов, как правило, нет.

Метилизоционат– бесцветнаяжидкость с едким запахомtк ≈ 45˚ пары тяжелее воздуха. По токсичностиприближается к синильной кислоте.Оказывает раздражающее действие наслизистую глаз и дыхательных путейвплоть до ТОЛ, с развитием фиброза иэмфиземы,

Источник: https://studfile.net/preview/548776/page:3/

Характеристики некоторых вредных веществ

Пары хлора и аммиака вызывают токсический отек легких

Аммиак – бесцветный газ с характерным раздражающим запахом. Аммиак относится к сжиженным газам и промышленностью выпускается в жидком виде. Используется для производства нитрата и сульфата аммония, жидких удобрений, соды и в качестве хладагента.

Аммиак широко применяется в синтезе органических веществ, производстве синтетического волокна, синильной и азотной кислот, светокопировальных материалов, при крашении тканей. Мировое производство аммиака составляет 90 млн тонн.

Занимает первое место в списке аварийнохимических веществ.

При испарении жидкого аммиака в атмосферу температура его может понизиться до -67 °С. Температура кипения составляет -33,4 °С. Предельно допустимая концентрация в рабочей зоне – 20 мг/м3. Объемное содержание, мг/м3, аммиака в воздухе помещений:

  • • порог восприятия обонянием – 5-35;
  • • ощущение раздражения слизистых оболочек – 100;
  • • немедленное раздражение:

горла – 280,

глаз – 490,

бронхов и легких – 1200;

  • • не вызывает последствий после пребывания в течение 60 мин – 250;
  • • опасная для жизни – 350-700;
  • • вызывающее смертельный исход при воздействии в течение 30-60 мин – 1500-2700.

Токсодоза аммиака поражающая 15 000 мг·мин/м3, смертельная – 100 000 мг·мин/м3. Аммиак опасен при вдыхании, отличается особо раздражающим и глубоким прижигающим действием, вызывает насморк, чихание, першение, жжение в горле, боли за грудиной, чувство удушья.

Может вызвать ожог слизистой оболочки дыхательных путей с омертвлением. В тяжелых случаях может развиваться токсический отек легких со скрытым периодом от нескольких часов до нескольких дней. Затем присоединяется инфекция и развиваются слизисто-гнойный бронхит, пневмония.

Токсичность аммиака в воздухе резко возрастает при повышенной температуре и влажности. При высоких концентрациях вызывает обильное слезотечение, боль в глазах, ожог конъюнктивы и роговицы. При попадании капель аммиака на роговицу последняя мутнеет. Может развиваться изъязвление роговицы и потеря зрения.

Жидкий аммиак вызывает ожог кожи от легкого покраснения до образования пузырей.

Общетоксический эффект обусловлен действием на нервную систему. Снижается способность мозговой ткани усваивать кислород. Нарушается свертываемость крови. Последствиями тяжелой интоксикации является снижение интеллектуального уровня с потерей памяти. Высокие концентрации аммиака приводят к поражению ЦНС, протекающему с возбуждением, буйным бредом, судорогами.

Сероводород – бесцветный газ с резким неприятным запахом “тухлых яиц” (при больших концентрациях запах не ощущается), тяжелее воздуха в 1,7 раза. Сероводород – сильный восстановитель. Он содержится в попутных газах месторождений нефти, природных и вулканических газах, образуется при разложении белковых веществ.

Сероводород используется как важный реагент или необходимое промежуточное соединение в ряде промышленных процессов (производство серной кислоты, серы, сульфидов, сераорганических соединений). Пары сероводорода образуют с воздухом взрывоопасные смеси. ПДКР.З= 10 мг/м3. Температура кипения составляет -60,35 °С.

Пороговая токсодоза – 16 100 мг·мин/м3.

Сероводород проникает в организм через органы дыхания. Это высокотоксичный быстродействующий нервный яд. Поражает дыхательные ферменты (цитохромоксидазу), чем обусловливает кислородное голодание тканей.

В легких случаях отравления преобладают явления раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей – кашель, насморк, слезотечение. К числу симптомов общеядовитого действия сероводорода относят головную боль, головокружение, слабость, рвоту, снижение артериального давления.

Воздействие высоких концентраций вызывает потерю сознания, судороги, коматозное состояние.

Оксид углерода (угарный газ) – газ без цвета и запаха, является продуктом неполного горения веществ, содержащих углерод. В производстве используется для получения фосгена.

Оксид углерода относится к быстродействующим высокотоксичным веществам. Наиболее чувствительны к оксиду углерода молодежь и беременные женщины. Поступает в организм через органы дыхания.

Проникает в кровь, соединяется с частью гемоглобина, образуя карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород к клеткам тканей.

Активность взаимодействия оксида углерода с гемоглобином крови примерно в 210 раз превосходит активность гемоглобина с кислородом. Различают три степени тяжести отравления: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени (содержание карбоксигемоглобина в крови 20-30%) отмечается головная боль в области лба и висков, головокружение, слабость, шум в ушах, тошнота, сонливость, вялость, одышка при физической нагрузке. Пораженный сам может себя спасти, выйдя из помещения.

При средней степени тяжести (содержание карбоксигемоглобина в крови 35-50%) развивается нарастающая слабость, одышка, учащение сердцебиения, расстройство координации движений, спутанность сознания и состояние опьянения. В связи с сильной мышечной слабостью и спутанностью сознания пострадавший не в состоянии выйти из помещения.

Для тяжелой степени отравления (содержание карбоксигемоглобина в крови 50-60%) характерны потеря сознания, падение артериального давления, судороги, неправильное дыхание, повышение температуры тела. Кожа лица и слизистые оболочки розовые. Смерть наступает от остановки дыхания.

Фреоны – хладагенты, тяжелые бесцветные газы с едва различимым специфическим запахом. Плотность в 3,5-4 раза больше плотности воздуха. Предельно допустимые концентрации – от 3000 до 6000 мг/м3.

При больших концентрациях в воздухе помещений у находящегося в нем человека спустя 0,5-1 ч появляются головная боль, слабость, учащение пульса и дыхания с возможной потерей сознания.

Жидкие фреоны при попадании на кожу вызывают обморожение.

При нагревании фреоны разлагаются с образованием ядовитых веществ – фосгена, дифосгена, фтористого водорода.

Фосген (хлористый водород) из-за реакционной способности широко используется при органических синтезах для получения красителей, лексана, полиуретанов, производных мочевины; в фармацевтической промышленности; для разложения минералов, содержащих платину; в алюминиевой промышленности.

Фосген – бесцветный газ с неприятным запахом прелого сена, гнилых плодов, получается при взаимодействии окиси углерода с хлором в присутствии катализатора – активированного угля.

Фосген может образовываться при термическом разложении хлорированных углеводородов (фреонов). Фосген в газообразном состоянии тяжелее воздуха в 3,5 раза. Плохо растворим в воде. Температура кипения – 8 °С. Высоколетучее вещество. ПДКР.З = 0,5 мг/м3.

Хранится и перевозится в жидком виде в баллонах. Пороговая токсодоза равна 600 мг·мин/м3.

Особенностью поражения фосгеном является отсутствие выраженных явлений раздражающего действия и наличие скрытого периода. Симптомы отравления являются результатом непосредственного воздействия на дыхательные пути и легочные мембраны.

Газообразный фосген, попадая в легкие, приводит к определенным биохимическим и структурным изменениям в легочной ткани и капиллярах, повышая проницаемость последних, что приводит к заполнению альвеол плазмой крови (отек легких). В период воздействия появляется ощущение царапания в носоглотке и за грудиной, чувство удушья, кашель, частое моргание.

Эти субъективные ощущения кратковременны (10-15 мин). В скрытом периоде, который длится в среднем 4-6 ч, пораженный чувствует себя здоровым. Этот период опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних проявлений, в организме пострадавшего развиваются изменения, завершающиеся развитием отека легких. Отягощающими факторами являются охлаждение, физическая нагрузка и психическое напряжение.

Токсический отек легких развивается довольно быстро. При этом появляется частое поверхностное, клокочущее дыхание, кашель с обильной пенистой мокротой, синюшность лица и кистей рук. Дальнейшее нарастание гипоксии (кислородное голодание) и ослабление сердечно-сосудистой деятельности ухудшают состояние. В этот период при отсутствии неотложной помощи наступает смерть.

При благоприятном течении к шестому-седьмому дню наступает улучшение состояния.

Хлор – зеленовато-желтый газ, тяжелее воздуха, с резким раздражающим запахом. Температура кипения -34,1 °С. Нестойкое быстродействующее вещество. ПДКР.З = 1 мг/м3. Хлор непожароопасен. При вдыхании вызывает химический ожог дыхательных путей.

Через 2-3 с усиливается одышка и развивается отек легких. В крови нарушается содержание свободных аминокислот. При воздействии хлора в малых концентрациях у человека появляются резь в глазах, слезотечение, насморк, сухой мучительный кашель с рвотой, резкая загрудинная боль.

При контакте с кожей жидкий хлор вызывает ожог.

Источник: https://studme.org/18421120/bzhd/harakteristiki_nekotoryh_vrednyh_veschestv

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий