Отек подкожной клетчатки шеи характерен для ангины при

Тест по лечебному делу (первичная аккредитация 2017)

Отек подкожной клетчатки шеи характерен для ангины при
1. часть 12. часть 23. часть 34. часть 45. часть 56. часть 67. часть 78. часть 89. часть 910. часть 1011. часть 1112. часть 1213. часть 1314. часть 1415. часть 1516. часть 1617. часть 1718. часть 1819. часть 1920. часть 2021. часть 2122. часть 2223. часть 2324. часть 2425.

часть 2526. часть 2627. часть 2728. часть 2829. часть 2930. часть 3031. часть 3132. часть 3233. часть 3334. часть 3435. часть 3536. часть 3637. часть 37

  • 1. инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
  • 2. деструкция В-клеток
  • 3. ожирение
  • 4. инсулинопения
  • 1. хронической гипергликемии
  • 2. повышения вязкости крови
  • 3. нарушения деформируемости эритроцитов
  • 4. гликозилирования белков

  • 1. липолиза
  • 2. катаболизма белков
  • 3. гликогенолиза
  • 4. гликонеогенеза
  • 1. неадекватную инсулинотерапию
  • 2. оперативное вмешательство
  • 3. сопутствующие заболевания (пневмонию, инфаркт миокарда, пиелонефрит)
  • 4. беременность
  • 1. дегидратации организма
  • 2. дефицита инсулина
  • 3. низкого уровня глюкозы крови
  • 4. инфекционного заболевания
  • 1. повышенным уровнем инсулина в крови
  • 2. пониженным уровнем инсулина в крови
  • 3. гиперлипидемией
  • 4. сопутствующим инфекционным заболеванием
  • 1. инсулинотерапия
  • 2. прием пероральных сахароснижающих препаратов
  • 3. диетотерапия
  • 4. лечебная физкультура
  • 1. 10 – 12 г. углеводов
  • 2. 23 г. углеводов
  • 3. 100 г. белков
  • 4. 100 г. жиров
  • 1. тип 1
  • 2. тип 2
  • 3. тип MODY
  • 4. любого типа
  • 1. бета-клетки
  • 2. инсулинорезистентность
  • 3. гормоны желудочно-кишечного тракта
  • 4. аппетит
  • 1. чувствительность тканей к инсулину
  • 2. функцию бета-клеток
  • 3. аппетит
  • 4. массу тела

  • 1. окислительный стресс
  • 2. первичное поражение нервных волокон
  • 3. нарушение кровотока
  • 4. образование тромбов
  • 1. гипергликемию
  • 2. атеросклероз
  • 3. наследственность
  • 4. метаболические нарушения
  • 1. нарушение кровотока
  • 2. микротравмы
  • 3. отморожение
  • 4. гипогликемию
  • 1. инсулинорезистентность
  • 2. нарушения липидного обмена
  • 3. гипергликемию
  • 4. неправильный образ жизни
  • 1. центральный
  • 2. бедренно-ягодичный
  • 3. равномерный
  • 4. умеренный
  • 1. слабость, жажду, полиурию
  • 2. прибавку массы тела
  • 3. боли в мышцах
  • 4. зуд кожи
  • 1. выраженностью осложнений
  • 2. выраженностью симптомов сахарного диабета
  • 3. уровнем гликемии
  • 4. дозой инсулина
  • 1. 6.0
  • 2. 7,8
  • 3. 5.5
  • 4. 10,0
  • 1. до 7,8
  • 2. менее 10
  • 3. до 5,5
  • 4. более 10
  • 1. дислипидемией
  • 2. гиперкетонемией и кетонурией
  • 3. гиперхолестеринемией
  • 4. снижением уровня бета-липопротеидов

  • 1. несоответствие дозы инсулина уровню гликемии
  • 2. инфекция
  • 3. эмоциональный стресс
  • 4. физическая нагрузка
  • 1. гипергликемию и гиперосмолярность
  • 2. гипернатриемию и кетоацидоз
  • 3. гипергликемию и кетоацидоз
  • 4. гипогликемию
  • 1. катаракта
  • 2. глаукома
  • 3. миопия
  • 4. халязион
  • 1. капилляры клубочков
  • 2. канальцы почек
  • 3. собирательные трубки
  • 4. почечные артерии
  • 1. микроальбуминурия
  • 2. гематурия
  • 3. полиурия
  • 4. лейкоцитурия
  • 1. хронический пиелонефрит
  • 2. нефротическии синдром
  • 3. гломерулонефрит
  • 4. атеросклероз почечных артерий
  • 1. спонтанными переломами
  • 2. появлением трофических язв
  • 3. усилением болевого синдрома
  • 4. гипокальцемией
  • 1. снижением чувствительности
  • 2. снижением силы мышц в кистях и стопах
  • 3. варикозным расширением вен
  • 4. головокружением
  • 1. нарушением сердечного ритма
  • 2. болевым синдромом
  • 3. тремором конечностей
  • 4. радикулопатией
  • 1. сустав Шарко
  • 2. варикозная язва
  • 3. перелом
  • 4. нарушение трофики кожных покровов
  • 1. гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия
  • 2. изотонический раствор хлорида натрия
  • 3. 5% раствор глюкозы
  • 4. гиперосмолярные растворы
  • 1. только при рН 7,0 и ниже
  • 2. всегда
  • 3. в зависимости от уровня гликемии
  • 4. в зависимости от уровня калия
  • 1. неправильный образ жизни
  • 2. низкая масса тела
  • 3. аутоиммунная деструкция бета-клеток
  • 4. хронический панкреатит
  • 1. анаболическим эффектом
  • 2. катаболическим эффектом
  • 3. усилением липолиза
  • 4. усилением глюконеогенеза
  • 1. 14
  • 2. 10
  • 3. 6.0
  • 4. менее 5.0
  • 1. уровень молочной кислоты
  • 2. уровень глюкозы
  • 3. уровень калия
  • 4. трансаминазы
  • 1. гипогликемического состояния
  • 2. кетоацидоза
  • 3. гиперосмолярного состояния
  • 4. гиперурикемии
  • 1. повышением катехоламинов в крови
  • 2. снижением кортизола крови
  • 3. повышением глюкагона крови
  • 4. повышением соматотропного гормона
  • 1. на идеальную массу тела
  • 2. на фактическую массу тела
  • 3. по количеству хлебных единиц
  • 4. по количеству потребления углеводов
  • 1. щитовидной железы
  • 2. гипофиза
  • 3. надпочечников
  • 4. половых органов
  • 1. активно при участии фермента
  • 2. путем диффузии
  • 3. пассивным транспортом
  • 4. с приемом пищи
  • 1. рост, развитие, энергообеспечение клеток
  • 2. расщепление энергосубстратов, катаболизм клеток
  • 3. кальциевый обмен в клетках
  • 4. углеводный обмен в клетках
  • 1. 18 мл – у женщин, 25 мл – у мужчин
  • 2. более 25 мл независимо от пола
  • 3. менее 18 мл независимо от пола
  • 4. менее 9 мл
  • 1. свободный Т4
  • 2. общий Т3
  • 3. тиреоглобулин
  • 4. тиреотропный гормон
  • 1. по принципу обратной связи с уровнем йодтиронинов в крови
  • 2. посредством прямой стимулирующей связи на щитовидную железу
  • 3. через тиреолиберин
  • 4. через центральную нервную систему
  • 1. гипоталамусе
  • 2. гипофизе
  • 3. щитовидной железе
  • 4. коре головного мозга
  • 1. 100-150

Источник: https://geetest.ru/tests/Pervichnaya_akkreditatsiya_po_spetsialnosti_lechebnoe_delo_2017/list/22

Профилактика дифтерии!

Отек подкожной клетчатки шеи характерен для ангины при

Среда,  4  Марта  2015

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Оно протекает в виде острого воспаления верхних дыхательных путей, преимущественно глотки (примерно 90% случаев), носа, кожи в местах ее повреждения, глаз или половых органов.

Основную угрозу, однако, представляет не воспаление, а отравление токсином, который вырабатывает бактерия – возбудитель заболевания, при этом преимущественно поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Возбудитель и пути заражения

Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae – грамположительные бактерии в виде палочек с характерными колбовидными утолщениями на концах, которые в мазках располагаются попарно, под углом в виде римской цифры V по отношению друг к другу. Дифтерийные палочки в процессе жизнедеятельности выделяют дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и другие биохимически активные соединения.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками контролируется специальным геном tox. Бактерии могут терять его в процессе жизнедеятельности, утрачивая вместе с ним и свою способность вырабатывать токсин (токсигенность). И, наоборот, изначально нетоксигенные штаммы могут приобретать патогенные свойства, к счастью, это случается крайне редко.

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых носителей инфекции, значительно реже – через предметы обихода.

Наиболее восприимчивы к заражению дифтерией дети в возрасте 3–7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.
Источником инфекции являются больные люди или здоровые носители токсигенных бактерий.

Наиболее заразны страдающие дифтерией зева, носа и гортани, так как они активно выделяют возбудителей заболевания с выдыхаемым воздухом. Больные дифтерией глаз, кожи могут распространять инфекцию контактным путем (руки, предметы быта).

Здоровые носители бактерий гораздо менее заразны, но отсутствие у них каких-либо внешних признаков их состояния не позволяет контролировать распространение ими инфекции, ведь выявить их можно только случайно в ходе  массовых диспансерных обследований.

В результате большинство случаев заражения дифтерией обусловлено контактом со здоровыми носителями дифтерийной палочки.

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет 2–10 дней.

Дифтерийный токсин

Токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой, состоит из нескольких компонентов. Один из них – фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и увеличивает их проницаемость, что приводит к выходу из сосудов и пропитыванию окружающих тканей плазмой крови с отложением белка фибриногена.

Второй компонент – некротоксин разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы. Тромбокиназа способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности тканей фибринной пленки.

При действии дифтерийного токсина на небные миндалины, которые покрыты несколькими слоями эпителиальных клеток, формируется  фибиринная пленка, проникающая вглубь эпителия миндалин и плотно спаянная с ним.

Третий (основной) компонент – собственно токсин способен блокировать процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к его действию являются капилляры, клетки миокарда и нервные клетки.

В результате развивается дистрофия миокарда и инфекционно-токсический миокардит, повреждение капилляров приводит к инфекционно-токсическому шоку, повреждение шванновских клеток (вспомогательные клетки нервной ткани) приводит к демиелинизации нервных волокон (разрушение электроизолирующего слоя миелина с нарушением проведения нервных импульсов по нервным волокнам). Кроме того, дифтерийный токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Симптомы и течение

Дифтерия зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, незначительной болезненности при глотании, покраснения и отечности миндалин, формированию на них специфического пленчатого налета, увеличения передних верхних шейных лимфатических узлов.

Цвет пленок – обычно белый в первые 2–3 дня заболевания, но потом приобретает серый или желтовато-серый цвет.

Примерно через неделю заболевание, или заканчивается выздоровлением (легкая форма, как правило, у привитых от дифтерии), или переходит в более тяжелую токсическую форму, обусловленную системным действием дифтерийного токсина.

Токсическая форма дифтерии всегда протекает очень тяжело. Она характеризуется очень высокой температурой тела (39,5-41,0°С), сильными головными болями, сонливостью, апатией.

Кожа становится бледной, во рту отмечается сухость, у детей возможна многократная рвота и боль в животе.

Отек миндалин становится резко выраженным, может приводить к полному закрытию входа в глотку, распространяется на мягкое и  твердое небо, часто также на носоглотку, дыхание затрудняется, голос часто становится гнусавым. Налет распространяется на все ткани ротоглотки.

Классическим признаком токсической формы дифтерии зева является отек подкожной клетчатки в области шеи, а иногда и грудной клетки, в результате чего кожа приобретает студнеобразную консистенцию. Передние верхние шейные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Дифтерия носа протекает на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела, интоксикация отсутствует. Из носовых ходов видно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое.

На крыльях носа, щеках, лбу и подбородке появляются участки мокнутия, а затем сухие корочки. Внутри носа видны пленчатые налеты. Патологический процесс может также поражать придаточные пазухи носа.

При токсической форме наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза протекает как банальный конъюнктивит и характеризуется умеренной гиперемией и отеком конъюнктивы века, небольшим количеством серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка (катаральная форма). Пленчатая форма проявляется выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых пленок серовато-белого цвета. Токсическая форма также сопровождается отеком клетчатки вокруг глазницы.

Дифтерия кожи приводитк длительному не заживлению любых повреждений кожи, гиперемии, на коже присутствует грязно-серый налет, отмечается плотная инфильтрация окружающей кожи.

Диагностика

Диагностику дифтерии проводят на основании данных осмотра больного и результатов анализов. При осмотре за диагноз дифтерия говорят следующие признаки: наличие характерных пленок, а также затруднение дыхания и свистящий шум на вдохе, не характерные для ангины, лающий кашель. Диагноз дифтерии по характерным клиническим признакам при заболевании, протекающем в легкой форме, поставить сложнее.

Анализы:

1. Общий анализ крови – признаки острого воспалительного процесса.

2. Исследования мазка под микроскопом (бактериоскопия) – выявление имеющих характерный вид бактерий Corynebacterium diphteriae.

3. Бактериологическое исследование – посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов.

4. Определение уровня (титра) антитоксических антител (высокий титр – 0,05 МЕ/мл и выше позволяет исключить дифтерию).

5. Серологическое исследование – определение специфических антител в сыворотке крови с помощью методов РПГА, ИФА и др.

Дифтерию зева нужно дифференцировать от острого тонзиллита (фолликулярная  и лакунарная формы), ангины Симановского-Венсана (грибковое поражение),  сифилитической ангины, ложнопленочной ангины при инфекционном мононуклеозе,  паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом. У детей необходимо отвести диагноз ложного крупа.

Лечение

Всех заболевших дифтерией, вне зависимости от тяжести состояния, необходимо госпитализировать в инфекционную больницу.

Лечение состоит в следующем:

1. Диета – витаминизированная, калорийная, прошедшая тщательную кулинарную обработку еда.

2. Этиотропная терапия (то есть направленная на устранение причины заболевания) – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и количество раз введения зависят от тяжести и формы заболевания. При легкой форме ПДС вводится однократно внутримышечно в дозе 20–40 тыс. МЕ, при среднетяжелой форме – 50–80 тыс.

МЕ однократно или, при необходимости, повторно в той же дозе через 24 часа. При лечении тяжелой формы заболевания суммарная доза увеличивается до 90–120 тыс. МЕ или даже до 150 тыс. МЕ (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром).

При этом 2/3 дозы вводится сразу, и в течение первых суток госпитализации должно быть введено 3/4 суммарной дозы. 

3. Антибиотики: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых формах – инъекционное введение пенициллинов или цефалоспоринов. Продолжительность курса – 10–14 дней. Антибиотики не влияют на дифтерийный токсин, но уменьшают количество бактерий, его вырабатывающих.

4. Местное лечение – полоскания и орошения дезинфицирующими растворами.

5. Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и ее потерь (среднетяжелая и тяжелая форма).

6. Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой  формах.

Лечение бактерионосителей проводят антибиотиками: тетрациклины (дети старше 9 лет), эритромицин, цефалоспорины на фоне общеукрепляющей терапии и устранения  хронических очагов инфекции.

Осложнения

Среди наиболее серьезных осложненийдифтерии на сердечно-сосудистую систему можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма.

Неврологические осложнения дифтерии обусловлены поражением различных черепных и периферических нервов и проявляются параличом аккомодации, косоглазием, парезами конечностей, а в более тяжелых случаях параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы. 

 Вторичными осложнениями дифтерии являются такие тяжелые патологические состояния как острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром (синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания – тяжелое нарушение системы свертывания крови). Токсическая форма дифтерии может приводить к острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.

Неспецифическими осложнениями дифтерии являются паратонзиллярный абсцесс, отит,пневмония.

Вакцинация

Вакцинация от дифтерии проводится анатоксином, то есть инактивированным токсином. В ответ на его введение в организме образуются антитела не к Corynebacterium diphteriae, а к дифтерийному токсину.

Дифтерийный анатоксин входит в состав комбинированных отечественных вакцин АКДС (ассоциированная, то есть комплексная, вакцина против коклюша, дифтерии и столбняка), АаКДС (вакцина с бесклеточным коклюшным компонентом) и АДС (дифтерийно-столбнячный анатоксин), также «щадящих» вакцин АДС-М и АД-М. Кроме того, в России зарегистрированы вакцины компании «SanofiPasteur»: Тетракок (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита) и Тетраксим (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, с бесклеточным коклюшным компонентом); Д.Т. Вакс (дифтерийно-столбнячный анатоксин для вакцинации детей в возрасте до 6 лет) и Имовакс Д.Т. Адюлт (дифтерийно-столбнячный анатоксин для вакцинации детей старше 6 лет и взрослых), а также Пентаксим (вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции с бесклеточным коклюшным компонентом).

Согласно российскому прививочному календарю, вакцинация детей в возрасте до года проводится в 3, 4–5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.

Источник: http://nvdgp.ru/news/16707/

Дифтерию можно перепутать с ангиной

Отек подкожной клетчатки шеи характерен для ангины при

При болезнях горла важно обязательно брать мазок из зева

Сообщение о том, что в Луганской области у мужчины обнаружили дифтерию, вызвало панику у многих людей. Пока Минздрав Украины не объяснил, что тревога оказалась ложной, обеспокоенные граждане обзванивали семейных врачей, поликлиники и даже аптеки. Спрашивали, как защититься от инфекции, нужно ли делать прививку, есть ли вакцина?

Врачи утверждают, что дифтерию можно перепутать с ангиной. Поэтому во время предыдущей вспышки инфекции (она была в Украине в 1990-х годах и длилась около семи лет) умерло почти 700 заболевших. Многие люди считали, что у них банальный тонзиллит.

О том, насколько опасна дифтерия, «ФАКТАМ» рассказал врач-инфекционист высшей категории, соучредитель Высшей медицинской школы при Национальном университете «Киево-Могилянская академия» кандидат медицинских наук Юрий Жигарев.

— Дифтерию даже врачу иногда тяжело диагностировать, ведь сегодня инфекция нередко протекает со стертыми симптомами, — объясняет Юрий Александрович. — Боль в горле может быть незначительная, температура невысокая — 37,2—37,3 градуса. Врач осматривает горло и может не увидеть никаких характерных изменений, но тем не менее человек чувствует себя очень плохо.

Из-за сильной интоксикации, которая иногда нарастает в течение нескольких часов, возникают вялость, слабость, не хочется пить и есть. Тогда как при ангине обычно у пациента красное горло с отечной воспаленной слизистой, увеличенные миндалины, он жалуется на очень высокую температуру, но общее состояние терпимое.

Поэтому при любой ангине нужно обязательно брать мазок из зева на дифтерию.

Характерным признаком этой инфекции является сероватый налет, который появляется на миндалинах, — дифтерийная пленка. Она трудно снимается, а если ее трогают, то начинает кровоточить слизистая. При тяжелой форме дифтерии (хотя она случается редко) может быть отек шеи. Наметанный глаз врача увидит его сразу.

— Как еще проявляется дифтерия?

— Позже возникают симптомы, вызванные осложнениями. Дифтерийный токсин чаще всего поражает сердце, нервную систему. При дифтерийном миокардите — воспалении сердечной мышцы — у человека может возникать учащенное сердцебиение (тахикардия). Иногда наблюдается слабая сердечная деятельность, при которой количество ударов сердца уменьшается (брадикардия).

Донимает резкая слабость. Беспокоят скачки давления, бывает боль за грудиной, в животе, рвота. При позднем миокардите осложнение со стороны сердца «догоняет» больного примерно через три недели после того, как он перенес дифтерию. Вроде бы человек пошел на поправку, а сердце отказывает — и больной умирает.

Поэтому дифтерийный миокардит считается самым грозным осложнением дифтерии.

При поражении нервной системы развивается полинейропатия. Из-за действия токсина на нервные стволы у человека может нарушиться чувствительность и даже возникнуть паралич, как при полиомиелите.

Хотя токсин сложно вывести из организма (он плотно связывается на молекулярном уровне с клетками), к счастью, проявления полинейропатии поддаются лечению, но оно довольно длительное. Помню молодую пациентку с тяжелым поражением нервной системы, возникшим после дифтерии.

Она долго находилась в больнице, и когда мы ее выписывали, еще не ходила. Женщина восстановилась почти через год и приехала на проверку на своих ногах.

— Дифтерия поражает только глотку?

— Редко бывает, как мы говорим, экзотика — дифтерия других органов. Когда в ссадину или царапину попадает дифтерийная палочка и начинается воспаление — дифтерия раны. Инфекция может также поразить нос, глаза.

— Насколько легко заразиться дифтерией?

— Это зависит от особенностей организма и иммунной системы. У некоторых людей устойчивость к действию токсина есть от рождения. Если человек встречается с дифтерийной палочкой, то заражается, но болеет легко.

Иногда даже не подозревает, что перенес дифтерию, приняв ее за легкую ангину. Бывает, что человек не заболевает дифтерией, хотя микроб в организм и попадает.

Просто вырабатывается иммунитет и происходит естественная вакцинация.

— Как защититься от дифтерии?

— Лучше привиться, хотя вакцина не убережет от заражения: в организм вводится не ослабленный микроб, а анатоксин. Вырабатывается антитоксический иммунитет, и если человек встретится с микробом, то переболеет в легкой форме. Согласно рекомендациям Минздрава Украины, прививаться нужно каждые десять лет, пока не исполнится 60.

— А если иммунитет есть? Как это проверить?

— Никак. Насколько я знаю, анализы на антитела к дифтерии у нас не делает ни одна лаборатория. Хотя теоретически это возможно.

В идеале хорошо бы перед тем, как сделать прививку, предварительно поднять свои документы о проведенных вакцинациях. Врачу желательно знать вакцинный анамнез пациента.

Во времена Союза детей обязательно прививали, и об этом знают родители. К сожалению, сегодня даже родители подростков теряются, когда доктор спрашивает, какие прививки сделаны.

— Больному человеку обязательно вводить противодифтерийную сыворотку?

— Не только ее, но и антибиотики. Противодифтерийная сыворотка на сам микроб не действует. Если опасную бактерию не подавить антибиотиками, то она будет вырабатывать новые порции токсина. Поэтому при бактериальной ангине или дифтерии антибиотики обязательны.

КАК РАСПОЗНАТЬ ДИФТЕРИЮ

  • Боль в горле, особенно при глотании.
  • Покраснение и отек слизистой глотки.
  • Повышение температуры.
  • Общая слабость, вялость.
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота.
  • Появление на миндалинах сероватой пленки.
  • Увеличение лимфоузлов, отек шеи.
  • Учащенное или редкое сердцебиение.

Читайте нас в Telegram-канале, и

Источник: https://fakty.ua/258569-difteriyu-mozhno-pereputat-s-anginoj

Дифтерия

Отек подкожной клетчатки шеи характерен для ангины при

  • Осложнения

    Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина и поэтому чаще наблюдаются при распространенной и токсической формах заболевания.
    При легких формах дифтерии осложнения возникают только при несвоевременном применении противодифтерийной сыворотки (инфекционно-токсический миокардит, невриты).

    При дифтерии гортани наиболее типичными осложнениями являются истинный круп и вторичная бактериальная пневмония. Также вторичной бактериальной пневмонией может осложниться любая тяжелая форма дифтерии вне зависимости от локализации процесса.

    • Инфекционно-токсический шок. Развивается в первые дни болезни при гипертоксической и геморрагической формах на фоне нормальной температуры тела. Характеризуется прогрессирующей тахикардией, артериальной гипотензией, снижением диуреза вплоть до анурии, умеренно выраженным геморрагическим синдромом. Выражен акроцианоз.В течении инфекционно-токсического шока различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Подробнее Компенсированная стадия. В эту стадию наблюдается психомоторное возбуждение, гипертермия, озноб, бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтей, артериальное давление повышено или нормальное, тахикардия, одышка, олигурия.Субкомпенсированная стадия. Состояние больных тяжелое, температура тела снижается. Кожа бледная, лицо с землистым оттенком, акроцианоз. Появляется заторможенность, одышка, тахикардия. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено. Выражена олигурия. Сознание спутанное («мерцающее сознание»).Декомпенсированная стадия. В эту стадию наблюдается разлитой цианоз, одышка, температура тела нормальная или субнормальная. Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальное давление резко снижено, часто не определяется, пульс нитевидный, тоны сердца очень глухие, экстрасистолы. Олигурия сменяется анурией. Сознание спутанное. Развивается ДВС-синдром (органные кровотечения, местная кровоточивость). Смерть наступает от остановки сердца. Продолжительность инфекционно-токсического шока от 12 до 48 часов, редко более.
    • Миокардит. Является наиболее частой причиной летальных исходов при дифтерии. В большинстве случаев осложняет течение токсической дифтерии. Тяжелый миокардит возникает в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжелые и легкие миокардиты – позже, на 2-3-й неделе. Наиболее ранними диагностическими и прогностическими признаками миокардита являются резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов ( креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназы (ГБД) , а также изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца. При этом биохимические и УЗИ-признаки часто предшествуют клиническим симптомам миокардита и появлению изменений на ЭКГ. В связи с этим всем больным, госпитализированным с диагнозом дифтерии или подозрением на нее рекомендуется кроме ЭКГ по возможности проводить УЗИ сердца и определение активности кардиоспецифических ферментов в динамике. ПодробнееПри легкой форме миокардита состояние больного заметно не ухудшается, границы сердца расширены на 1-2 см, тоны сердца приглушены, выявляется нежный систолический шум на верхушке, дыхательная аритмия, расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, особенно зубцов Т и Р, смещение интервала ST.При среднетяжелом миокардите отмечается общая слабость, расширение границ сердца на 2-3 см, приглушенность тонов, тахикардия, возможны аритмии (экстрасистолии), ритм галопа; артериальное давление падает, возможна гепатомегалия. На ЭКГ выявляются изменения сократительной способности миокарда, нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, уширение желудочкового комплекса, удлинение интервала PQ), предсердная или желудочковая экстрасистолия.Тяжелая форма миокардита характеризуется резким нарушением общего состояния, бледностью кожи, цианозом, адинамией, больные испытывают боль в области сердца и в животе, появляется повторная рвота. Определяется значительное расширение границ сердца, глухость тонов, нарушения ритма по типу экстрасистолии, ритм галопа, эмбриокардии. Резко падает АД, пульс мягкий, аритмичный, печень значительно увеличивается, становится болезненной при пальпации. На ЭКГ – резкое снижение вольтажа зубцов, изменение желудочкового комплекса, полная AV-блокада, аритмия.
    • Дифтерийная полинейропатия (полирадикулоневрит). Поражение периферических нервов является типичным осложнением дифтерии. При этом страдают многие нервные стволы, в первую очередь ближайшие к воротам инфекции. В конце первой – начале второй недели с момента заболевания чаще возникают невриты IX (паралич мягкого неба) и X пары (остановка дыхания) черепных нервов, а также III, VI, VII, что приводит к парезу аккомодации, косоглазию и птозу, иногда – к парезу мускулатуры лица. На 4-6-й неделе появляются параличи мышц шеи, туловища и конечностей. Подробнее Поражение нервной системы может быть ранним и поздним, по степени тяжести – в виде легкой, среднетяжелой и тяжелой форм. К легкой форме относят поражение одного или двух черепных нервов, например, парез небной занавески и аккомодации.Наиболее частым осложнением при дифтерии ротоглотки является изолированный парез небной занавески. Возникает в начале второй недели, но чаще позже и продолжается 2-4 недели. Симптомами является гнусавость голоса, вытекание через нос жидкости. При осмотре мягкое небо свисает неподвижно при фонации, язычок не сокращается, глоточный рефлекс отсутствует. Процесс может быть односторонним, при этом язычок отклоняется в сторону непораженной половины небной занавески.Парез аккомодации наблюдается реже и возникает позже – через 2 недели после начала болезни. При этом появляется дальнозоркость, больной не может читать, писать. Реже наблюдаются парезы глазодвигательных и лицевого нервов.Парезы мягкого неба и аккомодации могут развиться и после легкой дифтерии ротоглотки. В случае не диагностированной своевременно болезни эти осложнения дают основание установить правильный диагноз ретроспективно.При токсической дифтерии вслед за парезом мягкого неба может развиться парез (паралич) мышц глотки, который вначале проявляется ощущением комка в глотке, препятствующего глотанию плотной пищи, позже глотание становится невозможным. Это состояние длится от 3-4 недель до 2-х месяцев. При одновременном параличе мышц гортани может произойти аспирация пищи, вызывающая систематические приступы кашля, с возможным развитием аспирационной пневмонии.К числу поздних осложнений относятся парезы конечностей. Самый ранний срок их развития – третья неделя от начала болезни. Чаще этот процесс появляется к 30-40 дню, но может развиться и на 50-70 день. Чем раньше появляются парезы, тем тяжелее и длительнее они протекают. Поражение нижних конечностей происходит раньше и чаще верхних. В связи с нарушением чувствительности прежде всего изменяется походка (атактические расстройства). Снижаются или совсем исчезают сухожильные рефлексы. Поражаются преимущественно разгибатели стоп и малоберцовые мышцы. При ходьбе больной цепляет носком стопы пол. Беспокоит чувство холода или жара, ползания мурашек, боли в ногах. При осмотре выявляются участки гипер- и гипостезии. В тяжелых случаях больной не может самостоятельно передвигаться, а с течением времени развивается атрофия мышц. При легких формах выздоровление наступает через 3-4 недели, при тяжелых – спустя полгода-год. Парезы верхних конечностей встречаются реже и протекают легче. Обычно вначале появляется чувство онемения в кончиках пальцев, затем слабость в кистях. Пациент не может держать в руках легкие предметы.Периферические параличи могут быть различными по тяжести – от изолированного снижения коленных рефлексов до генерализованных параличей (параличи мышц позвоночника на разных участках, межреберных, мышц живота, диафрагмы, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания). Дифтерийные параличи могут протекать в форме восходящего синдрома Ландри подробнеехарактеризуется восходящим быстро прогрессирующим нарастанием параличей конечностей и туловища. Начинается с пареза ног. Затем в процесс быстро вовлекаются выше расположенные корешки или сегменты спинного мозга, в связи с чем двигательные нарушения в течение 1-3 дней, а иногда и нескольких часов распространяются на туловище, руки, шею. Возникает тетрапарез с нарушениями дыхания по спинальному типу, что ведет к резкому уменьшению, жизненной емкости легких и обтурации дыхательных путей. В наиболее тяжелых случаях процесс распространяется и на корешки каудальней группы черепных нервов, вызывая парез мышц языка, мягкого неба, глотки и гортани. Формируется бульбарный синдром, который углубляет нарушение дыхания. Особенно опасен парез диафрагмы, приводящий к дыхательной недостаточности.Одним из редких осложнений у взрослых является поражение мозжечка, обусловливающее мозжечковую атаксию в течение длительного времени.
    • Острая надпочечниковая недостаточность. Наблюдается в остром периоде болезни при тяжелой форме дифтерии. Возникают кровоизлияния, некроз части клеток коры надпочечников. Проявляется болями в животе, рвотой, миалгиями, бледностью кожи, акроцианозом, тахикардией, резким падением артериального давления, олигурией вплоть до анурии, геморрагическим синдромом, а также снижением чувствительности организма к вазопрессорным веществам.
    • Токсический нефроз. Частое осложнение токсической дифтерии, при котором страдает в основном эпителий канальцев. Выявляется по результатам анализов мочи в острый период болезни. Отмечается протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые цилиндры). Относительная плотность мочи не снижается. Обычно указанные изменения исчезают в течение 1-2 недель и раньше, но иногда они носят волнообразный характер и усиливаются в конце 2-й недели болезни. При тяжелом течении болезни развивается азотемический синдром на фоне олигоанурии. Острая почечная недостаточность, как правило, развивается у лиц, страдающих алкоголизмом и может быть одной из причин смерти. При благоприятном исходе симптомы нефроза исчезают полностью.
    • К осложнениям, обусловленным вторичной бактериальной флорой, относятся пневмонии, бронхопневмонии. Развитию пневмонии способствуют параличи гортани и глотки (аспирационная пневмония), генерализованные параличи (застойная пневмония). При крупе, как правило, развивается бронхопневмония.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43896/doctor/

    Особенности мононуклеоза у детей

    Отек подкожной клетчатки шеи характерен для ангины при

    У взрослых эту болезнь называют “поцелуйной” болезнью, а у детей – болезнью заласканных детей. Об особенностях протекания и лечения мононуклеоза у ребенка мы поговорили с врачом-инфекционистом клиники “Борис” Викторией Бычок.    

    Мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр, но может вызываться и цитомегаловирусом.

    Распространенные симптомы заболевания:

    повышение температуры, при этом температура может быть разной: от субфебрильной до фебрильной, держится от 5 до 10 дней;

    увеличение периферических лимфоузлов, чаще всего шейных лимфоузлов (размером с горошину или даже с грецкий орех);

    увеличение печени и селезенки;

    характерное изменение в общем клиническом анализе крови: появление в крови атипичных мононуклеаров;

    сухой ринит. Этот симптом более характерен для детского мононуклеоза. При этом наблюдается заложенность носа, ночной храп, отек век и подкожной клетчатки лица. Кроме того, к детскому симптому относят воспаление лимфоидной ткани аденоидов и небных миндалин (тонзиллит).

    В раннем возрасте (до 3 лет) чаще всего наблюдается атипичное течение мононуклеоза. Заболевание происходит малосимптомно, при этом наблюдаются:

    катаральные явления (наблюдаемые при обычном ОРВИ);

    умеренное увеличение печени и селезенки;

    умеренное воспаление задних шейных лимфоузлов:

    при это более выраженное воспаление аденоидов;

    могут возникать различные высыпания на коже. При этом сыпь не имеет четкого характера, она появляется на разных участках тела, чаще всего на лице и груди.

    Отчего бывает косоглазие у детей и можно ли его исправить

    Как возникает заболевание

    Это заболевание мало контагиозно. Следовательно, эпидемий мононуклеоза не бывает в связи с тем, что это заболевание относится к группе герпетических инфекций. Вирус не стойкий во внешней среде, поэтому заражение происходит при близком контакте. Инфицирование вирусом происходит воздушно-капельным путем.

    Заразить мононуклеозом может как больной, так и вирусоноситель. В детсаду малыши могут заражаться, попробовав на зуб игрушку, обслюнявленную ребенком-вирусоносителем. Либо заразить ребенка может взрослый при поцелуях.

    Период между проникновением вируса и первыми симптомами заболевания может быть от нескольких дней до двух недель.

    Заражение мононуклеозом влечет за собой такие осложнения:

    Иммунодефицит. Вирусы мононуклеоза лимфотропные, то есть поражают клетки лимфоидной ткани – лимфоциты, отвечающие за лимфоидную систему. А поскольку лимфоидная система непосредственно связана с иммунитетом, то в связи с поражением лимфоидной системы наблюдаются явления иммунодефицита.

    Присоединение бактериальной флоры. При заражении вирусом может присоединяться вторичная бактериальная флора (стрептококковая или стафилококковая инфекции). В этом случае возможны гнойные или фолликулярные ангины, которые в следствие иммунодефицита имеют затяжное течение (7-10 дней). Кроме этого, могут изредка возникать отит, бронхит или пневмония.

    Поражаются клеток печени. Это приводит к гепатиту, вызванным Эпштейн-Барр вирусом. При этом встречаются как желтушные, так и безжелтушные формы гепатита.

    Бронхиальная астма у детей излечима

    Очень редко:

    Если мононуклеоз возникает на фоне более серьезного заболевания, связанного с иммунодефицитом (ВИЧ, онкологические заболевания), возникают заболевания крови: малокровие, уменьшение количества тромбоцитов, выраженные изменения в формуле крови и т.д.;

    крайне редко у детей со слабой иммунной системой могут быть заболевания центральной нервной системы;

    увеит – заболевание глаз;

    разрыв селезенки.

    Диагностика мононуклеоза

    Чаще всего симптомы заболевания ярко выражены, что позволяет выявить его при обычном осмотре. Более наглядно подтвердить предварительный диагноз помогут анализы:

    выявление в формуле крови атипичных мононуклеаров. Они могут в зависимости от тяжести заболевания присутствовать в количестве от 5 до 50% и более;

    выявление в формуле крови увеличения количества лимфоцитов и моноцитов;

    определение ИФА антител иммуноглобулин M и G, которые появляются к вирусу Эпштейн-Барр и к цитомегаловирусу в период обострения или при остром процессе;

    определение методом ПЦР циркуляции в крови фрагментов вирусов Эпштейн-Барр и цитомегаловируса.

    Если мать ВИЧ-инфицирована и у ребенка появляется острая форма инфекционного мононуклеоза, через 3-6 месяцев после заболевания требуется сдать кровь на ВИЧ, потому что первая стадия ВИЧ-инфицирования – это мононуклеозоподобный синдром.

    Лечение мононуклеоза

    Лечение должен назначить врач в зависимости от возраста, тяжести заболевания и в соответствии с тем, какие органы поражаются. Специального препарата, побеждающего вирус мононуклеоза, нет, поэтому лечение назначают симптоматическое.

    Врач может назначить сосудосуживающие капли в нос, лейкоцитарный интерферон в нос, виферон в свечах, иммуномодуляторы (подбираются индивидуально). Противовирусные препараты назначаются только при очень тяжелом течении заболевания. Есть еще группа препаратов – кортикостероиды, которые могут назначаться коротким курсом только при тяжелом ходе заболевания.

    При увеличении печени и селезенки назначается диета, в зависимости от тяжести поражения печени назначаются растительные препараты-гепатопротекторы.

    На фоне проводимой терапии заболевание может протекать 10 дней, может и удлиняться лечение болезни. После лечения мононуклеоза, как правило, наступает астенизация, присутствует вторичный иммунодефицит.

    Это значит, что дети после инфекционного мононуклеоза с более слабым иммунитетом, более подвержены простудными заболеваниям. При этом восстановление печени и селезенки идет очень медленно.

    Остаточные явления после мононуклеоза могут сохраняться до полугода, пока не завершится процесс полного восстановления.

    Внимание! Дети, у которых длительное время сохраняются изменения в общем анализе крови, должны наблюдаться у гематолога.

    Если лечение не проводится или проводится неверно, дети могут оставаться вирусоносителями. При этом вирус может выделяться до 18 месяцев. Если же вирус циркулирует в крови дольше 6 месяцев, иногда может возникать хроническое течение инфекции.

    В этом случае вирус Эпштейн-Барр может оседать в других органах и вызывать их воспаление. Поэтому после прохождения лечения желательно путем анализа ПЦР убедиться, что вирус в крови отсутствует.

    Зато после перенесенного заболевания сохраняется постинфекционный иммунитет.

    Татьяна Корякина

    Источник: https://tsn.ua/ru/lady/dom_i_deti/deti/osobennosti-mononukleoza-u-detey.html

    Терапевт Лебедев
    Добавить комментарий