Отек головного мозга с вклинением что это такое

Метастазы в головном мозге

Отек головного мозга с вклинением что это такое

Метастазы в головном мозге (или вторичные новообразования) — явление, которое говорит о прогрессировании болезни. Диагностируется у 15-25% пациентов со злокачественными новообразованиями и встречается чаще первичного поражения головного мозга.

Клетки первичной опухоли могут распространяться по организму гематогенным (с кровотоком) или лимфогенным (с током лимфы) путем, в головной мозг попадают гематогенным путем.

Ниже приведены заболевания, при которых наиболее часто происходит вторичное поражение головного мозга:

  • раке легкого (48%), особенно у мужчин,
  • раке молочной железы (15%),
  • меланоме (9%),
  • раке толстой кишки (5%),
  • раке почки (4%). При остальных опухолях реже (Alfred Yung W.K., 2003 г.).

Метастазы немелкоклеточного рака легкого в веществе
головного мозга. По данным МР-исследования

Когда первичную локализацию опухоли затруднительно диагностировать, тогда говорят о метастазах из не установленного первичного очага.

Внутричерепные метастазы обычно развиваются в течение 6-24 месяцев с момента выявления первичной опухоли и в 10-20% случаев диагностируются раньше первичного очага.

Метастазы в мозг: снять симптомы и вылечить Нейрохирург из известного медицинского исследовательского центра City of Hope (США) Рахул Жандиал (Rahul Jandial) рекомендует онкологическим пациентам обратить внимание на появление всего четырех групп симптомов, которые дают возможность раннего выявления метастазов в головном мозге.

Читать далее

зависят от размеров, количества и локализации метастазов. По результатам исследований (Penny K.Sneed, Norbert Kased, James L.Ruenstein) всего у 10% больных метастазирование бессимптомно. У остальных можно наблюдать следующие клинические проявления:

  • Головная боль (24-53%) — впервые возникшая или непривычного характера;
  • Нарушение координации движений, внезапные падения (23-41%);
  • Общее плохое самочувствие, вялость, сонливость, утомляемость;
  • Потеря памяти, сложности с привычными действиями и решениями;
  • Онемение, покалывание, боли различной локализации;
  • Изменения личности;
  • Быстрая смена эмоций или странное поведение;
  • Впервые возникшие судороги;
  • Нарушения речи;
  • Ухудшение зрения, двоение;
  • Рвота — с тошнотой или без;
  • Слабость каких-то частей тела;
  • Симптомы, связанные с давлением опухоли на различные участки мозга.

Подготовка пациента к ПЭТ-КТ исследованию,
Центр ядерной медицины, г. Уфа

  • МРТ головного мозга с контрастным усилением — самый информативный и обязательный во всех случаях метод. Остальные методы второстепенны и служат только либо для поиска первичного очага, либо для уточнения распространенности процесса в других органах. Причем при тех опухолях, для которых головной мозг служит «излюбленным» органом для метастазирования, МРТ зачастую может выполняться и без каких-либо симптомов, подозрительных на поражение ЦНС;
  • Консультации невролога (рефлексы, скорость реакции, мышечная сила);
  • Консультация офтальмолога (острота и поля зрения, глазное дно);
  • Консультации нейрохирурга, онколога;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография) при судорогах или эпизодах потери сознания;
  • Люмбальная (спинномозговая) пункция в крайне редких случаях;
  • ПЭТ-КТ , КТ и/или МРТ мозга для подтверждения диагноза и определения локализации первичной опухоли;
  • биопсия (если еще не выявлена первичная опухоль);
  • рентгенограмма, КТ грудной клетки, маммография, КТ брюшной полости, таза для выявления первичного очага.

Выбор метода лечения зависит от количества, размеров, типа опухоли, возраста пациента и его общего состояния (наличие сопутствующих заболеваний), от того, проводилось ли уже лечение по поводу первичной опухоли и какое.

Цель — облегчить симптомы, улучшить качество жизни.

Для эффективной борьбы с заболеванием часто требуется комбинация нескольких видов.

Виды лечения

Используется, когда имеется опухоль единичная, больших размеров, вызывает серьезные неврологические расстройства. Образование может быть полностью удалено или уменьшено в размере. Это помогает уменьшить неврологический дефицит, облегчить симптомы и предотвратить быструю гибель пациента.

Применяется, как правило, в дополнение к лучевой терапии либо при ее неэффективности и невозможности хирургии, направлено в основном на борьбу с внемозговыми метастазами.

3. Лекарственная терапия для облегчения симптомов:

– кортикостероиды, – противосудорожные, – обезболивающие,

– мочегонные и другие.

А. Тотальное облучение всего головного мозга. Используется для лечения множественных образований. Требуется от 5 до 10 сеансов в течение 1-2-х недель.

Б. Стереотаксическая радиохирургия и радиотерапия — в настоящее время ведущий, наиболее эффективный и безопасный метод лечения единичных внутримозговых метастазов. При необходимости метод возможно использовать повторно, в случае появления новых очагов или рецидива ранее облученных.

Метод может быть реализован на гамма-ноже, кибер-ноже либо модифицированном под радиохирургию линейном ускорителе. Гамма-нож, как исторически сложилось, является золотым стандартом в лечении единичных метастазов в головном мозге.

Однако с появлением кибер-ножа, последний оказался сопоставим по эффективности с гамма-ножом, при этом обладает многими преимуществами.

Результаты лечения с помощью радиохирургии метастаза рака молочной железы в головном мозге: слева – до радиохирургии,
в центре – через 45 дней после лечения, справа – через 4 месяца

Кибер-Нож — это роботизированная система радиохирургии, разработана в США в 1987 году для лечения опухолей в области головы и основания черепа.

Несмотря на свое название, лечение на Кибер-Ноже — не хирургическая операция, а неинвазивная и безболезненная альтернатива хирургическому вмешательству. Система обеспечивает высокие дозы радиации непосредственно в очаге поражения.

Используется для лечения труднодоступных опухолей, подходит пациентам с противопоказаниями к операции по состоянию здоровья и тем, кто от нее отказывается.

Отличия Кибер-Ножа и Гамма-ножа КиберНож и Гамма-нож считаются двумя эффективными системами, на которых без разрезов лечат пациентов со злокачественными и доброкачественными внутричерепными опухолями. Однако различия между ними для пациента могут быть весьма чувствительны — в прямом смысле слова.

Читать далее

КиберНож — это уникальное в своем роде устройство по нескольким причинам.

Во-первых, используется программное обеспечение наведения на облучаемую опухоль, чтобы отслеживать и постоянно корректировать лечение, даже при движении пациента. Это позволяет обойтись без жесткой фиксирующей металлической рамы, которая используется на гамма-ноже и прикручивается к голове пациента винтами.

Во-вторых, позволяет выполнять более одного сеанса радиохирургии. Например, если опухоль окажется больших размеров, или расположена близко к критическим структурам (таким, как зрительные тракты) или если требуется облучить большое количество метастазов радиорезистентной опухоли (меланомы или рака почки).

В-третьих, точность обработки в системе не имеет себе равных. Его способность лечить опухоли максимально щадит окружающие здоровые ткани.

При использовании КиберНожа для лечения метастазов в головном мозге сначала с помощью МРТ и КТ, выполненных в специальных режимах, определяют объем области, на которую необходимо направить излучение и дозы облучения. Также определяют критические структуры, где излучение должно быть сведено к минимуму. Используя эту информацию, система вычисляет оптимальный план для наиболее безопасного и точного лечения опухоли.

Обычно требуется от 1 до 5 амбулаторных процедур, каждая из которых длится 30-90 минут. Возможны минимальные побочные эффекты (головная боль, головокружение, сонливость), которые проходят в течение первой недели или двух после лечения.

Возможные осложнения: самое серьезное из них — это неминуемая гибель пациента в результате дислокации жизненно важных структур головного мозга по причине отека и вклинения мозга или давления на них метастатической опухолью при отсутствии какого-либо лечения. Предшествовать этому могут параличи, судороги, постепенное или резкое угнетение сознания, нарушения, вплоть до потери, зрения, слуха, и других видов чувств, нарушения сердечной и дыхательной деятельности.

Прогноз зависит от типа опухоли и ее реакции на терапию, распространенности процесса, времени от момента диагностирования до начала лечения, правильности выбранной лечебной тактики. Но в целом появление метастазов в головном мозге — это уже неблагоприятный прогноз.

Продолжительность жизни больных с метастазами в мозге (по данным исследований) в зависимости от вида и сроков начала терапии, первичной опухоли, числа метастазов составляет от 3 до 16 месяцев, без лечения — 1-2 месяца (Wen P.Y. et al., 2001 г.).

Использование такой современной технологии, как Кибер-Нож, дает надежду пациентам на большую выживаемость.

как записаться на лечение киберножом: – по телефону горячей линии
– с помощью формы обратной связи на сайте. Наши консультанты ответят на все Ваши вопросы, а опытные онкологи определят
необходимость в лечении КиберНожом.
Лечение КиберНожом

Источник: https://www.pet-net.ru/lechenie/metastazy-v-golovnom-mozge.php

Дислокация головного мозга

Отек головного мозга с вклинением что это такое

Дислокационный синдром отражает патологический процесс, который развивается вследствие смещения мозговых структур относительно друг друга.

Это комплекс клинических, патоморфологических, патофизиологических признаков, которыми проявляется сдвиг отделов полушарий или мозжечка.

Прогрессирование патологии приводит к поражению ствола, которое сопровождается геморрагическими, ишемическими, атрофическими изменениями, что часто становится причиной смерти пациента.

Определение патологии

Дислокационный синдром – это процесс перемещения фрагмента мозговой ткани относительно других структурных элементов черепа и мозга. Череп представляет собой жесткую часть головы.

При увеличении объема содержимого черепной коробки возможно выпирание нервной ткани через естественные отверстия у ее основания.

Поддерживающие перегородки, разделяющие содержимое черепа на отделы, ограничивают возможности компенсации при патологическом смещении фрагментов мозга.

Мозг внутри черепной коробки занимает не весь объем. Между мозговым веществом и паутинной оболочкой находится субарахноидальное пространство.

На участках расширения субарахноидального пространства образуются субарахноидальные цистерны.

Вследствие различных патологических процессов в определенных отделах мозга могут возникать участки дистензии (давления), что провоцирует смещение мозговых структур.

Патологические процессы различаются по этиологии, однако они вызывают одинаковый сдвиг отделов мозга. Дислокационный синдром структур головного мозга проявляется однотипной клинической картиной.

Симптоматика при сдвиге отделов мозга не зависит от природы патологического процесса, но зависит от локализации очага, скорости развития нарушений и объема вовлеченных структур.

Дислокационные синдромы представляют собой выпячивание мозгового вещества в естественные отверстия черепа и открытые пространства твердой оболочки.

Классификация форм и видов

Дислокация участков головного мозга – это такая патология, которая протекает с разной интенсивностью, что предполагает разделение на виды в зависимости от степени смещения вещества:

  • Выпячивание. Незначительное смещение относительно естественного расположения.
  • Вклинение. Выпячивание мозговой ткани мимо неподвижных структур, к примеру, через отверстия в черепной коробке.
  • Ущемление. Сопровождается прекращением кровоснабжения участка из-за сдавливания кровеносных сосудов.

В зависимости от направления смещения различают аксиальную (относительно оси ствола) и боковую формы. В медицинской практике выделяют виды дислокации структур головного мозга:

  1. Смещение полушарных структур под область серповидного отростка в твердой оболочке.
  2. Смещение височно-тенториального направления.
  3. Сдвиг мозжечково-тенториального направления.
  4. Сдвиг мозжечковых миндалин в затылочное отверстие.
  5. Перемещение моста сквозь отверстие, расположенное в намете мозжечка.
  6. Перемещение в пространство боковых цистерн в области моста.
  7. Сдвиг мозолистого тела в цистерну в дорсальном направлении.
  8. Перемещение вещества лобной доли в цистерну в области перекреста.
  9. Дислокация наружного типа (выпирание мозгового вещества через отверстие, образовавшееся в черепе в результате травмы).

Особое значение в неврологии имеют первые 4 варианта дислокационного синдрома, потому что могут провоцировать значительное ухудшение состояния пациента и летальный исход. Аксиальная дислокация вещества головного мозга представляет собой транстенториальное вклинение – височная доля (медиальная часть) выпячивается через мозжечковый намет (поддерживает височную долю) и частично под него.

Аксиальная дислокация приводит к компрессии ипсилатерального и контралатерального нерва, задней артерии, при прогрессировании происходит поражение ствола головного мозга и областей, окружающих таламус. Сдвиг мозгового вещества под серповидный отросток происходит, когда угловая извилина перемещается под серп мозга (как результат давления на нее увеличивающегося объемного очага в полушарии).

В результате сдавливаются передние артерии, что провоцирует инфаркт с локализацией в парамедианной коре. С увеличением участка инфаркта повышается риск развития центрального или транстенториального вклинения.

Центральная дислокация мозговых структур возникает вследствие опухолевых процессов билатеральной локализации или отека мозга диффузного типа.

При этом происходит выпирание височных долей через вырезку (углубление) мозжечкового намета.

Выпячивание миндалин мозжечка («малого мозга») чаще связано с объемным внутричерепным образованием инфратенториальной локализации. Сдвиг мозжечковых миндалин через затылочное отверстие сопровождается сдавлением отделов ствола, что приводит к блокировке оттока ликвора.

Причины возникновения

Независимо от этиологии первичного патологического процесса сдвиг мозгового вещества всегда ассоциируется с компрессией, механическим повреждением тканей, вследствие чего возникает отек и гидроцефальный синдром. Основные причины развития отека и дислокации структур головного мозга:

  1. Объемные образования в полости черепа – опухоли, кисты, очаги кровоизлияния (развивается компрессионно-дислокационный синдром).
  2. Черепно-мозговые травмы.
  3. Гидроцефалия, повышение значений внутричерепного давления (развивается гипертензионно-дислокационный синдром).
  4. Инфекционные заболевания ЦНС.

Сдавление и последующий сдвиг мозгового вещества происходит вследствие отека и механического воздействия со стороны объемного интракраниального образования. Отек развивается из-за нарушения циркуляции крови и цереброспинальной жидкости. Перемещенные участки мозга дополнительно вызывают компрессию кровеносных сосудов и путей циркуляции ликвора, что усугубляет прогрессирование отека.

Симптомы заболевания

Независимо от этиологии патологического процесса, который спровоцировал дислокацию фрагментов головного мозга, чаще происходит повышение значений внутричерепного давления, что сопровождается появлением рефлекса Кушинга.

Патологический рефлекс объединяет признаки: повышение показателей артериального (систолическое, верхнее число) и пульсового (разница между систолическим и диастолическим давлением) давления, нарушение функции дыхания, брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).

Синдром дислокации мозга проявляется в зависимости от вида смещенных структур и направления. В случае перемещения мозгового вещества под серповидный отросток, наблюдаются симптомы:

  • Гемипарез (парез в одной половине тела).
  • Гемигипестезия (потеря чувствительности в одной половине тела).
  • Патологические рефлексы (хватательный, орального автоматизма).
  • Гемиатаксия (нарушение двигательной координации в одной половине тела).
  • Психические расстройства, свойственные поражению лобной доли (помрачение сознания, ухудшение памяти, дезориентация).
  • Гиперкинезы (патологические непроизвольные движения).

При аксиальной форме на ранней стадии появляются признаки: гипертермия (перегревание тела), тахикардия (учащенное сердцебиение), мерцающее сознание (чередование периодов осознанного и неосознанного состояния), гиперкатаболизм (усиление катаболизма с привлечением тканевых белков), апноэ (кратковременная остановка дыхания), сужение зрачков. Также наблюдается повышение тонуса мышц.

Поздняя стадия проявляется утратой сознания, комой, обездвиженностью, отсутствием реакции на болевые раздражители, судорогами горметонического (цикличность, ритмичность спазмов) типа. Прогрессирование патологического процесса может привести к развитию комы и терминального состояния, летальному исходу. Клиника дислокационного синдрома при сдвиге височной доли:

  1. Расширение зрачка (одностороннее).
  2. Ослабление реакции зрачка на световой раздражитель.
  3. Парез взора.
  4. Гемипарез (парез в одной половине тела).
  5. Гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения).
  6. Гипертермия (перегрев тела, избыточное накопление тепла).
  7. Брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).

Прогрессирование патологического процесса сопровождается развитием сопора, комы, грубых глазодвигательных нарушений. При отсутствии лечения развивается терминальное состояние.

При вклинении в затылочное отверстие симптоматика (ригидность и боли в области мышц затылка, мозжечковые расстройства, брадикардия, бульбарные расстройства) обычно быстро нарастает. Часто происходит стремительное фатальное прекращение мозгового кровообращения и остановка дыхания.

Вследствие высокой скорости прогрессирования этого вида патологии морфологические изменения не имеют большого значения.

Диагностика

Латеральная дислокация структур головного мозга выявляется в ходе исследования Эхо-ЭГ (Эхоэнцефалография).

Если ультразвуковой сигнал М-эхо, отраженный от срединных отделов мозга, смещается до 4 мм, сдвиг фрагментов мозгового вещества считается умеренным.

При перемещении сигнала М-эхо до 10 мм сдвиг является выраженным, больше 10 мм – критическим. Другие методы инструментального исследования:

  • МРТ, КТ. Самые информативные методы. Нейровизуализация позволяет судить о единичных случаях дислокации и их сочетаниях. Врач получает сведения о перемещении мозгового вещества на основании признаков – неправильное расположение прозрачной перегородки и желудочковой системы (до 4 мм – незначительное смещение, до 9 мм – умеренное, от 10 мм – выраженное), форма и степень увеличения цистерн.
  • Ангиография. Деформация, компрессия, сдвиг сосудов свидетельствуют о перемещении фрагмента мозга.
  • Ультразвуковая диагностика.

Врач в ходе физикального осмотра определяет неврологический статус больного (степень угнетения сознания, наличие общемозговой и очаговой симптоматики). Параллельно определяются показатели пульса, артериального давления, оценивается дыхательная деятельность.

Методы лечения

Терапия направлена на устранение причины патологического процесса – первичного заболевания (опухоль, кровоизлияние, инфекционное поражение, механическое повреждение костей черепа).

Лечение дислокационного синдрома проводится комплексно с привлечением консервативных и хирургических методов.

При наличии симптомов смещения мозгового вещества, назначают терапию для удаления избыточной жидкости из организма (дегидратационные препараты) и против развития отека (противоотечные средства).

Пациента сразу готовят к операции. Терапия глюкокортикоидными средствами (Солюмедрол, Дексаметазон) позволяет на какое-то время стабилизировать состояние пациента (за счет уменьшения отека и снижения значений внутричерепного давления). При развитии состояний, угрожающих жизни, экстренно проводится дренирование желудочков и реклинация (искусственное, механическое исправление сдвига) мозга.

При латеральной форме патологии выполняется декомпрессия мозга наружного типа с последующей пластикой твердой оболочки мозга. Если патологический очаг локализуется в области задней ямки черепа, выполняется декомпрессионная трепанация черепной коробки, возможно, с последующей ламинэктомией верхних позвонков и вскрытием твердой оболочки.

Прогноз и профилактика

В некоторых случаях требуется экстренная медицинская помощь. Прогрессирование патологии ассоциируется с реальной угрозой перехода обратимого синдрома в необратимую стадию. Возможные последствия: глубокая кома, тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание), отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель, ригидность децеребрационного (повышение тонуса мышц-разгибателей) типа.

В крайне тяжелых случаях развивается терминальное (пограничное с жизнью) состояние, которое характеризуется гипоксией, ацидозом, острой общей интоксикацией. Для профилактики патологии врачи рекомендуют избегать травм в области головы, своевременно лечить инфекционные и опухолевые болезни ЦНС, устранять нарушения в системе кровообращения.

Дислокация мозгового вещества – патология, угрожающая жизни и здоровью. Своевременная диагностика и медицинская помощь помогут избежать серьезных осложнений и летального исхода.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/dislokatsiya-golovnogo-mozga

Отёк мозга и вклинения

Отек головного мозга с вклинением что это такое

Отёк мозга — малоприятное состояние, при котором избыточное накопление жидкости в думательном органе приводит к повышению пенсионного возраста внутричерепного давления.

Представьте на минуту, что гомеопат решил развести вас до 4К. Ваш мозг набухает и начинает напоминать утопленника, долго пролежавшего в воде. Извилины расширяются и уплощаются как шутки в паблике, борозды истончаются…

вообще этот текст больше похож на звонок судмедэксперта в секц по телефону

Брр…

Всё это может привести к выходу мозга из зоны комфорта (то есть из черепа). Но об этом позже.

Патогенез

Отёк мозга подразделяется на внутриклеточный и внеклеточный.

Внутриклеточный отёк вызывается иммиграцией воды в нейроны и астроциты вследствие:

— Дисфункции K/Na-АТФазы (из-за жёсткой гипоксии)

— Гипонатриемии (например из-за синдрома Пахома Пархона)

Синдром Пархона (синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, несахарный антидиабет) — редкая патология, при которой в край оборзевший гипоталамус штампует АДГ как бабка байки про наркоманов. В итоге пациент писает мало, но ядрёно. И остаётся без натрия в крови.

Внеклеточный отёк возникает на фоне повышения сосудистой проницаемости (поэтому называется также вазогенным) вследствие:

— Острого воспаления (менингит, энцефалит)

— Метастазов, травмы, отравления свинцом

В детском садике должны учить двум вещам:

  1. Нужно любить сон-час
  2. Респираторный алкалоз (снижение Пэ СO2) вызывает вазоконстрикцию. Вазоконстрикция снижает проницаемость сосудов, а значит и отёк.

Если вы ударились головой — высовывайте язык и дышите как собака. Всем говорите, что это профилактика отёка мозга.

Респираторный ацидоз и гипоксемия вызывают повышение сосудистой проницаемости. Поэтому, если вы хотите убить человека отёком мозга — душите его подушкой.

Симптомы

Симптомы повышения внутричерепного давления (и отёка мозга):

— Отёк диска зрительного нерва

— Головная боль

— Рвота ВДВшников (фонтаном) без тошноты

— Синусовая брадикардия и гипертензия

— Симптомы вклинения, если мы всё прошляпили

Вклинение головного мозга

Череп как Москва — не резиновый. В результате повышенного внутричерепного давления части мозга смещаются с насиженных мест как Хрущёв в 64-м. К сожалению, при переезде мозг сентиментально цепляется за каждую дуру (дупликатуру твёрдой мозговой оболочки).

К вклинению может привести и отёк мозга, и гематома, за которой «решили понаблюдать». А ещё очень полезно делать люмбальную пункцию пациентам с опухолью в задней черепной ямке (нет).

Вклинение под серп

Смещение поясной извилины под серп (и молот) мозга приводит к сдавлению передней мозговой артерии, дальнейшему набуханию и дислокации (уже ункальной).

Ункальное вклинение

Смещение крючка и парагиппокампальной извилины под намёт мозжкчка приводит к сдавлению среднего мозга. Глаз на поражённой стороне отводится книзу и кнаружи, зрачок расширяется — пациент смотрит на вас как на говно.

Кроме того сдавливается задняя мозговая артерия, а это вредно.

Центральное транстенториальное вклинение

Если мозг начнёт набухать симметрично, под намёт мозжечка могут залезть его медиальные отделы (всякие таламусы), что вызовет сдавление верхних отделов продолговатого мозга. У пациента возникнет миоз, сонливость.

Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие

Когда миндалины как зубная паста из тюбика выдавливаются из черепа, они сдавливают спинной мозг. Пациент забывает как дышать и уходит к праматерям.

Заклечение

Многие помнят, что отёк мозга надо лечить диуретиками, и с умным видом называют фуросемид. А вот фиг.

МАН-НИ-ТОЛ!

В дозировке 1.5-2 г/кг массы тела в/в (за 30-60 минут).

Источники:

  1. Edward F. Goljan, Rapid review pathology, 5th edition, 2019
  2. Harrison's Neurology in clinical medicine, 3th edition

Источник: https://vk.com/@gordost_medica-otek-mozga-i-vklineniya

Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт мозжечка. Клинические рекомендации

Отек головного мозга с вклинением что это такое

  • злокачественный ишемический инсульт
  • массивный ишемический инсульт
  • инфаркт мозжечка
  • острая окклюзионная гидроцефалия
  • компрессия ствола головного мозга
  • декомпрессивная краниотомия

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ЗЧЯ – задняя черепная ямка

ИИ – ишемический инсульт

ИМ – инфаркт мозжечка

КТ – компьютерная томография

ООГ – острая окклюзионная гидроцефалия

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШКГ – шкала комы Глазго

Термины и определения

Декомпрессивная краниотомия задней черепной ямки  – операция, при которой проводят резекцию чешуи затылочной кости, покрывающей полушария мозжечка, вскрывают твердую мозговую оболочку. Операция может быть дополнена ляминэктомией атланта.  Данную операцию выполняют при отеке мозжечка, при котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую компрессию ствола головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к  дисклокации структур головного мозга с риском вклинения и компрессии ствола. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

Острая окклюзионная гидроцефалия –  острое  нарушение оттока ликвора по желудочковой системе головного мозга. Возникает при закупорке или сдавлении ликворопроводящих путей, приводит к острому расширению желудочков головного мозга  и повреждению ствола мозга.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию отркрывания глаз, речевые и двигательные реакции.

1.1 Определение

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к  дисклокации структур головного мозга с риском вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

При злокачественном ишемическом инсульта мозжечка зона инфаркта обычно составляет не менее 1/3 полушария мозжечка или не менее 24 см3 [1, 3,  6, 7].

 В данных рекомендациях будет рассмотрен изолированный злокачественный инфаркт мозжечка, при котором ишемия не затрагивает ствол головного мозга.

1.2 Этиология и патогенез

Основными  причинами  ишемического инсульта, то числе и злокачественного  являются  гемодинамически  значимые стенозы  экстра-  и  интракраниальных  артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически обусловенным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

   При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны.

Запускается каскад местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов, что повреждает гематоэнцефалический барьер. При массивной зоне ишемии (занимающей не менее 1/3 полушария мозжечка) заболевание может сопровождаться выраженным отеком ишемизированного полушария.

Отекшее полушарие сдавливает ствол головного мозга  и каудальные отделы желудочковой системы – водопровод мозга и IV желудочек. Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и  встречается  у  70%  больных  с  массивным  инфарктом мозжечка.

Обычно полушарный отек возникает  не ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие  развития  каскада  местных  воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

Указанные  процессы  ведут  к  значительному  повреждению  мозга, нарушению  гематоэнцефалического  барьера  и  определяют  запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% больных со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания.

1.3 Эпидемиология

Встречаемость злокачественного инфаркта мозжечка составляет около 0,5 % от всех случаев ИИ. В среднем в Российской Федерации  злокачественный инфаркт мозжечка каждый год развивается у 2500 человек.

1.4 Кодирование по МКБ 10

I63.0. –  Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1. –   Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2. –  Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3. –   Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4. –  Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5. –   Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8. –  Другой инфаркт мозга

1.5 Классификация

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта мозжечка не разработано.

2.1 Жалобы и анамнез

Начало заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В самом начале заболевания бодрствование не нарушено. Пациенты предъявляют жалобы на остро возникшее головокружение, нарушение координации, нарушение артикуляции. Некоторые пациенты также предъявляют жалобы на, головную боль в шейно-затылочной области.

По мере развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не предъявляет, а просто перестают бодрствовать по мере развития острой гидроцефалии и/или прямой компрессии ствола головного мозга. Некоторые больные перед нарушением бодрствования могут предъявлять жалобы на нарастающую головную боль, тошноту, рвоту.

  • При    опросе    пациента  рекомендуется    обратить   внимание  на  сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровень         убедительности        рекомендаций   C   (уровень     достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В первые сутки заболевания больные бодрствуют на уровне ясного сознания. Преобладают классические симптомы поражения мозжечка – вестибулярные нарушения в виде головокружения, тошноты, нистагма, нарушения походки, координаторные нарушения в виде атаксии, дизартрии, головная боль в шейно-затылочной области.

В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне задней нижней мозжечковой артерии в клинической картине превалируют вестибулярные нарушения, а в случае изолированного поражения мозжечка в бассейне верхней мозжечковой артерии превалируют двигательные координаторные расстройства, связанные с поражением зубчатых ядер.

В клинической картине инфаркта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии частым специфичным симптомом является потеря слуха на стороне инфаркта.

Клиническое ухудшение при злокачественном течении ИМ обычно развивается на 2-3 сутки от начала заболевания, что в первую очередь определяется прогрессирующим снижением бодрствования [5]. Обычно от начала ухудшения до развития комы проходит не более 24 часов [4].

Когда у больного с массивным ИМ начинается снижение уровня бодрствования, необходимо определить, что является причиной: окклюзионная гидроцефалия, компрессия ствола или ишемия ствола. Симптомами острой окклюзионной гидроцефалии являются парезы отводящих нервов, парез взора вверх.

Признаками компрессии ствола при злокачественном течении ИМ являются гомолатеральный гемипарез или тетрапарез, одно- или двусторонний патологический рефлекс Бабинского, горизонтальный парез взора, расходящееся косоглазие, возможны симптомы поражения черепных нервов мостомозжечкового угла, ядер черепных нервов.

При восходящем транстенториальном вклинении появляется анизокория, а затем двусторонний миоз без реакции зрачков на свет и децеребрационная ригидность. Клиническими признаками вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с компрессией продолговатого мозга являются дыхательные и гемодинамические нарушения

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется  оценить неврологический статус,  обратить внимание на уровень бодрствования,  выраженность симптомов поражения мозжечка, черепно-мозговых нервов, наличие парезов в конечностях.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется    оценивать   неврологический    статус каждые 4 часа  в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития отека головного мозга [2, 5].                                                                                                                              

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

  • В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

2.3 Лабораторная диагностика

  •   Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С, анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень   убедительности     рекомендаций     А       (уровень        достоверности доказательств – 1b)

2.4 Инструментальная диагностика

       КТ головного мозга больному с остро возникшей неврологической симптоматикой  должна быть выполнена не позже 1 часа от поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется      нативная     компьютерная   томография   головного   мозга     для определения объема инфаркта,  наличия и выраженности масс-эффекта, наличия и выраженности острой окклюзионной гидроцефалии                                         

Уровень   убедительности     рекомендаций    А       (уровень         достоверности доказательств – 1a)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/ishemicheskij-insult-zlokachestvennyj-infarkt-mozzhechka_14002/

Диагностика смещения и сдавления головного мозга при судебно-медицинской экспертизе трупа

Отек головного мозга с вклинением что это такое

Важным звеном пато- и танатогенеза при черепно-мозговой травме, интоксикациях, гипертонической болезни и многих других патологических процессах нередко выступают смещение и сдавление головного мозга, что определяет значимость их макроскопической диагностики в процессе судебно-медицинской экспертизы трупа. Морфологические изменения в головном мозге, возникающие при его отеке-набухании, аксиальном и поперечном смещении, диффузном и очаговом сдавлении, в настоящее время хорошо изучены [3, 7, 9-II, 15-17] .

При увеличении объема головного мозга отмечают напряжение твердой мозговой оболочки, в отдельных случаях – ее истончение. Мягкая мозговая оболочка при отеке-набухании головного мозга может быть мутноватой.

Количество ликвора под паутинной оболочкой при этом колеблется в широком диапазоне. В этой связи особого внимания заслуживает изучение количества и характера ликвора в цистернах мягкой мозговой оболочки.

Основными цистернами являются (цит. по [4, 7 ] ):

I) большая цистерна, располагающаяся между мозжечком и продолговатым мозгом (передняя её стенка – задне-боковая поверхность продолговатого мозга, верхняя – передне-нижняя поверхность мозжечка, задняя – паутинная оболочка); 2) цистерна боковой ямки головного мозга локализуется в боковой борозде мозга; 3) цистерны моста (средняя и боковые), нижней границей которых является тонкая перепонка, прикрепляющаяся ко дну борозды между мостом и продолговатым мозгом; верхний границу образует перфорированная перегородка (тянется в виде дуги вдоль верхнего края моста к корешкам тройничного нерва)*, боковые цистерны содержат лицевой, отводящий и тройничный нерв; 4) межножковая цистерна расположена кпереди и кверху от переднего края моста и доходит до ножки гипофиза; 5) цистерна перекреста находится между перекрестом зрительных нервов; 6) цистерна пограничной пластинки распространяется от перекреста зрительных нервов до мозолистого тела; 7) цистерна мозолистого тела проходит вдоль верхней поверхности и колена мозолистого тела; 8) охватывающая цистерна окружает ствол головного мозга.

Смещение и сдавление головного мозга происходит, как правило, в области вышеназванных цистерн.

Макроскопическая картина головного мозга при отеке-набухании зависит от того, что преобладает в развитии патологического процесса – отек или набухание [9, 10, 16 ].

Отечный мозг большой, тяжелый, мягкий, рыхлый, с консистенцией доходящей до псевдофлюктуации. Ткань мозга на разрезе влажная, блестящая. На поверхности разреза выделяется много свободной жидкости. Кровяные точки и полоски легко растекаются и сливаются на поверхности разреза. Мозговое вещество не прилипает к ножу. Граница между серым и белым веществом теряет четкость.

Набухший мозгхарактеризуют как большой, “тяжелый, плотный, эластичный. Ткань мозга на разрезе сухая, блестящая. Выявляемые в небольшом количестве кровяные точки и полоски на поверхности разреза мозга не растекаются. Мозговое вещество прилипает к ножу. Желудочки головного мозга щелевидные.

В результате отека-набухания объем головного мозга увеличивается, вследствие чего может наблюдаться диффузное сдавление мозга.

При этом макроскопически определяют уплощение извилин, сужение борозд, расширение вен коры, мелкие кровоизлияния в местах, соответствующих костным возвышениям и краям твердой мозговой оболочки (их не следует путать с “первичными” травматическими кровоизлияниями).

В центре заднего отдела мозолистого тела можно встретить продольную полосу вдавления, возникающую вследствие дорсального смещения мозолистого тела и сдавления его свободным краем серповидного отростка твердой мозговой оболочки. Многие особенности макроскопической картины очагового сдавления головного мозга определяются видом его смещения.

Наиболее часто встречаются следующие виды смещения головного мозга:

1) боковое смещение под серповидный отросток твердой мозговой оболочки; 2) смещение извилин лобной доли в среднюю черепную ямку; 3) смещение височной доли в отверстие мозжечкового намета (височный конус давления по Винсенту); 4) смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета;

5) смещение мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку (мозжечковый конус давления по Кушингу).

Боковое смещение головного мозга под серповидный отросток твердой мозговой оболочки проявляется выпячиванием одной из поясных извилин.

При этом больше смещаются передние отделы извилин, что приводит к образованию полосы вдавления от свободного края серповидного отростка. Отмечают боковое смещение мозолистого тела.

Боковой желудочек с одной стороны сдавлен, с другой – расширен (деформация Винкельбауара). Третий желудочек представляет собой щель, выгнутую в ту или иную сторону'.

Смещение извилин лобной доли в среднюю черепную ямку проявляется двусторонним вклинением задних концов прямых извилин в цистерну перекреста. На нижних поверхностях орбитальных извилин и на обонятельных нервах наблюдают полосы сдавления от малых крыльев основной кости.

Смещение височной доли в отверстие мозжечкового намета заключается в выпячивании под намет нижних отделов височных долей головного мозга. Медиальный край крючка парагиппокампальной извилины может отстоять от участка сдавления, образованного краем намета, на 1,8 см; в норме это расстояние составляет 0,3-0,4 см [7].

На глазодвигательном нерве определяют борозду, возникающую от давления краем медиальной каменисто-клиновидной связки. На задней поверхности серого бугра выявляют участок сдавления от края спинки турецкого седла.

Если преобладает смещение одной из височных долей, то происходит заметная дислокация сосковидного тела и задней соединительной артерии, а на ножке мозга видна полоса сдавления.

Смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета развивается в области охватывающей цистерны. В формировании данного вида смещения принимают участие верхний отдел червя и дольки верхней поверхности мозжечка. Вклинение имеет форму полушария до 4,5 см в диаметре [7] .

Пространство между зрительными буграми расширено, подушки зрительных бугров и эпифиз сдавлены. В отверстие мозжечкового намета может смещаться также и варолиев мост, что приводит к его уплощению в передне-заднем направлении (вследствие придавливания к блюменбаховскому скату).

В норме ширина моста – 3 см, длина – 2,2 см (цит. по [6] ). Вентральная поверхность моста уплощается, в центре обнаруживают полосу сдавления от основной артерии. В боковых отделах моста выявляются вмятины, повторяющие форму яремных бугров.

Сглаживается поперечная борозда между мостом и продолговатым мозгом.

Смещение мозжечка в затылочно-дуральную воронку проявляется вклинением в неё двубрюшных долек, миндалин и нижнего отдела червя мозжечка. Нижняя поверхность мозжечка прижимается к чешуе затылочной кости, повторяя её контуры и сохраняя сферическую форму. Верхняя поверхность, мозжечка уплощается.

Сместившиеся в большое затылочное отверстие миндалины мозжечка охватывают задне-боковые отделы продолговатого мозга, на миндалинах становятся заметными полосы сдавления. Продолговатый мозг виде места сдавления иногда колбообразно расширяется вследствие отека.

Нижние отделы червя мозжечка, придавливаясь к нижней половине ромбовидной ямки, образуют в ней заметный участок вдавления.

Названные виды смещения и сдавления голодного мозга, имея характерную макроскопическую картину, диагностируются, как правило, без особого труда.

Определенные сложности возникают лишь при попытке количественно оценить степень выраженности сдавления головного мозга.

В этой связи представляется целесообразным дополнить методы описательной морфологии при изучении головного мозга морфометрическими методами исследования.

Для проведения морфометрического исследования необходимо приготовить: банку на 4-5 л, имеющую в верхнем отделе желобообразный сток; банку на 2-3 л; мерный стакан и цилиндр; гранулы полистирола (2000 см3); весы.

В процессе исследования головного мозга измеряют: 1) объем вместимости полости черепа ( Vвпч) путем засыпания полости черепа (после извлечения головного мозга и твердой мозговой оболочки) гранулами полистирола через сформированный дефект треугольной формы (высота треугольника 2-3 см) в чешуе височной кости; 2) объем головного мозга ( Vгм ) по объему вытесненной воды; 3) объем, занимаемый твердой мозговой оболочкой (Vтмо) объему вытесненной воды; 4) объем крови в синусах твердой мозговой оболочки ( Vкс ) по объему крови, вытекающей в полость черепа при извлечении головного мозга; 5) объем эпи- и субдуральной гематомы (Vг);

6) массу головного мозга (m ).

На основе полученных данных рассчитывают следующие показатели: 1) “индекс набухания” (ИН) по формуле: ИН = (I – (Vгм/ Vвпч))100, характеризующий в процентом отношении разницу между объемами вместимости полости черепа и головного мозга; 2) “индекс сдавления” (ИС) по формуле: ИС = (I- (Vс/ Vвпч))100, где Vс – суммарный объем содержимого полости черепа, рассчитанный, как сумма Vгм, Vтмо, Vкс, Vг;

3) относительную плотность головного мозга (в первом приближении) по формуле: Ротн = Р/Рн2 о, где Р – плотность головного мозга, рассчитанная по формуле: Р =m/Vгм; Рн2о – плотность воды при 20°С (0,998).

Между емкостью (вместимостью) черепа и объемом головного мозга нельзя ставить знак равенства, так как содержимое полости черепа, кроме головного мозга, составляют его оболочки, сосуды, ликвор [13, 14 ]. Известно, что к 20 годам объем вместимости полости черепа в среднем превышает объем головного мозга на 300 см3 или 2.0% от емкости черепа (цит.

по [б] ). Установлено, что мозг может считаться набухшим, если разница между вместимостью полости черепа и объемом головного мозга меньше 8>% [2] .

Отмечено, что сдавление головного мозга может явиться непосредственной причиной смерти при скоплении в полости черепа (над и под твердой оболочкой) от 70 до 120 мл [б] , в среднем 95 мл, что соответствует примерно 6% вместимости полости черепа.

Поэтому, с учетом отека-набухания головного мозга, сдавление вещества головного мозга, по-видимому, играет ведущую роль в танатогенезе в том случае, когда разница между вместимостью черепа и объемом содержимого полости черепа будет составлять менее 2%.

В этой связи при значении ИН меньше 8% следует говорить об увеличении объема головного мозга, а при значении ИН и ИС меньше 2% – об опасном для жизни сдавлении головного мозга.

Расчет показателя относительной плотности головного мозга позволяет судить о преимущественно экстрацеллюлярном (отек)или интрацеллюлярном (набухание) накоплению жидкости в мозге. Известно, что относительная плотность головного мозга в норме составляет 1,030-1,041 (цит. по [6] ). Поэтому если относительная плотность головного мозга имеет значение меньше 1,030, то можно говорить об её уменьшении, в частности при отеке головного мозга. Если значение относительной плотности головного мозга больше 1,041, то плотность органа увеличена, что может иметь место при набухании головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. – М.: Медицина, 1990. – 384 с. 2. Арсени К. Патологическая анатомия центральной нервной системы после черепно-мозговой травмы /./ В кн.: Патоморфология нервной системы: Пер. с румын. – Бухарест: Медицинское издательство, 1963. – С.813-847. 3. Бакай Л., Ли Д. Отек мозга: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1969.

“- 184 с. 4. Барон М.А-, Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек. – М.: Медицина, 1982. – 352 с. 5. Березовский В.А., Колотилов Н.Н. Биофизические характеристики тканей человека. – Киев: Наукова думка. 1990. – 224 с. 6. Блинков С.М., Глезер И.И. Мозг человека в цифрах и таблицах. – Ленинград: Медицина, 1964. – 433 с. 7.

Блинков С.М., Смирнов Н.А. Смещения и деформации головного мозга. Морфология и клиника. – Ленинград: Медицина, 1967. – – 203 с. 8. Громов А.П. Причины смерти при механических повреждениях // В кн.: Судебно-медицинская травматология. – М.: Медицина, 1977. – С. 21-30. 9. Квитницкий-Рьсков Ю.Н. Отек и набухание головного мозга. -Киев: Здоровья, 1978.

– 184 с. 10. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. – Киев: Здоровья, 1988. – 184 с. 11. Мисюк Н.С., Евстигнеев В.В., Рогульченко С.У. Смещения и ущемления мозгового ствола. – Минск: Беларусь, 1968. – 124 с. 12.

Отек головного мозга // Рассмотрение патофизиологических механизмов на основе системного подхода на 5-м Тбилисском симпозиуме по мозговому кровообращению. – Тбилиси: Мецниереба,1986,- – 174 с. 13. Сперанский В.С. Основы медицинской краниологии. – ; Медицина, 1988. – 288 с. 14. Сперанский В.С., Зайченко А.И. Форма и конструкция черепа. – М.

: Медицина, 1980. – 280 с. 15. Тушевский В.Ф. Морфологические признаки аксиального смещения ствола мозга и механизмы его образования при процессах, ограничивающих внутричерепное пространство // Арх. патол. – 1965. – № 9.- С.45-51. 16. Хоминский Б.С. Нарушения водного обмена // Многотомное руков. по патол.анат. – М.: Медгиз, 1962. – Т.П. – С.94-108.

17. Хоминский Б.С. Нарушение соответствия между вместимостью черепа и его содержимым // Многотомное руков. по патол.анат. – М.: 1

Источник: https://www.forens-med.ru/book.php?id=363

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий