Отек нижних конечностей асцит увеличение печени являются признаками

Вторичные (метастатические) опухоли печени

Отек нижних конечностей асцит увеличение печени являются признаками

Общее число больных с метастазами в печень составляет приблизительно одну треть от общего количества больных злокачественными опухолями.

В России ежегодно выявляют около 450 тысяч новых больных раком.

У значительной части из них уже имеются метастазы в печени, у других пациентов метастазы в печень могут быть выявлены в разные сроки после установления диагноза рака.

Количество всех больных с метастазами в печени в России составляет более 100 тысяч, что в десятки раз превосходит количество всех больных первичными опухолями печени и внутрипеченочных желчных протоков.

Метастазы в печень наиболее часто наблюдаются у больных с первичной опухолью толстой кишки, легких, желудка, поджелудочной железы, молочной железы. Рак желчевыводящих путей, пищевода, яичников, предстательной железы, почек, а также меланома реже поражают печень.

Чаще всего метастазы в печени повторяют строение первичных опухолей. Однако в ряде случаев метастазы отличаются от первичных опухолей по степени дифференцировки (созревания) опухолевых клеток, что затрудняет установление принадлежности первичной опухоли.

Как правило, метастатическое опухоли печени редко наблюдаются у больных циррозом печени. Это можно объяснить плохими условиями для фиксации и размножения опухолевых клеток в рубцовоизмененном органе.

Метастатический рак печени обычно характеризуется быстрым прогрессированием и отсутствием специфических лабораторных и клинических признаков.

Нарастающая слабость (36%), ухудшение аппетита, похудание (18%), неинтенсивные давящие боли (72%) в области желудка, увеличение размеров печени (22%), периодический подъем температуры (20%) – свидетельствуют о значительном поражении печени, вовлечении в процесс обеих долей органа.

Всех больных с метастазами в печени делят на две группы независимо от источников метастазирования:

  • больные с единичными метастазами в печени;
  • больные с множественными метастазами в печени.

(Более трех метастазов считаются множественными).

У больных с единичными метастазами симптомы заболевания напоминают проявления первичного рака печени (увеличение печени и тупые боли в правом подреберье при незначительных размерах опухоли).

У пациентов с множественными метастазами местные и общие симптомы более выражены и характеризуются нарастающей печеночной недостаточностью и осложнениями в виде механической желтухи.

У некоторых больных возникает отек нижних конечностей и расширение вен передней брюшной стенки в результате сдавления нижней полой вены. У 30% больных уже в момент установления диагноза имеется асцит (скопление жидкости в животе) за счет поражения брюшины.

Диагностика

Регулярное наблюдение и обследование больных, перенесших лечение по поводу злокачественной опухоли, позволяет относительно рано выявить метастазы в печени и провести соответствующее лечение.

Прогноз (исход) заболевания лучше в случае обнаружения метастазов в печени после окончания лечения первичного рака различных локализаций по сравнению с больными, у которых метастазы выявлены в момент диагностики первичной опухоли.

Исследование иммунохимических онкомаркеров (альфа-фетопротеин – АФП, раковоэмбриональный антиген – РЭА, хорионический гонадотропин – ХГ, простатспецифический антиген – ПСА и др.) позволяет уточнить локализацию первичной опухоли.

К основным биохимическим маркерам метастатического поражения печени относятся: щелочная фосфатаза – ЩФ, трансаминазы, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и др.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет решить большинство диагностических задач: размеры метастазов, связь их с крупными сосудами и протоками печени. Использование УЗИ во время операции дает возможность выявить дополнительные очаги опухоли внутри печени и помогает использовать методы местного воздействия на метастазы.

Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не более эффективны, чем УЗИ, однако могут дать дополнительную полезную информацию, особенно при решении вопроса о хирургическом лечении метастазов в печени.

Пункционная биопсия (взятие кусочка ткани) печени показана в тех случаях, когда природа очагов в печени вызывает сомнения.

Ангиография (контрастное исследование сосудов) печени целесообразна при хорошо кровоснабжающихся метастазах и может помочь в уточнении локализации опухолевых очагов и их происхождении.

Всестороннее обследование позволяет решить комплекс вопросов, связанных с первичной опухолью, и определить план лечения по поводу метастатического поражения печени.

Лечение и прогноз (исход)

Лечение больных с метастазами в печень имеет особенности, отличные от лечения больных с первичными злокачественными опухолями печени и внутрипеченочных желчных протоков.

Ввиду биологических особенностей рака толстой кишки и его метастазирования, больные этой группы с метастазами в печень выделены в отдельную группу.

При хирургическом лечении метастазов рака толстой кишки большое значение придается прогностическим факторам, позволяющим судить об исходе заболевания.

К таким факторам относятся:

  • характер роста опухоли (инфильтративный или нет),
  • наличие фиброзной капсулы,
  • инфильтрация лимфоцитами вокруг метастазов,
  • поражение сосудов печени,
  • врастание метастатической опухоли в окружающие печень органы и структуры,
  • количество метастазов в печени,
  • поражение одной или двух долей печени,
  • размеры метастазов и многие другие факторы.

5-летняя выживаемость больных с метастазами рака толстой кишки в печень, перенесших частичное удаление печени, составляет 25-35%. При первично неоперабельных (неудалимых) метастазах рака толстой кишки в печени возможно проведение системной (внутривенной) и регионарной (через сосуды печени) химиотерапии. При этом после такого лечения у 15% больных удается выполнить операцию.

В первые два года у 40-60% оперированных больных может развиться рецидив (возврат) заболевания в печени. К концу третьего года без рецидива остаются около 30% оперированных больных.

К локальным методам лечения метастазов рака толстой кишки в печени относятся: радиочастотная термодеструкцая (разрушение опухоли высокой температурой), криодеструкция (уничтожение метастазов низкими температурами), введение в опухолевые узлы этанола и др.

Для системной химиотерапии больных с метастазами рака толстой кишки используют различные противоопухолевые препараты и их комбинации: фторурацил, тегафур, капецитабин, иринотекан, оскалиплатин, ралтитрексед. Эффект от химиотерапии наблюдается у 14-50% больных.

Комбинированное (сочетанное) лечение больных с метастазами рака толстой кишки в печень дает наилучшие отдаленные результаты.

Лечение метастазов других опухолей в печень

Выживаемость больных при хирургическом лечении не зависит от сроков обнаружения метастазов после удаления первичной опухоли, объема оперативных вмешательств, размеров и количества метастазов.

Показатели отдаленной выживаемости лучше после резекции печени, чем при химиотерапии. Непременным условием резекции печени по поводу метастазов является полное удаление первичной опухоли.

Криодеструкция, микроволновая гипертермическая коагуляция, внутриопухолевое введение этанола, уксусной кислоты, ультразвуковая фокусная, лазерная, радиочастотная термодеструкция метастазов в печени в сочетании с местной или системной химиотерапией и резекцией печени носят паллиативный характер и направлены на увеличение продолжительности жизни. Все указанные методы лечения характеризуются удовлетворительной переносимостью больными.

Комбинированное лечение

У больных с химиочувствительными метастазами в печени (рак молочной железы, рак яичка, рак яичников) оптимальным является применение операции с предварительной химиотерапией и возможной химиотерапией после операции по поводу изолированного поражения печени.

Другим вариантом лечения может быть операция в комбинации с местным воздействием (радиочастотная термодеструкция, криодеструкция, введение в опухоль этанола и др.)

Резекция печени в сочетании с внутрисосудистым назначением химиотерапии – еще один из методов лечения печеночных метастазов.

Источник: http://www.pror.ru/forms/vtorichnye-metastaticheskie-opuholi-pecheni

Гастроэнтеролог

Отек нижних конечностей асцит увеличение печени являются признаками

Професійно лікарю-практику
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузными поражениями паренхимы и стромы печени с уменьшением количества функционирующих клеток, узелковой регенерацией печеночных клеток, чрезмерным развитием соединительной ткани, что приводит к перестройке архитектоники печени и ее сосудистой системы и к развитию в последующем печеночной недостаточности с вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Распространенность составляет около 90 случаев на 100 тыс. населения.ЭтиологияЦП является исходом хронических гепатитов различной этиологии. В частности, причиной развития цирроза печени являются вирусный гепатит В, С, дельта, аутоиммунный гепатит, хроническое злоупотребление алкоголем. К развитию ЦП могут приводить генетически обусловленные нарушения обмена веществ, в частности, дефицит альфа-1-антитрипсина, галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, амило-1,6-гликозидазы. Одним из этиологических факторов цирроза является болезнь Коновалова-Вильсона. В ряде случаев этиологию ЦП установить не удается.ПатогенезЦирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента. При этом возникает некроз паренхимы органа и появляются фиброзные септы, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию «ложных» долек. Цирротическая перестройка печени обуславливает нарушение кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к ее гибели, что сопровождается функциональной недостаточностью печени и, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса. При этом выключаются метаболические функции органа не только вследствие истинной их недостаточности, но и в связи с шунтированием крови через анастомозы и наличием барьера между протекающей через печень кровью и печеночными клетками. Портальная гипертензия при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артерио-венозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. Образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен. Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.

Клиническая картина

Определяется стадией процесса, наличием осложнений – от полного отсутствия симптоматики до яркой клинической картины печеночной комы. Болевой синдром не характерен. Могут отмечаться жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, эпигастрии, реже – в левом подреберье, после приема пищи, при физической нагрузке; головная боль (чаще связанная с энцефалопатией). Наблюдаются диспепсические явления, связанные в основном с нарушениями пищеварения, сопутствующей патологией ЖКТ, интоксикацией. Часто отмечаются вздутие, метеоризм, реже – тошнота, рвота, изжога, горечь и сухость во рту. Нарушения стула в начале заболевания чаще не отмечаются, реже – запор, при прогрессировании процесса – поносы. Характерны общие жалобы (астено-вегетативный синдром) – слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание; повышение температуры (отражающее также наличие воспалительного синдрома, активности процесса); желтушность кожных покровов, кожный зуд (при холестазе); геморрагии, носовые и маточные кровотечения (синдром коагулопатии); отеки, прежде всего, нижних конечностей, увеличение живота (отечно-асцитический синдром). Выделяют клинические синдромы, специфичные для цирроза: • портальная гипертензия (входит отечно-асцитический синдром); • печеночная энцефалопатия; • гепатолиенальный синдром, гиперспленизм; • печеночно-клеточная недостаточность (гипоальбуминемия, эндогенная интоксикация, синдром коагулопатии, эндокринные нарушения, печеночная энцефалопатия). При осмотре выявляются желтушность кожи, склер, видимых слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, обилие мелких подкожных сосудов на лице, сосудистые звездочки, гинекомастия у мужчин, следы расчесов по всему телу. Может быть выраженное похудание, сочетающееся с резким увеличением живота (кахексия с асцитом), отеки нижних конечностей. Редко – анасарка. При пальпации определяются увеличение печени, изменение консистенции, формы; спленомегалия, болезненность в правом, левом подреберьях. Осложнения ЦП: • энцефалопатия; • печеночная недостаточность; • портальная гипертензия; • гепаторенальный синдром; • бактериальный перитонит;• кровотечение.

Классификая и примеры формулировки диагноза

Классификация и примеры формулировки диагноза

Лечение

ФармакотерапияОбязательная: варианты схем лечения, схемы 1-3.Физиотерапевтические методы леченияНе показаны.Хирургические процедурыПри наличии показаний:• шунтирующие операции для купирования портальной гипертензии при кровотечении из варикозных вен пищевода, • трансплантация печени.Санаторно-курортное лечение и реабилитацияНе показано.Диета Всем больным ЦП рекомендован щадящий режим с ограничением физической нагрузки. При развитии декомпенсации показан постельный режим. Назначают диету с частым дробным приемом пищи. Рекомендуется 70-90 г белка (по 1-1,5 г на 1 кг массы тела), в том числе 40-50 г животного происхождения; 60-90 г жиров (1г/кг), в том числе 20-40 г – растительных; 300-400 г углеводов и 4-6 г поваренной соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Общая калорийность диеты составляет 2000-2800 ккал. При энцефалопатии и предкоме резко ограничивают белок – до 20-40 г. При асците назначают бессолевую диету. Категорически запрещено употребление алкоголя, исключаются гепатотоксические препараты (антидепрессанты, транквилизаторы, наркотики и др.).Критерии эффективности леченияДостижение клинико-лабораторной ремиссии, переход декомпенсации в субкомпенсацию, компенсацию.Продолжительность леченияСтационарное лечение – 21-30 дней.ПрофилактикаПервичная: • исключение алкоголя; • исключение токсических воздействий; • исключение стрессовых воздействий; • профилактика вирусного поражения печени (использование одноразового медицинского инструментария, индивидуальных средств защиты и гигиены и т. д.). Вторичная:• полноценная медикаментозная этио-патогенетическая терапия хронических гепатитов.

Источник: http://www.dovidnyk.org/dir/1/3/24.html

Отеки: причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактикуТекст

Отек нижних конечностей асцит увеличение печени являются признаками

Тематика: Медицинская литература/Популярная и нетрадиционная медицина/Болезни и их лечение

Словесное обозначение «Советует доктор» является зарегистрированным товарным знаком.

Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.

Отеки – это припухлость тканей в результате патологического увеличения объема межтканевой жидкости. Отечная жидкость образуется, как правило, из плазмы крови и накапливается при усиленном переходе жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство (в отдельных случаях, в анатомические полости).

Заметный общий отек у взрослого означает накопление в организме трех и более литров жидкости или более, чаще всего в результате задержки почками соли и воды. Распределение же отеков по тканям зависит от причины их происхождения.

Местный отек привязан к определенному органу или участку сосудистого русла, легко отличим от общего (генерализованного) отека. Изолированный отек конечности обычно связан с венозной или лимфатической недостаточностью (тромбозом глубоких вен, первичным лимфатическим отеком, нарушением оттока из-за роста опухоли).

При параличе нижних конечностей отек может развиться в результате застойных процессов. Аллергические реакции (ангионевротический отек) и обструкция (закупорка) верхней полой вены служат причинами локального отека лица.

Двусторонний отек нижних конечностей может также иметь местные причины, например, сужение нижней полой вены при сдавлении ее в результате какого-либо патологического процесса либо опухоли в брюшной полости.

Общий (генерализованный) отек – это припухлость тканей в большинстве отделов или во всем организме. Двусторонний отек нижних конечностей, более выраженный после пребывания в течение нескольких часов в положении стоя, а также отек легких обычно имеют сердечное происхождение.

Отек в области глаз, как правило, вызван заболеванием почек или недостаточным выведением натрия из организма. Асцит[1] и отек нижних конечностей нередко отмечаются при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности.

В последнем случае снижение сердечного выброса и объема кровообращения ведет к сосудистому почечному спазму, перераспределению кровотока, как следствие – уменьшению кровотока через почки, увеличению венозного давления, задержке натрия.

При циррозе печени также существенно уменьшается почечный кровоток, что ведет к задержке натрия. При асците жидкость накапливается за счет увеличенного сосудистого сопротивления и гипертензии. Снижение содержания альбумина в сыворотке крови и повышенное внутрибрюшное давление ведут к отеку нижних конечностей.

При нефротическом синдроме выраженная потеря альбумина через почки снижает нормальное давление плазмы, способствуя выходу жидкости в межтканевое пространство и задержке натрия почками.

При острой или хронической почечной недостаточности отек возникает, если поступление натрия превышает способность почек к его выведению из-за выраженного снижения фильтрации. В данном случае причинами отека могут стать дефицит питания, хроническое заболевание печени либо нефротический синдром.

Более редкие причины общего отека: синдром повторного увеличения массы тела у женщин в зрелом возрасте; нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз), прием с лечебной целью стероидов, эстрогенов и сосудорасширяющих средств; беременность, а также восстановительный период после голодания.

Уменьшение количества поступающего с пищей натрия может предотвратить дальнейшее прогрессирование отека. Постельный режим способствует благоприятной реакции тканей на ограничение поваренной соли при хронической сердечной недостаточности. Эластичные чулки и возвышенное положение отечных конечностей помогают мобилизовать межтканевую жидкость.

Таким образом, в отдельных случаях даже вполне простыми мерами возможно бороться с отеками достаточно эффективно. Кроме того, существует огромное количество целебных трав и рецептов народной медицины, помогающих справиться с данным заболеванием.

Однако в самом начале книги хотелось бы отметить следующее: отеки – достаточно серьезный симптом, их появление может служить первым признаком развития многих болезней. Поэтому самолечение без выяснения причины, повлекшей за собой развитие отека, совершенно недопустимо. Необходимы обследование, консультация врача, очень часто – лечение основного заболевания, спровоцировавшего отек.

После грамотной оценки всех важнейших моментов можно успешно бороться с отеками как современными методами клинической медицины, так и с помощью народных средств.

Эта книга будет интересна и полезна с практической точки зрения каждому, кто интересуется данной темой по той или иной причине.

Разумеется, издание ни в коей мере не является прямым руководством по терапии.

Текст рассчитан на довольно широкий круг читателей и отчасти упрощен; тем не менее, книга содержит не только теоретические сведения, но также реально полезную, практическую и конкретную информацию.

В наше время отношение больных к лечению постоянно меняется в правильном направлении: человек хочет больше знать о болезни и методах борьбы с ней, так как относится к своему здоровью ответственно. В этом плане книга, несомненно, представляет интерес, являясь именно источником достаточно подробной информации по всем аспектам обсуждаемой темы.

Глава 1
Общие сведения

Жидкость составляет около 3/5 общей массы человеческого тела. Около 70 % ее находится в клетках и 30 % – внеклеточно.

Между клеточной и внеклеточной жидкостями происходит постоянный обмен электролитами и продуктами обмена веществ: аминокислотами, витаминами, жирными кислотами, углеводами, белками.

Объем, состав и расположение жидких составных частей организма неизменны – это постоянные величины.

Внеклеточная жидкость разделяется на кровяную плазму, которая транспортирует продукты обмена веществ к местам их потребления и выделения, и жидкость, расположенную в межклеточных пространствах. Эта жидкость представляет собой транссудат кровяной плазмы. Через нее продукты обмена веществ поступают из крови в клетки и доставляются из клеток к выделительным органам.

Избыточное скопление жидкости в интерстициальном (промежуточном) пространстве и приводит к образованию отека.

Принято различать отеки общие и местные. Первые развиваются при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, вторые – при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, при аллергическом воспалении.

Жидкость при общих отеках распределяется в соответствии с законами тяжести. Отеки у больных с сердечной недостаточностью, находящихся в полусидячем положении, раньше всего появляются в нижних конечностях, пояснично-крестцовой области.

Если больной может свободно лежать в горизонтальном положении, отеки возникают прежде всего на лице и руках, как это можно видеть у детей, страдающих острым гломерулонефритом. Накопление жидкости в организме объясняется тем, что почки выводят ее в меньшем количестве.

Образование и распределение межклеточной и тканевой жидкостей могут также нарушаться в результате повышения давления в капиллярах.

Зависимость образования отеков от высоты венозного давления хорошо видна у больных митральным стенозом и левожелудочковой недостаточностью; отеки у них возникают, в первую очередь, в малом круге кровообращения.

Гидростатическое давление крови в отдельных органах неодинаково. Например, среднее давление крови в легочных капиллярах обычно не превышает 10 мм рт. ст., а в капиллярах почечного клубочка составляет приблизительно 75 мм рт. ст. Даже в отдельном органе, например, в нижней конечности, капиллярное давление меняется в зависимости от положения человека.

Этим объясняется появление к вечеру в той или иной степени выраженной отечности ног у лиц, проводящих рабочий день стоя. Утренняя припухлость под глазами объясняется сочетанным действием очень низкого внутритканевого давления в этих областях с временным повышением капиллярного давления вследствие длительного ночного пребывания в горизонтальном положении.

Образование отеков наблюдается также и при уменьшении осмотического давления плазмы крови (ниже 20 мм рт. ст.). Поскольку данное давление создается главным образом альбуминами, то пониженное содержание их в крови часто и сопровождается образованием отеков.

белков в кровяной плазме может понизиться вследствие либо замедления скорости их синтеза, либо увеличения их потери организмом. Скорость синтеза альбуминов и глобулинов определяется функциональным состоянием печени.

протеинов в кровяной плазме зависит также от диеты и недостаточности их всасывания, часто возникающего при болезнях желудочно-кишечного тракта, от потери белка с мочой и т. д.

В терапии чаще всего приходится сталкиваться с отеками, вызванными заболеваниями сердца, которые принято обозначать термином «сердечная недостаточность» – 2-й или 3-й степени.

Значительно реже наблюдаются отеки, связанные с поражением почек (нефротический синдром) и печени.

В последние годы встречаются отеки, появляющиеся при болезнях желудочно-кишечного тракта и у лиц, страдающих от недостаточного содержания белка в пище.

Несложно диагностировать лишь местные отеки. Клинические методы исследования позволяют в большинстве случаев выявить и причину их возникновения.

Механизмы образования общих отеков сложны; их диагностика основана на выявлении связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Правильная оценка ведущего механизма имеет решающее значение для выбора методов терапии.

Глава 2
Появление отеков

Академик А. А. Богомолец дает такое определение отекам:

«Отек есть инфильтрация[2] тканей, в частности межтканевых пространств, бесцветной или слабо окрашенной жидкостью, происхождение которой связано с нарушением гуморального[3] обмена в организме и химический состав которой, близкий к химическому составу сыворотки крови и лимфы, не является идентичным таковому».

Таким образом, мы видим, что необходимым условием образования отека является нарушение водного обмена. Следовательно, необходимо разобраться в том, что из себя представляет водный обмен.

Источник: https://www.litres.ru/v-a-plotnikov/oteki-prichiny-i-posledstviya-sovremennyy-vzglyad-na-lechenie-i-profilaktiku/chitat-onlayn/

Цирроз печени

Отек нижних конечностей асцит увеличение печени являются признаками

Состояние, при котором в результате генерализованного повреждения паренхимы печени развивается фиброз и замена нормальной архитектоники органа на структурально аномальные регенерационные узелки → уменьшается количество функционирующей паренхимы → развиваются нарушения функции печени и структуры сосудистой системы, что приводит к портальной гипертензии (повышение давления в портальной вене >12 мм рт. ст.; в норме ≤10 мм рт. ст.). Портальная гипертензия приводит к развитию порто-системного коллатерального кровообращения (в районе пищевода, ануса и передней брюшной стенки), спленомегалии и гиперспленизму, асциту и портальной гастропатии. Цирроз составляет конечную стадию многих хронических заболеваний печени.

Причины: алкогольная болезнь печени, вирусный гепатит В, D или C, аутоиммунный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1-антитрипсина, муковисцидоз, поздняя кожная порфирия, галактоземия, врожденная тирозинемия, гликогенозы [тип III и IV], врожденная геморрагическая телеангиэктазия, гипервитаминоз А, абеталипопротеинемия, НАСГ), болезни желчных путей (непроходимость внепеченочных желчных путей, непроходимость внутрипеченочных желчных путей, первичный холангит, первичный склерозирующий холангит), нарушения венозного оттока (веноокклюзионная болезнь печени, синдром Бадда-Киари, правожелудочковая сердечная недостаточность), ЛС (метотрексат, метилдопа, амиодарон), токсины, обходные кишечные анастомозы (при лечении ожирения), криптогенный цирроз (причина неизвестна).КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические симптомы зависят от длительности заболевания, количества функционирующей печеночной паренхимы, нарушений портального кровообращения и назначенного лечения. У 30–40 % больных цирроз печени протекает полностью бессимптомно и диагностируется случайно. Цирроз без симптомов нарушения метаболической функции и осложнений портальной гипертензии называется компенсированным.

1. Общие симптомы: общая слабость и быстрая утомляемость (долгое время главный и единственный субъективный симптом), субфебрильное состояние, потеря аппетита, уменьшение массы тела, характерный силуэт («фигура паука» — худые нижние и верхние конечности вследствие мышечной атрофии и увеличенная окружность живота), болезненные мышечные спазмы (особенно надоедливые ночью), зуд.

2. Кожные изменения: желтуха, звездчатые гемангиомы (т. н.

сосудистые паучки), телеангиэктазии, эритема ладоней и подошв, гиперпигментация кожи, лейконихия, ксантелазмы, выпадение волос на грудной клетке и под мышками у мужчин, гирсутизм, расширенные вены коллатерального кровообращения на коже брюшной стенки («голова медузы Горгоны»); когда разовьется геморрагический диатез (в основном вследствие нарушенного синтеза гепатоцитами факторов свертывания крови и тромбоцитопении), наблюдаются петехии, а также кровотечения из десен и носа, кровоизлияния в слизистые оболочки. 

3.

Нарушение функции пищеварительной системы: метеоризм, тошнота и рвота, сглаживание языка, отек слюнных желез (у некоторых больных), болевые ощущения в правом подреберье, спленомегалия (≈60 % больных), гепатомегалия с ощутимой узелковой поверхностью (только у некоторых больных; печень в типичных случаях уменьшена и глубоко спрятана под реберной дугой), асцит, грыжи передней брюшной стенки (чаще всего, пупочная грыжа).

4. Нарушение функции репродуктивной системы: гипогонадизм (снижение либидо, нарушения менструального цикла и бесплодие, у мужчин — атрофия яичек) и феминизация (гинекомастия, сосудистые паучки, пальмарная эритема, изменение характера оволосения).

5. Типичное течение: цирроз печени является прогрессирующим заболеванием и со временем развиваются лабораторные и клинические симптомы декомпенсации. Классификация Чайлд-Пью степени печеночной недостаточности при циррозе печени →табл. 7.12-1.

Прогрессирование заболевания от раннего этапа, который можно обнаружить исключительно при гистологическом исследовании, до критической печеночной недостаточности имеет разную продолжительность и зависит от этиологии и применяемого лечения.

С момента появления первых симптомов декомпенсации до 5 лет доживают 45 % больных, а до 10 лет —10–20 %.

Таблица 7.12-1. Классификация печеночной недостаточности по Чайлд-Пью

Оцениваемый параметрБаллы по степени патологических изменений
123
энцефалопатиянетстепень 1–2степень 3–4
асцитнетумеренныйнапряженный
билирубин (мг/дл [мкмоль/л]) при ПБХ70)
альбумин (г/дл)>3,52,8–3,510
общая оценка5–67–910–15
результат по шкале Чайлд-ПьюABC
компенсированный цирроз печени: больной в классе А, нет показаний к трансплантациидекомпенсированный цирроз печени: больной в классах B и C, показания к трансплантацииПБХ — первичный билиарный холангит (primary biliary cholangitis)

ДИАГНОСТИКА наверх

Дополнительные методы исследования

1. Анализ крови:

1) общий анализ крови — тромбоцитопения (иногда первый и единственный лабораторный симптом цирроза печени), анемия (очень часто, обычно макроцитарная), лейкопения;

2) биохимический анализ крови — повышение активности АЛТ и АСТ (обычно АСТ > АЛТ, при циррозе без активного гепатита и в терминальной стадии может быть в норме), ЩФ (2–3 раза; обычно при холестатических заболеваниях печени), ГГТП (изолированное повышение свидетельствует об алкогольной этиологии); уменьшена активность холинэстеразы; гипергаммаглобулинемия (обычно поликлональная), гипергликемия (часто), гипертриглицеридемия (особенно при алкогольном циррозе), гиперхолестеринемия (при холестатических заболеваниях печени), повышенная концентрация АФП (при циррозе с высокой воспалительной активностью; величины >200 Ед/мл указывают на гепатоцеллюлярную карциному); при декомпенсированном циррозе: гипербилирубинемия (как правило, с преобладанием конъюгированного билирубина; не меняется или медленно нарастает, обычно не достигает высоких величин, за исключением холестатических заболеваний печени), гипоальбуминемия, повышение концентрации аммиака в сыворотке крови, гипогликемия (может свидетельствовать о выраженной печеночной недостаточности, бактериальном инфицировании или гепатоцеллюлярной карциноме), гипонатремия, гипо-или гиперкалиемия;

3) коагулограмма — удлинение ПВ; один из наиболее чувствительных показателей эффективности функции гепатоцитов, опережает все другие симптомы метаболической декомпенсации и имеет прогностическое значение.

2. Визуализирующие методы обследования: выполняются с целью выявления очаговых изменений (рак), определения размеров и формы органа, распознавания стеатоза, сопутствующего циррозу, и оценки симптомов портальной гипертензии и кровообращения в печеночных сосудах.

УЗИ — типична гипертрофия левой доли и хвостатой доли, уменьшение правой доли и нерегулярный полициклический контур края печени.

Признаки портальной гипертензии: расширение портальной вены >15 мм с однофазным или ретроградным кровотоком и наличие коллатерального кровотока, особенно в левой желудочной, селезеночной и пупочной венах, и спленомегалия (слабо специфический симптом).

Часто увеличение желчного пузыря и утолщение его стенки и холелитиаз. Гепатоцеллюлярная карцинома обычно является гипоэхогенным очаговым изменением (если диаметр >2 см, то вероятность рака составляет ≈95 %). КТ — не имеет преимущества над УЗИ, за исключением подозрения на гепатоцеллюлярную карциному.

3.

Эндоскопическое обследование: эзофагогастродуоденоскопия выполняется рутинно для диагностики варикозно расширенных вен пищевода, портальной гастропатии или язв.

4. Гистологическое исследование биоптата печени: основа диагностики цирроза и его причин и оценки запущенности заболевания печени; не всегда является необходимым. Выявляются регенерационные узелки (мелкие, большие или смешанные), фиброз на 4 стадии и изменения, характерные для болезни, которая является причиной цирроза.

5. Эластография: является альтернативой для биопсии печени в количественной оценке фиброза (лучше всего достоверность подтверждена при инфекции ВГС).

Диагностические критерии

Гистологическая картина биоптата печени. В случае декомпенсированного цирроза печени, очевидная причина, клиническая картина и типичные изменения в лабораторных исследованиях являются достаточными для постановки диагноза.

Дифференциальная диагностика

В фазе компенсации цирроза печени следует проводить дифференциальную диагностику с другими хроническими заболеваниями. При декомпенсации дифференциации требуют отдельные симптомы заболевания, в зависимости от клинической картины, в т. ч. желтуха →разд. 1.17, асцит →разд. 1.

2, портальная гипертензия (причины: подпеченочные — тромбоз портальной вены или селезеночной вены, компрессия извне на портальную вену [опухоли, забрюшинный фиброз], врожденные пороки портальной вены; внутрипеченочные [кроме причин цирроза] — веноокклюзионная болезнь печени, очаговая узловая гиперплазия, шистосомоз, саркоидоз; внепеченочные — синдром Бадда-Киари, тромбоз нижней полой вены, сдавливающий перикардит, рестриктивная кардиомиопатия) и печеночная энцефалопатия →см. ниже.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

1. При компенсированном циррозе печени следует порекомендовать абсолютный отказ от алкоголя и курения и сбалансированную (без исключения конкретных продуктов) диету с содержанием белка ≈1 г/кг м. т./сут. Поздний прием легкой пищи, которая состоит из углеводов, противодействует ночному глюконеогенезу с распадом белков, и таким образом гипотрофии.

У пациентов с гипотрофией может быть полезным дополнительный прием с пищей жидких пищевых добавок (готовые пищевые смеси) или применение в течение 3 нед. тотального энтерального питания. Не рекомендуют суплементации метионина, а также применения т. н.

гепатопротекторных ЛС, или препаратов разветвленных аминокислот (за исключением случаев необходимости ограничения суточного поступления белка).

2. Этиологическое лечение в зависимости от этиологии цирроза.

3.

Симптоматическое лечение:

1) гипонатриемия с гиперволемией — является признаком гипергидратации; бессимптомная не требует лечения; ограничение приема жидкости при натриемии

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.7.12.

Кардиология

Отек нижних конечностей асцит увеличение печени являются признаками

Выберите один правильный вариант ответа:

1.Этиология ревматизма:

1. бета-гемолитический стрептококк группы А

2.Ревматизм развивается после ангины через:

1. 1-3 недели

3.Ревматизмом чаще заболевают лица в возрасте:

1. 7-15 лет

4.Повышение температуры, эндомиокардит, полиартрит наблюдаются при:

1. ревматизме

5.При ревматизме чаще поражается клапан:

1. митральный

6.Воспаление крупных суставов, летучесть болей наблюдаются при:

1. ревматическом полиартрите

7.При малой хорее поражается система:

1. нервная

8.Исход ревматического полиартрита:

1. все явления проходят бесследно

9.Поражение кожи при ревматизме:

1. кольцевидная эритема

10.Наиболее частый исход ревмокардита:

1. порок сердца

11.При ревматизме в анализе крови наблюдается:

1. появление антистрептолизина-О

12.Патогенетическая терапия при активной фазе ревматизма проводится препаратами:

1. нестероидными противовоспалительными

13.Для вторичной профилактики ревматизма применяют:

1. бициллин

14.Бициллинопрофилактика проводится при:

1. ревматизме

15.Бициллинопрофилактика при ревматизме проводится в течение:

1. 5 лет

16.Основная причина приобретенных пороков сердца:

1. ревматизм

17.Жалобы больного при компенсированной недостаточности митрального клапана:

1. жалоб нет

18.Цвет кожных покровов при митральном стенозе:

1. цианотичные

19.Симптом “кошачьего мурлыканья” определяется при6

1. митральном стенозе

20.Появление шума на верхушке сердца свидетельствует о поражении клапана:

1. митрального

21.Данные аускультации при митральной недостаточности:

1. систолический шум на верхушке

22.Пульсация сонных артерий (“пляска каротид”) наблюдается при:

1. аортальной недостаточности

23.Высокое пульсовое АД наблюдается при:

1. аортальной недостаточности

24.Появление шума во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина свидетельствует о по­ражении клапана:

1. аортального

25.Кровохарканье является частым признаком:

1. митрального стеноза

26.При бактериальном эндокардите чаще поражается клапан:

1. аортальный

2. митральный

3. пульмональиый

4. трехстворчатый

27.Клинические симптомы инфекционного миокардита:

1. лихорадка, боли в области сердца, одышка

28.При миокардите назначается диета с ограничением:

1. соли и жидкости

29.Миокардиодистрофия возникает при:

1. злоупотреблении алкоголем

30.Заболевание миокарда неизвестной этиологии – это:

1. кардиомиопатия

31.Гипертрофия межжелудочковой перегородки и левого желудочка с уменьшением его полости наблюдается при кардиомиопатии:

1. гипертрофической

32.При сухом перикардите аускультативно определяется:

1. шум трения перикарда

33. При экссудативном перикардите больной занимает вынужденное положение:

1. сидя с наклоном туловища вперед

34.Аускультативный признак экссудативного перикардита:

1. акцент второго тона на легочной артерии

35.При экссудативном перикардите границы сердца увеличиваются:

1. вправо

36.Главный этиологический фактор развития гипертонической болезни:

1. нервно-психическое перенапряжение

37.Сильная головная боль, тошнота, рвота, “мушки” перед глазами, напряженный пульс наблюдаются при:

1. гипертоническом кризе

38.При гипертоническом кризе аускультативно отмечается:

1. акцент второго тона на аорте

39.При лечении гипертонической болезни применяют:

1. эналаприл, атенолол

40.Осложнением гипертонической болезни является:

1. инсульт, инфаркт миокарда

41.У больного на фоне гипертонического криза появились удушье, обильная пенистая розовая мокрота – это признаки:

1. отека легких

42.Твердый, напряженный пульс наблюдается при:

1. гипертоническом кризе

43.При гипертоническом кризе применяют:

1. клофелин, лазикс

44.Кратность диспансерных осмотров больных с гипертонической болезнью в течение года:

1. 4

45.Критерий эффективности диспансеризации при гипертонической болезни:

1. уменьшение трудопотеръ

46.Фактор риска развития атеросклероза:

1. высокий уровень холестерина

47.При атеросклерозе поражаются:

1. артерии

48.Осложнением атеросклероза является:

1. инфаркт миокарда

49.Антиатерогенными являются липопротеиды:

1. высокой плотности

50.При лечении атеросклероза следует исключить продукты, богатые:

1. холестерином

51.Профилактика атеросклероза включает:

1. занятия физической культурой

2. курение

3. злоупотребление алкоголем

4. несбалансированное питание

52.Основная причина смерти среди сердечно-сосудистых заболеваний:

1. ишемическая болезнь сердца

53.Риск развития ИБС у женщин по сравнению с мужчинами:

1. ниже

54.Сжимающие боли за грудиной, иррадирующие «а левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, характерны для:

1. стенокардии

55.Функциональный класс стенокардии, при котором приступ боли возникает при ходьбе менее чем на 100 м или в покое:

1. четвертый

56.Функциональный класс стенокардии, при котором приступ боли возникает при нагрузке высокой интенсивности:

1. первый

57.Неотложная помощь при приступе стенокардии:

1. нитроглицерин под язык

58.Аэрозольная форма нитроглицерина:

1. нитроминт

59.Для расширения коронарных артерии применяют:

1. нитроглицерин

60.Продукты, богатые калием:

1. изюм, курага

61.При лечении стенокардии применяют:

1. изосорбид-5-мононитрат, атенолол

62.При спонтанной стенокардии больной может работать:

1. библиотекарем

63.Критерий эффективности диспансеризации при стенокардии:

1. переход из Ш-го во II-й функциональный класс

64.Недостаточный приток крови – это:

1. ишемия

65.Типичная форма инфаркта миокарда:

1. ангинозная

66.Осложнение инфаркта миокарда, требующее реанимационных мероприятий:

1. фибрилляция желудочков

67.Клинические симптомы кардиогенного шока:

1. резкое снижение АД, частый нитевидный пульс

68.Изменения в биохимическом анализе крови при инфаркте миокарда:

1. гиперферментемия

69.Неотложная помощь при инфаркте миокарда:

1. морфин, гепарин

70.Зону некроза на ЭКГ при инфаркте миокарда отражает зубец:

1. Q

71.Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ наблюдаются при:

1. инфаркте миокарда

72.В первый день больному с инфарктом назначают режим:

1. строгий постельный

73.Транспортировка больного с инфарктом миокарда:

1. на носилках

74.Больному с инфарктом миокарда необходима госпитализация:

1. в первые часы заболевания

75.Коллапс – это проявление острой недостаточности:

1. сосудистой

76.Неотложная помощь при коллапсе:

1. мезатон, полиглюкин

77. Клокочущее дыхание и розовая пенистая мокрота наблюдаются при:

1. отеке легких

78.Основной симптом сердечной астмы:

1. удушье

79.Показание для наложения венозных жгутов на конечности:

1. отек легких

80.Только при острой правожелудочковой недостаточности наблюдается:

1. асцит

81.Отеки нижних конечностей, асцит, увеличение печени наблюдаются при:

1. недостаточности кровообращения

82.Скопление отечной жидкости в полости перикарда – это:

1. гидроперикард

83.Скопление отечной жидкости в полости плевры – это:

1. гидроторакс

84.Массивные, распространенные по всему телу отеки – это:

1. анасарка

85.Отеки сердечного происхождения появляются:

1. вечером на ногах

86.При наличии отеков больному рекомендуют:

1. ограничение приема жидкости и соли

87.При лечении хронической сердечной недостаточности применяют:

1. ингибиторы АПФ, диуретики

88.При застое крови в малом круге кровообращения больному следует придать положение:

1. полусидячее

89.Показанием для кровопускания является:

1. отек легких

90. Тахикардия и одышка в покое, отеки, увеличение печени у больного с пороком сердца характерны для недостаточности:

1. сердечной

91. Экстрасистолия – это:

1. преждевременное сокращение сердца

92. Сердечная астма – это проявление острой сердечной недостаточности:

1. левожелудочковой

93.ЧСС 52 уд/мин. – это:

1. брадикардия

94.ЧСС 100 уд/мин. – это:

1. тахикардия

95.АД 170/100 мм рт. ст. – это:

1. норма

96.Псевдосиндром “острого живота” наблюдается при форме инфаркта миокарда:

1. гастралгической

97.Приступ удушья наблюдается при форме инфаркта миокарда:

1. астматической

98.Аневризма сердца – это:

1. выбухание участка сердца

99.Отек легких – это форма острой недостаточности:

1. левожелудочковой

100.При отеке легких проводится:

1. оксигенотерапия через пеногаситель

101. Метод регистрации электрических явлений:

1. ФКГ

2. ЭКГ

3. Эхо КГ

4. ВЭМ

102.При приступе стенокардии пациенту следует придать положение:

1. лежа с приподнятым головным концом

2. лежа с приподнятым ножным концом

3. сидя

4. полусидя

103. Оптимальной нормой АД для взрослого является (мм рт. ст.):

1. 130-139 /85-90

Источник: https://studopedia.su/14_44371_kardiologiya.html

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий