Отек легкого при болезни сердца постинфарктный кардиосклероз

Хирургия №02 2016 – Кардиогенный и некардиогенный отек легких*

Отек легкого при болезни сердца постинфарктный кардиосклероз

  • Журналы
  • Consilium Medicum и приложения
  • Хирургия
  • Хирургия №02 2016

 Номера страниц в выпуске:40-45 Для цитированияСкрыть список В.А.Штабницкий . Кардиогенный и некардиогенный отек легких*. Consilium Medicum. Хирургия. (Прил.

) 2016; 02: 40-45 Проблема отека легких продолжает оставаться актуальной, несмотря на значительный прогресс в понимании этиологии, патогенеза и подходов к лечению данного состояния. Продолжает сохранять свою актуальность разделение на кардиогенный и некардиогенный отек легких.

Различный патогенез и изменения состояния как сердечно-сосудистой, так и дыхательной систем предрасполагают к разными подходам к диагностике и лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких. Сохраняют свою важность подходы к дифференциальной диагностике и, соответственно, к разной клинической тактике.

Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении отека легких, летальность может превышать 50%. Данная статья посвящена определению, диагностике и дифференциальной диагностике, а также лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких.

 
Ключевые слова: отек легких, острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостатчоность, острый респираторный дистресс-синдром.
Shtabnitskiy@gmail.com
Для цитирования: Штабницкий В.А. Кардиогенный и некардиогенный отек легких. Consilium Medicum. Хирургия (Прил.). 2016; 2: 40–45.

V.A.

Shtabnitskiy
N.I.Pirogov Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1;
Research Institute of Pulmonology of FMBA of Russia. 105077, Russian Federation, Moscow, ul. 11-ia Parkovaia, d. 32

The problem of pulmonary edema is still relevant, despite significant progress in understanding the etiology, pathogenesis and approaches to the treatment of this condition. The division into cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema continues to be used in medical practice. Different pathogenesis and state changes, such as the cardiovascular and respiratory systems, predispose to different approaches to diagnosis and treatment of cardiogenic pulmonary edema and noncardiogenic. It remains essential to use different approaches to differential diagnosis, and consequently to the different clinical tactics. Despite significant advances in diagnosis and treatment of pulmonary edema, mortality can exceed 50%. This article focuses on the definition, diagnosis and differential diagnosis, and treatment of cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema.

Key words: pulmonary edema, acute respiratory failure, acute heart failure, acute respiratory distress syndrome.

Shtabnitskiy@gmail.com
For citation: Shtabnitskiy V.A. Cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema. Consilium Medicum. Surgery (Suppl.). 2016; 2:40–45

Определение

Отек легких – это клинический синдром, который характеризуется переходом жидкой составляющей крови через альвеолокапиллярную мембрану, заполнением альвеол жидким секретом, развитием острой дыхательной недостаточности и тяжелой одышки.

Отдельно выделяют термин «интерстициальный отек легких», при котором наблюдается скопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани при сохранении воздушности альвеол. Как правило, интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному и также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности.

 Принципиально разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный. Данное деление связано с разной этиологией, патогенезом, течением заболевания, тактикой лечебных мероприятий и общим прогнозом для жизни. В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких как осложнение острой сердечной недостаточности (СН).

Некардиогенный отек легких встречается реже – его развитие связано с нарушением функции альвеолокапиллярной мембраны. 

Этиология и патогенез. Кардиогенный отек легких

Основной причиной развития кардиогенного отека легких является острая левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана.

Следствием СН является повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), соответственно, повышение давления в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной (венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах легочной артерии.

Неблагоприятным фоном для развития кардиогенного отека легких является существующая хроническая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, что чаще всего встречается у больных с постинфарктным кардиосклерозом и пациентов с разными видами кардиомиопатии.

Диастолическая дисфункция часто встречается у пациентов пожилого возраста, соответственно, возраст сам по себе является неблагоприятным фактором течения кардиогенного отека легких.

Патология клапанного аппарата ревматической и иной природы (инфекционный эндокардит, атеросклероз) ухудшает функцию ЛЖ и также является неблагоприятным фактором для развития кардиогенного отека легких [1]. Основная причина кардиогенного отека легких – острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST.

Отек легких часто встречается в работе отделения кардиореанимации и требует проведения неотложных мероприятий для его купирования. Реже отек легких встречается при гипертоническом кризе у пациентов с факторами риска (постинфарктный кардиосклероз, хроническая левожелудочковая СН, патология клапанного аппарата, постоянная форма мерцательной аритмии).

Также отек легких может наблюдаться при развитии пароксизма мерцательной аритмии или другого типа наджелудочковой тахикардии. Как правило, у таких пациентов встречаются все перечисленные факторы риска. 
Основные причины развития кардиогенного отека легких: 1. ИМ с подъемом сегмента ST. 2. Гипертонический криз. 3. Пароксизм мерцательной аритмии. 4. Отрыв хорды сосочковой мышцы.

Основные факторы риска кардиогенного отека легких:

1. Постинфарктный кардиосклероз с систолической СН. 2. Диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных. 3. Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом. 4. Постоянная форма мерцательной аритмии. 5. Врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца. 6. Поражения клапанного аппарата, особенного митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.  Основной причиной кардиогенного отека легких является увеличение гидростатического давления в системе капилляров легочной артерии. При повышении гидростатического давления выше 15 мм рт. ст. жидкая составляющая крови начинает поступать в интерстициальное пространство легочной ткани, при росте давления выше 20 мм рт. ст. жидкость начинает поступать на поверхность альвеол. Это приводит к заполнению альвеол жидким секретом, что нарушает газообмен в данных альвеолах и приводит к развитию дыхательной недостаточности. В легких выделяют три зоны Уэста (West): в 1-й зоне, которая чаще всего соответствует верхним долям легких, внутриальвеолярное давление преобладает над капиллярным, в средней – внутриальвеолярное давление соответствует капиллярному, в нижней – внутрикапиллярное давление преобладает над внутриальвеолярным [2]. Благодаря такой разнице отек легких прежде всего развивается в 3-й зоне Уэста. Одышка при этом связана с резким изменением механических свойств легких: увеличивается их жесткость и уменьшается эластичность. Причиной изменения механических свойств является замещение сурфактанта молекулами воды, которые обладают гораздо большим поверхностным натяжением, – для вдоха дыхательным мышцам требуется большое усилие, соответственно, растут работа мышц и цена дыхания. При прогрессировании отека площадь газообмена сокращается, и все больше альвеол заполняется жидкостью. Жидкость начинает покидать альвеолы и заполняет уже дыхательные пути. Нарушение оксигенации приводит к дыхательной недостаточности, гипоксемии, резко нарушается транспорт кислорода. В свою очередь это усугубляет питание миокарда, что еще больше ухудшает систолическую функцию миокарда и силу дыхательных мышц, приводя к усугублению нарушения дыхания. Формируется замкнутый круг (см. рисунок). Как правило, без адекватного лечения летальный исход наступает через несколько часов от начала отека легких, на фоне выраженной гипоксемии происходит либо асистолия, либо фибрилляция желудочков, после которой через несколько минут наступает смерть коры головного мозга. 

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – клинический синдром, который характеризуется острым началом (не более 7 дней), появлением двусторонних инфильтратов на рентгенограмме легких и гипоксемией с индексом оксигенации PaO2/FiO2

Источник: http://con-med.ru/magazines/surgery/234762/234749/

Острый инфаркт миокарда у больных туберкулезом органов дыхания – современные наукоемкие технологии (научный журнал)

Отек легкого при болезни сердца постинфарктный кардиосклероз
1 Иванова З.А. Кошечкин В.А. Якушева И.Ю. Ширманов В.И. Арсентьева Н.В. В последние десятилетия отмечается учащение заболеваемости инфарктом миокарда во многих странах мира. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, летальность от инфарктов миокарда достаточно высока.

Нами изучена клиника инфарктов миокарда у 42 больных туберкулезом легких мужчин. Возрастной состав больных: 7 человек оказалось моложе 50 лет, остальные 35 больных – старше 50 лет, самому пожилому больному – 82 года. Социальный статус больных: работают 20 человек, 14 человек пенсионеры, инвалиды по болезни 8 человек.

В профессиональном отношении: 22 больных занималось физическим трудом, 20 – были лица умственного труда.

 Клинические формы туберкулеза, согласно классификации, на фоне которых развился инфаркт миокарда у исследуемых больных были: очаговый туберкулез легких – 14 человек, диссеминированный туберкулез – 2 человека, 17 больных имели фиброзно-кавернозный туберкулез легких; у 5 пациентов – цирротический процесс и 3 больных страдали силикотуберкулезом.

Длительность заболевания до момента возникновения сердечной катастрофы составила от 1 года до 39 лет, но в основном, больные имели в анамнезе 5-7 лет заболевания туберкулезом, лечились в стационарах, периодически принимали химиопрепараты.

Туберкулезный процесс расценивался как прогрессирующий (фазы инфильтрации, обсеминения и распада) у 2/3 больных, как правило, с бацилловыделением.

Помимо туберкулеза, у 31 больного установлен диагноз: атеросклероза, кардиосклероза, ишемической болезни сердца имела место у 14 больных, у 12 больных определялась артериальная гипертензия.

В единичных случаях наблюдались другие сопутствующие заболевания: ХОБЛ (8 больных), язвенная болезнь желудка и 12 – ти перстной кишки (2 больных), рак желудка (1 больной), рак легкого (1 больной), сахарный диабет (1 больной).

По тяжести состояния в острой фазе инфаркта миокарда, выраженности болевого синдрома, развитии острой сердечной недостаточности – наблюдались 2 группы больных.

В первой группе болевой синдром был не длительным, купировался наркотическими средствами, симптомы сердечной недостаточности нерезко выраженными, в 2 случаях клинические проявления инфаркта миокарда были стерты: характерные для инфаркта миокарда изменения на ЭКГ появились позднее, на серийных ЭКГ.

У второй группы больных: приступы загрудинных болей были длительными, интенсивными, с характерной иррадиацией в левую лопатку и левую руку; у 13 больных развилась острая сердечная недостаточность, отек легких, явления коллапса, кардиогенный шок. Из них 11 случаев с летальным исходом.

Согласно электрокардиографическим данным у 27 больных отмечался обширный трансмуральный инфаркт миокарда. У остальных больных наблюдались мелкоочаговые поражения, у 7 больных инфаркт миокарда был повторным.

ЭКГ изменения носили характерные для инфаркта миокарда черты: подъем сегментов ST, появление уширенных зубцов Q, снижение зубцов R, или возникновение QS формы желудочкового комплекса.

В одном случае ЭКГ не была произведена ввиду внезапной смерти больного от острой сердечной недостаточности.

У наблюдаемых нами больных были следующие осложнения инфаркта миокарда: острая сосудистая недостаточность (2), отек легких (4), образование аневризмы сердца (1), сердечная недостаточность (10). Нарушение ритма отмечались у 14 больных (эстросистолы, мерцательная аритмия, блокада ножек пучка Гиса).

Лечение по поводу острого инфаркта миокарда проводилось стационарно, в отделении реанимации, согласно концепции лечения острого инфаркта миокарда.

Лечение по поводу туберкулеза легких прекращалось из-за опасения, что антибактериальные препараты отрицательно влияют на коронарное кровообращение.

Возобновление химиотерапии по поводу туберкулеза легких стало возможным в постинфарктном периоде, но не ранее чем через 3 месяца.

Течение инфаркта миокарда было тяжелым у больных с фиброзно-кавернозмым туберкулезом и циррозом легких с явлениями обширного пневмосклероза и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

Наблюдая больных туберкулезом легких с тяжелыми формами трансмуративного инфаркта миокарда, мы убедились, что несмотря на наличие туберкулеза и осложнений инфаркта миокарда – более чем в половине случаев – исход был благоприятным.

Вопрос о сочетании инфаркта миокарда и туберкулеза легких важен с точки зрения выработки наиболее правильной тактики лечения подобных больных.

Многочисленные клинические наблюдения, описанные в литературе (Д.Д. Ассев, А.Е. Рабухин, А.Г. Хоменко, Б.П. Ященко) и свой собственный опыт (З.А. Иванова, В.А., В.А. Кошечкин.

) показал, что ряд антибактериальных препаратов (стрептомицин, изониазид) могут ухудшать функцию сердечно – сосудистой системы: Стрептомицин – повышает артериальное давление, неблагоприятно действует на коронарное кровообращение, суживает периферические кровеносные сосуды.

Препараты группы ГИНК – производные изоникотиновой кислоты вызывают приступы стенокардии, поэтому его не рекомендуют лицам с коронарной патологией (коронаросклерозом), лицам перенесшим инфаркт миокарда.

Они уменьшают сократительную функцию миокарда, снижают коронарное кровообращение и могут вызвать боли в области сердца, провоцировать возникновение инфаркта миокарда.

Поэтому практически все врачи фтизиатры не назначают эти препараты лицам пожилого возраста, страдающим артериальной гипертензией, ИБС, атеросклерозом. При подозрении на инфаркт миокарда отменяются все антибактериальные препараты.

Отбор химиопрепаратов должен быть строго индивидуальным, вопрос о сроках возобновления химиотерапии в постинфарктном периоде остается дискутабильным так как больные предпочитают не принимать антибактериальные препараты из-за боязни возникновения приступов стенокардии.

Библиографическая ссылка

Иванова З.А., Кошечкин В.А., Якушева И.Ю., Ширманов В.И., Арсентьева Н.В. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ // Современные наукоемкие технологии. – 2006. – № 3. – С. 37-38;
URL: http://www.top-technologies.ru/ru/article/view?id=22546 (дата обращения: 09.02.2020).

Источник: https://www.top-technologies.ru/ru/article/view?id=22546

Кардиосклероз сердца

Отек легкого при болезни сердца постинфарктный кардиосклероз

Кардиосклероз представляет собой патологический процесс, ведущий к локальному или диффузному разрастанию соединительной ткани в сердце, вследствие чего образуются рубцы различного расположения и величины. Мышечные клетки сердца замещаются на нефункциональную ткань, происходит деформация клапанов и мышца теряет свои сократительные способности.

Причины заболевания

В Большой Медицинской Энциклопедии выделяется 3 основные причины кардиосклероза:

  • наличие воспалительных процессов, которые поражают сердечную мышцу;
  • сужение крупных сосудов сердца, в результате чего развивается гипоксия, и возникает  недостаточность кровоснабжения среднего мышечного слоя сердца;
  • увеличение органа в объеме и растяжение его стенок.

Помимо этого на возникновение кардиосклероза оказывают влияние образ жизни и генетическая предрасположенность.

На развитие патологии наиболее сильно влияют:

  1. курение;
  2. постоянные стрессы;
  3. отсутствие физических нагрузок, неактивный образ жизни;
  4. употребление в больших количествах острой и жирной пищи;
  5. систематическое переедание и избыточный вес;
  6. злоупотребление алкоголем;
  7. частые и длительные тяжелые физические нагрузки;
  8. наследственность.

Симптомы

Данное заболевание часто развивается без каких-либо проявлений. Особенно это касается умеренной степени диффузного кардиосклероза, а также очаговой формы. Специалисты обычно связывают этот диагноз с нарушением ритма сердечной мышцы или болевым синдромом.

Иногда аритмии разной степени – первые признаки развивающегося склерозирования. При диффузной форме кардиосклероза они могут сопровождаться нарушениями сокращения сердца или сердечной недостаточностью.

Чем больше тканей поражено, тем сильнее будет проявление симптомов кардиосклероза.

При атеросклеротической и постинфарктной формах симптомы кардиосклероза сердца примерно одинаковы:

  • ритм сердца прослушивается с перебоями;
  • затруднения с дыханием (одышка);
  • усиленное сердцебиение;
  • отек легких;
  • боли в области сердца;
  • увеличение печени, отеки конечностей, скопление жидкости в брюшной и плевральных полостях.

Обе эти формы заболевания могут сопровождаться артериальной гипертензией.

Выделенные симптомы кардиосклероза сердца развиваются по нарастанию, так как само по себе заболевание имеет тенденцию к прогрессированию по мере образования рубцов.

Диагностика

При постановке диагноза «кардиосклероз» кардиолог учитывает предыдущий анамнез – наличие ишемической болезни сердца, атеросклероза, перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, ревматизма, миокардита и т. д. Также учитывается относительная стабильность аритмий (экстрасистолии, мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности (акроцианоза, одышки, отеков).

Диагноз уточняется при помощи электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), данными магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ).

Определить форму заболевания бывает достаточно сложно. Особенно часто возникают затруднения при дифференциации миокардитического и атеросклеротического кардиосклероза.

О наличии атеросклеротической формы свидетельствует наличие гипертонической и ишемической болезни сердца, результаты велоэргометрической и фармакологической проб, ЭКГ-изменения.

Последствия кардиосклероза

Заболевание введет к ухудшению работы сердечной мышцы и повышению риска разнообразных осложнений. Даже если устранить причины и остановить патологический процесс, наличие соединительной ткани в миокарде ведет к неблагоприятным последствиям. В скором будущем с проблемами можно будет бороться хирургически или медикаментозно, но избавиться от них в полной мере пациент не сможет.

Самыми распространенными осложнениями и последствиями кардиосклероза являются:

  • аритмии;
  • ХСН;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма сердца;
  • СХУ;
  • приобретенные пороки сердца.

Лечение

Для того чтобы подобрать наиболее эффективный способ лечения кардиосклероза сердца, врач назначает различные диагностические процедуры. Это необходимо для выявления степени поражения сердца рубцами, количества очагов, вида заболевания, а также определения причины возникновения.

При лечении кардиосклероза назначаются следующие мероприятия:

  • эхокардиограмма;
  • электрокардиограмма в динамике;
  • МРТ;
  • исследование коронарных сосудов.

Помимо этого кардиолог исследует анамнез пациента и определяет болезнь, послужившую толчком к развитию кардиосклероза.

Единой методики лечения кардиосклероза сердца нет. Комплекс лечебных мероприятий нацелен на устранение причин заболевания – атеросклероза при ИБС, воспаления сердечной мышцы, последствий инфаркта миокарда.

При постмиокардитической форме весь упор будет делаться на лечение инфекции или аллергической реакции, ставшей причиной кардиосклероза.

При диффузной атеросклеротической форме нужно снизить холестерин в крови больного и провести мероприятия, способствующие восстановлению циркуляции крови в коронарных артериях, коррекции артериального давления. Для этого прибегают к медикаментозной терапии с привлечением сосудорасширяющих средств и антикоагулянтов.

Обязательно производится выбор терапии для уменьшения признаков сердечной недостаточности. На данном этапе лечение кардиосклероза сердца осуществляется с помощью сердечных гликозидов, мочегонных, бета-блокаторов и пр.

Для коррекции нарушений проходимости коронарных артерий допустимо применение таких хирургических методов, как стентирование и аорто-коронарное шунтирование.

При лечении кардиосклероза корректируется диета больного, его физическая активность и образ жизни. В обязательном порядке необходимо вести здоровый образ жизни. Кардиолог может рекомендовать физические нагрузки – прогулки на свежем воздухе, а также комплекс лечебной гимнастики.

При лечении кардиосклероза в питании присутствуют следующие ограничения:

  • отказ от употребления поваренной соли;
  • контроль количества выпиваемой жидкости (за сутки);
  • отказ от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему (алкоголь, чай, какао, кофе);
  • отказ от употребления жареного мяса и рыбы (только запеченный или тушеный вариант), а также продуктов, имеющих высокое содержание холестерина – субпродукты, яйца.

Частью комплексной терапии выступает санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Для профилактики кардиосклероза врач назначает витамины, магний, калий антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечно-сосудистую деятельность. Также необходимо регулярно проходить электрокардиографию.

Для нормальной деятельности сердца важно соблюдать режим сна и отдыха, следить за давлением, уклоняться от сильных нагрузок и гулять на свежем воздухе. Нужно употреблять пищу в умеренных количествах.

Желательно исключить из рациона соленое, сладкое, жирное, острое, а также газировку и алкоголь. Пища должна быть богата витаминами и минералами.

В основе рациона должно быть отварное мясо, рыба, овощи, фрукты и молочные продукты.

Клиника «АВС-медицина» предлагает Вам пройти диагностику и полный курс лечения кардиосклероза. Звоните нам по телефону + 7 (495) 223-38-83 и консультанты нашей клиники подробно ответят на все Ваши вопросы и запишут на прием к специалисту.

Источник: https://abc-medicina.com/kardiologiya/kardioskleroz

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Отек легкого при болезни сердца постинфарктный кардиосклероз

1. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: острый деструктивный (флегмонозный) аппендицит (К.35.0).

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: перфорация червеобразного отростка в средней трети (диаметр перфоративного отверстия 0,1 см). Разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Операция: лапаротомия, аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости (07.06.10); некротический нефроз, отек легких и головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: эссенциальная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 420 г., толщина стенки левого желудочка сердца – 1,6 см, правого – 0,2 см), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 60 %) (I11.9).

2. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: бляшковидный рак желудка в области средней трети малой кривизны (низкодифференцированная аденокарцинома – гистологически); метастазы рака в перигастральные, парааортальные лимфатические узлы, в печень, яичники; карциноматоз брюшины (Т4N2M1) (C16.2).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц; двухсторонняя очаговая пневмония в задненижних отделах легкого.

3. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: атеросклеротическая аневризма аорты (размеры 158 см) в брюшном отделе с разрывом. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия с крупным цилиндрическим организующимся тромбом в области аневризмы) (I71.3).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: забрюшинная гематома (400 мл) с прорывом крови в брюшную полость (1800 мл). Острое общее малокровие внутренних органов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: хронический пиелонефрит (N11.8)

4. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

КОНКУРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Внутримозговая гематома в области подкорковых ядер теменной доли правого полушария головного мозга (размер очага некроза 23 см); стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга (3-я степень, II стадия, стеноз до 75 %) (I61.0).

2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области передней и боковой стенок левого желудочка (давностью около 3 суток, размеры очага некроза 43 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 75 %, обтурирующий тромб в огибающей ветви левой коронарной артерии).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого – 0,3 см); стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, стеноз правой почечной артерии до 75 %, левой почечной артерии до 25 %); первично-сморщенная правая почка (вес 120 г), атеросклеротический нефросклероз левой почки (I15.0).

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: прорыв крови в полости правого бокового и III желудочков головного мозга, хроническое венозное полнокровие внутренних органов: мускатная печень, отек и набухание головного мозга с дислокацией его ствола, цианотическая индурация почек и селезенки. Отек легких.

5. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

СОЧЕТАННЫЕ И ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка сердца; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3 степень, III стадия, стеноз до 70 %); атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия (I 25.2).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: эссенциальная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 600 г, с толщина стенки левого желудочка 1,8 см).

2. Хронический катарально-гнойный обструктивный бронхит; перибронхиальный и диффузный пневмосклероз, хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких (J44.1).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: Легочное сердце (гипертрофия стенки правого желудочка – 1 см); острое общее венозное полнокровие: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки, отек легких.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический калькулезный пиелонефрит.

6. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: фиброзно-кавернозный туберкулез верхней и средней долей правого легкого, фаза прогрессирования, БК+ (подтверждено бактериологически) (А15.2).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: алкогольный мелкоузловой цирроз печени в стадии ремиссии, алкогольная энцефалопатия, алкогольный гастрит, хронический индуративный панкреатит (F10.2).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.

7. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический абсцесс (диаметр – 5 см) в средней доле правого легкого.

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: прорыв абсцесса в правую плевральную полость; эмпиема плевры справа; кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц.

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: сахарный диабет 2-го типа, средней тяжести, декомпенсированный (по клиническим данным, глюкоза крови –
15 ммоль/л); атрофия, склероз, липоматоз поджелудочной железы; диабетическая макро- и микроангиопатия; диабетический нефросклероз (Е11.7).

8. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: крупозная пневмония нижней доли правого легкого, стадия серого опеченения (бактериологически – Streptococcus pneumonia, 05.05.09) (J13).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЕ: очаги абсцедирования в нижней доле правого легкого; острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: шизофрения, непрерывный тип (по данным истории болезни) (F20).

9. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: полный самопроизвольный разрыв тела матки по левому ребру при преждевременных родах на 35-й неделе беременности (О71.1).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: рубцовые изменения стенки матки после операции кесарева сечения (2007 г.).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: профузное кровотечение из артерий в месте разрыва стенки матки (общая кровопотеря 3,5 л), гематома в параметральной клетчатке (300 мл.

); операция: экстирпация матки без придатков (05.05.

08); коагулопатия потребления (по клиническим данным); геморрагический шок: жидкое состояние крови в полостях сердца, множественные петехиальные кровоизлияния в слизистые оболочки; отек легких и головного мозга.

10. Патологоанатомический диагноз:

Мертворожденный.

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: массивная аспирация околоплодных вод (Р22.0).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: интранатальная асфиксия плода: жидкая темная кровь в полости сердца и в просвете крупных сосудов, множественные точечные субплевральные кровоизлияния, кровоизлияния в эндокард, острое венозное полнокровие головного мозга и внутренних органов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: незрелость: низкая масса тела, мягкие кости черепа, низко расположенное пупочное кольцо, малое ядро Беклара.

ПАТОЛОГИЯ МАТЕРИ, БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ: возрастная первородящая, 35 лет; первичная слабость родовой деятельности (О62.0).

Источник: https://monographies.ru/ru/book/section?id=4808

Отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Отек легкого при болезни сердца постинфарктный кардиосклероз

Патологическое состояние, характеризующееся развитием острой легочной недостаточности, обусловленное массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких.

Причины

В кардиологической практике отек легких может возникать как осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, например, атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза, острого инфаркта миокарда, инфекционного эндокардита, нарушения сердечного ритма, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, аортита, кардиомиопатии, миокардита и миксомы предсердия. Очень часто отек легких может возникать на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, таких как аортальная недостаточность, митральный стеноз, аневризма, коарктация аорты, открытый артериальный проток и синдром Эйзенменгера.

Иногда отек легких может возникать при тяжелом течении хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулезной инфекции, актиномикоза, опухолей и легочного сердца. Возникновение данной патологии может наблюдаться при травматических повреждениях грудной клетки, которые сопровождаются синдромом длительного сдавливания, воспалительным поражением плевры и пневмотораксом.

В редких случаях отек легких может являться осложнением тяжелых инфекционных заболеваний, характеризующихся развитием выраженными симптомами интоксикации,

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний. У новорожденных развитие данной патологии может возникать при тяжелой гипоксии, глубокой недоношенности, бронхолегочной дисплазии.

У более старших детей опасность отека легких существует при любых состояниях, характеризующихся нарушением проходимости респираторного тракта, или при механической асфиксии.

Помимо этого, данная пульмонологическая патология может возникать при таких урологических патологиях, как острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность, в гастроэнтерологии – при кишечной непроходимости, циррозе печени, остром панкреатите, а в неврологии –при остром нарушении мозгового кровообращения, субарахноидальных кровоизлияниях, энцефалите, менингите, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах и хирургических вмешательствах на головном мозге.

Симптомы

Скорость развития отека легких может быть разной и зависит от самых разных факторов. Иногда развитию патологии предшествуют продромальные признаки, такие как слабость, головокружение и головная боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Такие симптомы могут наблюдаться как за несколько минут, так и часов до развития патологии.

Интерстициальный отек легких развивается преимущественно ночью или в предутренние часы. Приступ могут инициировать физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, переохлаждение, тревожные или угрожающие сновидения, резкий переход в горизонтальное положение.

Заболевание сопровождается развитием внезапного удушья или приступообразного кашля, вынуждающих больного принять сидячее положение.

На высоте приступа у больного возникает цианоз губ и ногтей, появляется холодный пот, экзофтальма, возбуждение и двигательное беспокойство.

Для альвеолярного отека легких характерно возникновение резкой дыхательной недостаточности, выраженной одышки, диффузного цианоза, одутловатости лица, набухания шейных вен.

У больного появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, а аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы.

При дыхании и кашле изо рта больного происходит выделение пены, которая в большинстве случаев имеет розоватый оттенок, что обусловлено выпотеванием форменных элементов крови.

Диагностика

При подозрении на отек легкого важное диагностическое значение имеет оценка физикальных данных, исследование газового состава крови, биохимическое исследование показателей крови, электрокардиограмма, ультразвуковое исследование сердца и рентгенография органов грудной клетки.

Лечение

Лечение отека легких основано на проведении экстренных мероприятий. Для облегчения состояния больному необходимо придать сидячее или полусидящее положение, затем выполняется наложение жгутов на конечности, проведение горячих ножных ванн, кровопускания, что позволяет уменьшить венозный возврат к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких проводится через пеногасители.

Подавление активности дыхательного центра проводится посредством введения наркотических анальгетиков, а для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких – диуретики.

Для снижения постнагрузки проводится введение нитропруссида натрия или нитроглицерина.

В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов, которые обеспечивают быстрое снижение давления в малом круге кровообращения.

Профилактика

Профилактика отека легких основана на своевременном и корректном лечении любых заболеваний, которые могут стать причиной развития данного патологического состояния.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/otek-legkih.htm

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий