Отеки при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом

Эталоны ответов

Отеки при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом

1. 3

2. 2

3. 1

4. 2

5. 1

6. 2

7.1

8.3

9. 2,3,4

10. 2,4

11. 3, 4

12. 1, 3, 5

13. 1, 2

14. 2, 3, 5

Тема: гломерулонефриты у детей

1.Наиболее частоповреждение почек при гломерулонефритевызвано:

  1. аутоантителами;

  2. имунными комплексами.

2.Для острого гломерулонефрита снефротическим синдромом

характерны:

  1. гипертония, протеинурия и гиперлипидемия;

  2. дислипидемия, протеинурия и диспротеинемия;

  3. диспротеинемия, гиперлипидемия и гематурия.

3.Для острогогломерулонефрита с нефритическимсиндромом характерна:

  1. лейкоцитурия, гематурия и протеинурия;

  2. гематурия, протеинурия и гипертония;

  3. протеинурия, гипертония и гиперлипидемия.

4.Отеки приостром гломерулонефрите с нефротическимсиндромом:

  1. распространенные;

  2. локальные.

5.Отеки приостром гломерулонефрите нарастают:

6.Дети,перенесшие гломерулонефрит, наблюдаются:

  1. в течение 1 года;

  2. в течение 3 лет;

  3. в течение 5 лет;

  4. до перевода во взрослую поликлинику.

7. Преднизолон по сравнению с гидрокортизономдействует:

  1. быстрее и более продолжительно;

  2. быстрее и менее продолжительно;

  3. медленнее и более продолжительно;

  4. медленнее и менее продолжительно.

8. Лечениеострого гломерулонефрита с нефротическимсиндромомпроводится преднизолономв дозе:

  1. 0,5 мг/кг в сутки;

  2. 1-2 мг/кг в сутки;

  3. 2-3 мг/кг в сутки;4)3-5 мг/кг в сутки.

9. Приемпреднизолона внутрь при остромгломерулонефрите осуществляется:

  1. равномерно в течение суток;

  2. преимущественно в утренние часы;3) ближе к вечеру.

10.Отменапреднизолона при остром гломерулонефритеосуществляется:

  1. одномоментно;

  2. постепенно.

11. Максимальнаядоза гормональной терапии при остромгломерулонефрите дается не менее:

  1. 1 недели;

  2. 2 недель;

  3. 3 недель;

  4. 1 месяца;

  5. 3 месяцев;

  6. 6 месяцев.

12.Наиболеечастой причиной развития острогогломерулонефрита является:

  1. вирусная инфекция;

  2. стафилококковая инфекция;

  3. стрептококковая инфекция;

  4. грамотрицательная инфекция.

13. Повышениеартериального давления у большинствадетей с острым гломерулонефритом:

  1. незначительное и кратковременное;

  2. незначительное, но длительное;

  1. злокачественное и длительное;

  2. злокачественное, но кратковременное.

14. Гипопротеинемияпри остром гломерулонефрите имеетсущественное значениев генезе отеков:

  1. нефритических;

  2. нефротических.

15.Нефротическийсиндром острого гломерулонефритахарактеризуется:

  1. лейкоцитурией;

  2. протеинурией;

  3. тромбоцитопенией;

  4. анемией;

  5. азотемией;

  6. гематурией;

  7. гипопротеинемией;

  8. диспротеинемией;

  9. олигурией;

  10. гиперлипидемией;11)гипертонией;

12)отечным синдромом.

16.Острыйгломерулонефрит с нефротическимсиндромом характеризуется:

  1. лейкоцитурией;

  2. протеинурией;

  3. тромбоцитопенией;

  4. анемией;

  5. азотемией;

  6. гематурией;

  7. гипопротеинемией;

  8. диспротеинемией;

  9. олигурией;

  10. гиперлипидемией;11)гипертонией;

12)умеренными отеками.

17. Острыйгломерулонефрит с изолированным мочевымсиндромом характеризуется:

  1. протеинурией;

  2. лейкоцитурией;

  3. азотемией;

  4. олигурией;

  5. гипертонией;

  6. отечным синдромом;

  7. гематурией.

18. Приостром гломерулонефрите возможноразвитие:

  1. острой почечной недостаточности;

  2. почечной недостаточности острого периода;

  3. хронической почечной недостаточности.

I9).К базисной терапии острого гломерулонефритаотносятся:

  1. преднизолон;

  2. антибиотики;

  3. цитостатики;

  4. антиагреганты;

  5. мочегонные;

  6. антикоагулянты;

  7. мембраностабилизаторы;

  8. гипотензивные препараты.

20. При остром гломерулонефрите необходимопроведение:

  1. общего анализа мочи;

  2. общего анализа крови;

  3. биохимического исследования крови;

  4. внутривенной урографии;

  5. цистографии;

  6. коагулограммы;

  7. УЗИ почек.

Соседние файлы в папке рабочие программы ГОС

Источник: https://studfile.net/preview/3384969/page:23/

Диета при нефротическом синдроме, остром гломерулонефрите, хронической почечной недостаточности

Отеки при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом

Важную роль лечебного питания в комплексной терапии заболеваний почек играют выраженные метаболические нарушения и возможные нарушения деятельности органов пищеварения. Лечебное питание назначают одновременно с медикаментозной терапией.

Диетотерапия строится с учетом основных патогенетических механизмов заболевания и предусматривает необходимость щажения почек, нивелирования обменных нарушений, потенцирования действия мочегонных и других медикаментозных препаратов.

Возможность сопутствующей недостаточности кровообращения определяет необходимость щажения органов сердечно-сосудистой системы.

Основные различия при проведении диетотерапии касаются количества белка, соли и воды, что определяется клинической формой, периодом заболевания и функциональной особенностью почек.

Имеет значение наличие или отсутствие отеков, повышенное артериальное давление, азотемия, альбуминурия, гипопротеинемия и степень их выраженности.

Так, при азотемии необходимо ограничить белок, при отеках и повышенном артериальном давлении – соль. Заслуживает внимания факт отсутствия задержки жидкости в организме на фоне бессолевой диеты, в связи, с чем допустимый объем употребляемой жидкости определяется диурезом плюс 500 мл (экстраренальные потери).

Поскольку отеки могут быть связаны с протеинурией, то гипопротеинемия при отсутствии азотемии диктует необходимость обогащения рациона белком.

Необходимо обогащать рацион калием при назначении ряда мочегонных, которые способствуют его выведению с мочой и могут вести к гипокалиемии (дихлотиазид, фуросемид и др.).

Лечебное питание при заболеваниях почек предусматривает использование почечных диет № 7а, 76, 7в, 7 и специальных разгрузочных рационов (сахарный, яблочный, картофельный, рисовокомпотный, арбузный, тыквенный), которые способствуют выведению жидкости и недоокисленных продуктов обмена из организма, снижению артериального давления и

уменьшению азотемии.

Нефротический синдром

Нефротический синдром представляет собой симптомо-комплекс, характеризующийся массивной протеинурией, гипо- и диспротеинемией, отеками и гиперлипидемией.

У взрослых обычно встречается вторичный нефротический синдром, к развитию которого могут приводить диффузный гломерулонефрит (острый, под острый, хронический), ами-лоидоз, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, тромбоз почечной или нижней полой вен и реже другие заболевания. В основе нефротического синдрома лежат первичные патологические изменения капилляров почечных клубочков, приводящие к повышению их проницаемости для белка сыворотки крови. Канальцевый аппарат поражается вторично вследствие обратного всасывания белка и холестеринэстеров. Повышается реабсорбция ионов натрия и воды. Тяжелые поражения клубочков почек могут вести к снижению клубочковой фильтрации с развитием азотемии.

Лечебное питание при нефротическом синдроме направлено на борьбу с гипопротеинемией, отеками и другими метаболическими нарушениями при максимальном щажении почек.

Гипопротеинемия и ее роль в генезе отеков диктует необходимость при достаточной клубочковой фильтрации введения повышенного количества белка (1,3-1,5 г на 1 кг массы тела в сутки).

Нарастание содержания белка в плазме крови способствует повышению ее онкотического давления и уменьшению отеков. Особенно целесообразно введение полноценных и легкоусвояемых белков (мясо, рыба, творог, яичный белок).

При снижении клубочковой фильтрации с последующим развитием азотемии количество белка в диете должно быть ограничено.

Безсолевая диета

Поскольку натрий задерживается в тканях и играет важную роль в генезе отеков, количество соли в диете резко ограничивается. Пищу готовят без соли. Используется специальный бессолевой хлеб, исключаются продукты, богатые солью (сельдь, соленья, маринады и т. д.).

Однако длительное применение бессолевой диеты может вести к развитию хлоропенической азотемии, нарушению функции почек, гиперальдостеронизму, появлению отеков, неподдающихся лечению диуретиками. С целью профилактики этих явлений рекомендуется на фоне бессолевой диеты давать больным 1 раз в неделю 3-4 г соли.

В стадии полиурии при уменьшении отеков разрешается увеличивать количество соли вплоть до нормы, так как натрий в большом количестве теряется с мочой.

Калий

калия в диете должно быть достаточным, так как организм его много теряет. Калий способствует вытеснению натрия, а вместе с ним и жидкости из организма и уменьшению отеков.

Особенно важно обогащать рацион солями калия при применении диуретических препаратов, способствующих выведению калия из организма (дихлотиазид, фуросемид и др.).

Однако при снижении диуреза менее 500 мл калий вводить нужно осторожнее, так как он накапливается в организме и может оказывать токсическое влияние. В этот период желательно контролировать содержание калия в крови. Солями калия особенно богаты овощи и фрукты.

Жидкости

На фоне бессолевой диеты количество употребляемой больным жидкости существенно не ограничивается. Количество ее должно соответствовать диурезу плюс 500 мл (экст-раренальные потери).

При наличии гиперлипидемии количество жира несколько ограничивают в основном за счет животных жиров, богатых холестерином, частично заменяют их растительными маслами.

Необходимо обогащать рацион липотропными веществами.

Лечебная диета №7

Для осуществления указанных выше принципов диетотерапии следует брать за основу лечебную диету № 7. В Институте питания АМН СССР предложена для больных с нефротический синдромом диета № 7в. Она содержит:

  • 125 р белков (из них 80 г животных),
  • 80 г жиров (из них 25 г растительных),
  • 450 г углеводов (из них 50 г рафинированных),
  • 2-3 г соли (в продуктах),
  • 0,8 л свободной жидкости;

12 644 кДж (3020 ккал).

Пищу готовят без соли, соль на руки не выдается. Однако в зависимости от переносимости следует через 1-1,5 мес. выдавать на руки 4-5 г соли.

Примерное однодневное меню диеты М7в

1-й завтрак: омлет, фаршированный мясом, паровой (150 г), паста криля под маринадом (180 г), чай с молоком (200 мл). 2-й завтрак: чернослив (50 г).

Обед: суп вегетарианский перловый с овощами на растительном масле (250 г), биточки мясные, запеченные в сметане (ПО г), морковь тушеная с черносливом (190 г), яблоки свежие (100 г).

Полдник: отвар шиповника (100 г), пудинг паровой из обезжиренного творога (150 г), чай (100 мл).

На ночь: кефир (200 г). На весь день: хлеб пшеничный (100 г), хлеб отрубный (150 г), сахар (30 г).

Один раз в 7-10 дней целесообразно проведение разгрузочных дней (картофельный, яблочный, сахарный, рисово-компотный и др.). Разгрузочные дни способствуют выведению азотистых шлаков и жидкости из организма.

Для улучшения вкусовых качеств и переносимости бессолевой пищи ее нужно сдабривать душистым перцем, тмином, лавровым листом, кислыми фруктовыми соками, слабым раствором уксуса.

Не следует употреблять хрен, редьку, горчицу, чеснок, редис, лук, петрушку, укроп, так как они содержат в значительном количестве эфирные масла, раздражающие почки и усиливающие альбуминурию и гематурию. По этой же причине подлежат исключению из диеты продукты, содержащие оксалат кальция (шпинат, щавель и др.).

 При выраженном нарушении азотовыделительной функции почек больных переводят на диету, рекомендуемую при хронической недостаточности почек.

Острый гломерулонефрит – диета

Основные требования к диетическому рациону: ограничение поваренной соли, ограничение простых углеводов, белка, снижение энергетической ценности рациона с учетом энергозатра, обеспечение организма всем спектром витаминов.

Наиболее целесообразно назначать больным в первые 2-3 дня безнатриевого питания в виде контрастных дней ( картофельные, яблочные, арбузные, тыквенные, банановые, сахарные, компотные, кефирные).

На весь день дается: 1,2 кг картофеля запеченного, 1,5 кг яблок, 1,5 кг арбуза, 1.5 литра компота, 1,2 кг бананов, 1,2 кг запеченной тыквы сахаром.

Общее количество продукта делят на 5 частей и употребляют в течение дня.

Количество жидкости на сутки больному с острым процессом определяют так: к суточному диурезу (выделение мочи) добавляют 400 мл. При остом гломерулонефрите экскреторная функция не нарушается, поэтому по мере улучшения состояния больного расширяют диету ( увеличение белка, углеводов). Но необходимо помнить, что соль ограничиваем до 3-4 месяцев!

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный необратимым, тяжелым поражением функции почек.

Почечная недостаточность не может быть сведена только к нарушению азотовыделительной функции почек и накоплению в организме токсинов.

Ухудшение функции почек приводит к тяжелым изменениям водного и электролитного обмена, а также к
другим метаболическим нарушениям. Диетотерапия – обязательный компонент в лечении хронической почечной недостаточности!

Диета при хронической почечной недостаточности

Основные принципы диеты при почечной недостаточности:1. Ограничение поступающего с пищей белка до 20, 40 или 60 гр/сутки.2. Обеспечение достаточной энергетической ценностью рациона за счет жиров и углеводов, полное обеспечение витаминами и микроэлементами.

3. Ограничение при повышенном давление соли и воды.

Основными продуктами в рационе являются мясо, рыба, яйцо, но с учетом ограничении (20-60 г/сут.) Для улучшения вкусовых качеств пищи разрешается добавлять пряности, зелени и кислых овощных, фруктовых соков. Вся пища готовиться без соли. Жидкость дают в виде разведенных фруктовых или овощных соков, щелочной минеральной воды.

Главное – если больной хочет нарушить диету, разрешите! Погрешности могут быть иногда!

Задать вопрос врачу 

Источник: http://www.sibmedport.ru/article/1005-dieta-pri-zabolevanijah-pochek/

Патогенез почечных отеков – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Отеки при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом
1 Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Жевак Т.Н. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
2. Клинические рекомендации по синдромам в нефрологии / Борисов В.В.

, Вашурина Т.В., Воскресенская Т.С. и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
4. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат.

гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
6. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
7. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
8. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А.

Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
9. Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. Отечный синдром: клиническая картина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 224 с. 10. Титов В.Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма // Клиническая лабораторная диагностика. – 2015.

– № 2. – С. 4-13.
11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.
12. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.
13. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania.

Elserier, 2005. – 1525 p. 1 1 1 1

Почечные отеки возникают при различных клинических формах гломерулонефрита бактериальной, токсической, иммуноаллергической природы, основные проявления которого связаны с развитием нефротического и/или нефритического синдромов.

Причем, одной из наиболее распространенных форм приобретенного гломерулонефрита является заболевание инфекционно-аллергической природы.

В значительном количестве случаев (около 80%) развитие приобретенного гломерулонефрита иммуноаллергического происхождения связано с иммунокомплексной патологией, а у других пациентов (около 20%) имеет место антигломерулобазальномембранозный механизм развития заболевания, обусловленный образованием цитотоксических антител.

Как известно, в составе иммунных комплексов могут быть самые разнообразные антигены-аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, бактериальные токсины, вирусы, первичные и вторичные аутоантигены).

Последние образуются на фоне модифицирующего воздействия патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы на структуры биомембран клеток различной морфо-функциональной организации с последующим образованием антигенов, несущих генетически-чужеродную информацию.

При этом возникают активация моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной систем, формирование токсических иммунных комплексов или цитотоксических антител, вызывающих деградацию тех или иных структурных компонентов нефрона.

В индукции развития нефритического и нефротического синдромов при гломерулонефрите иммуно-аллергической природы принимают участие Т-лимфоциты хелперы первого класса (ТhI) и продуцируемые ими цитокины (ИЛ-2, ФНО-α, γ-интерферон).

Образование токсических и иммунных комплексов возникает при участии преципитирующих и комплементсвязующих антител (Ig G1-3, Ig M) при условии их взаимодействия с антигеном в небольшом его избытке.

Факторами риска образования токсических иммунных комплексов являются недостаточность системы комплемента и фагоцитоза, обеспечивающих их элиминацию в условиях нормы, а также наличие очагов хронической инфекции, неспособность эритроцитов связывать токсические иммунные комплексы на своих мембранах и переносить их к моноцитарно-макрофагальной системе селезенки.

Токсические иммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и адсорбируются на форменных элементах крови, эндотелии сосудов, отслаивают эндотелиальные клетки, оседая на базальной мембране сосудов. Последнее приводит к активации калликреинкининовой системы, а также систем свертывания крови, фибринолиза, коплемента, расстройствам микроциркуляции.

Активация комплемента вызывает процессы дегрануляции тучных клеток, базофилов, освобождение медиаторов воспаления клеточной и гуморальной природы с последующей эмиграцией лейкоцитов и, соответственно, развитие деструктивных изменений в фильтрующей мембране сосудистых клубочков почек, повышение ее проницаемости.

Приобретенные формы антигломерулобазальномембранозного гломерулонефрита обусловлены образованием цитолитических комплементсвязующих антител-агрессоров, также относящихся к иммуноглобулинам классов Ig G1-3, Ig M.

Антителозависимая цитотоксичность обеспечивается за счет активации комплемента, фагоцитоза, а также при участии натуральных киллеров, нейтрофилов и ряда медиаторов альтерации: лизосомальных ферментов, свободных радикалов, катионных белков и т. д..

Особенности в индукции иммунных реакций при той или иной форме развития гломерулонефрита обусловливают и определенные различия в нарушениях обмена веществ, в частности, водно-электролитного баланса при нефротическом и нефритическом синдромах, доминирующих при различных клинических формах заболевания, проявляющихся в виде сочетания отдельных симптомов указанных синдромов.

Патогенез нефротического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Клиническими признаками нефротического синдрома являются длительная массивная протеинурия и системные отеки. Суточные потери белка могут колебаться от 3-5 г до 30-50 г.

Согласно одной из точек зрения в основе массивной протеинурии при нефротическом синдроме лежит «снятие» полианионного, электроотрицательного барьера из сиалогликопротенов фильтрующей мембраны под влиянием катионных белков, антител, иммунных комплексов, несущих высокий положительный заряд. В то же время при развитии нефротического синдрома возникает нарушение структур подоцитов фильтрующей мембраны, а именно слияние малых ножек подоцитов.

Указанные изменения микроструктуры фильтрующей мембраны обусловливают высокую интенсивность «фильтрации белков с последующим развитием тубулопатии переполнения» в проксимальных канальцах, их недостаточности в отношении реабсорбции белка. Белок в значительных количествах проникает во вторичную мочу.

Таким образом, в основе нефротического синдрома лежат два взаимосвязанных механизма: интенсификация процессов фильтрации белка и недостаточность его реабсорбции в связи с «тубулопатией переполнения» проксимальных канальцев.

В ряде случаев возникает деструкция эпителия канальцев под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов.

Интенсивная протеинурия при нефротическом синдроме влечет за собой истощение функциональных и метаболических резервов белоксинтетической роли печени в поддержании гомеостаза с характерными нарушениями обмена веществ: гипоальбумиемией, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, развитием отеков

Динамическое взаимодействие патогенетических факторов развития приобретенных гломерулопатий и почечных отеков при нефротическом синдроме в случаях гломерулопатии иммуноаллергической природы может быть представлено в виде последовательной смены причинно-следственных отношений:

1. Патогенное воздействие токсических иммунных комплексов или цитолитических антител на фильтрующую мембрану нефрона, снижение или полное разрушение отрицательного полианионного барьера сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны, что приводит к резкому усилению фильтрации не только мелкодисперстных, но и грубодисперстных белков.

2. Вторичное развитие тубулопатии переполнения в проксимальных канальцах и «проскальзывание» белков во вторичную мочу, развитие массивной протеинурии.

3. Развитие недостаточности белоксинтетической функции печени в связи с истощением механизмов восполнения теряемых с мочой белков. При этом характерными признаками нарушения белкового обмена в печени являются гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии.

4. Формирование гипопротеинемии. При этом возникает снижение онкотического давления крови, падение гидрофильности белков внутрисосудистого русла, усиление транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла, преобладание уровня внесосудистой жидкости над внутрисосудистой, развитие гиповолемии.

5. Развитие гиповолемии вызывает усиление афферентации с волуморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата, центральной нервной системы, ряда внутренних органов и тканей и последующие активацию ренин-ангиотензоновой системы, усиление освобождения минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников.

6. Гиперпродукция минералокортикоидов обусловливает активацию реабсорбции натрия и воды, потерю калия и протонов в дистальных почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта с последующей компенсаторной гидратацией организма. Однако на фоне гипоонкии вода задерживается вне сосудистого русла.

7. Задержка натрия на фоне вторичного гиперальдостеронизма вызывает раздражение осморецепторов сосудов и тканей, стимуляцию синтеза и секреции АДГ. Последний воздействуя на V2 рецепторы дистальных сегментов нефрона, усиливает факультативную реабсорбцию воды, усугубляя развитие массивных системных отеков.

Патогенез нефритического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Нефритический синдром клинически проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипертензией, развитием отеков, выраженных в значительно меньшей степени, чем при нефротическом синдроме.

В настоящее время нет четких сведений относительно молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны нефронов при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка и в то же время, клубочковую или канальцевую гематурию.

Столь же необъяснима массивная протеинурия при отсутствии гематурии в случаях развития классического нефротического синдрома.

В настоящее время очевидно, что в основе нефритического синдрома лежит активация ренин-ангиотензиновой системы в связи с тромбозом, эмболией, ишемией почек под влиянием медиаторов воспаления, приводящая к формированию гипертензивной формы вторичного гиперальдостеронизма с незначительными местными отеками (в основном на лице).

Патогенез метаболических и функциональных нарушений при нефритическом синдроме может быть представлен следующим образом:

1. Патогенное действие факторов экзогенной или эндогенной природы на фильтрующую мембрану, повышение ее проницаемости для форменных элементов крови, развитие гематурии.

2. Проникновение в первичную мочу форменных элементов крови, незначительное усиление фильтрации белка за счет относительной сохранности электроотрицательного действия сиаломуцинов, отсутствие тубулопатии переполнения.

3. Относительная сохранность структуры эпителия проксимальных канальцев, реабсорбция большей части профильтровавшегося белка, незначительная протеинурия, которая компенсируется интенсификацией синтеза белка в печени. В связи с этим не возникает выраженной гипоонкии и системных гипопротеинемических отеков.

4. Ишемия почек, вызывающая активацию волуморецепторов, усиленное образование ренина – протеолитического фермента.

5. Ренин, с одной стороны, стимулирует освобождение минералокортикоидов, с другой, – вызывает протеолиз ангиотензиногена с образованием четырех декапептидов, именуемых ангиотензинном-I.

6. Ангиотензин-I трансформируется в ангио-тензин-II под влиянием превращающего фермента, обладающего способностью отщеплять две аминокислоты от молекулы ангиотензина-I, переводя декапептид в октапептид. В то же время ангиотензинпревращающий фермент обладает способностью фермента кининазы, вызывая снижение уровня депрессорных субстанций почек.

7. Ренин и ангиотензин-II стимулируют освобождение минералокортикоидов, задержку натрия и воды в дистальных сегментах нефрона с последующей стимуляцией осморецепторов гипоталамуса, гиперпродукцией антидиуретического гормона, усилением факультативной реабсорбции воды.

Однако в этих случаях в связи с отсутствием выраженной гипопротеинемии возникает задержка воды преимущественно в сосудистом русле и гиперволемия при одновременном развитии отека клеток, в которых задерживается натрий. Нефритический и нефротический синдромы редко проявляются всей совокупностью описанных выше симптомов, чаще преобладают один-два или несколько симптомов.

В то же время не исключается возможность сочетания симптомов, свойственных нефротическому и нефритическому синдромам.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Жевак Т.Н., Бизенкова М.Н. ПАТОГЕНЕЗ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 75-77;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=876 (дата обращения: 11.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=876

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий