Отек головного мозга что это и какие последствия у ребенка

Отек головного мозга у новорожденных, симптомы, причины и последствия

Отек головного мозга что это и какие последствия у ребенка

В процессе родов ребенку, как и роженице, приходится несладко, даже если все проходит без осложнений. Стремительные, затяжные или патологические, они несут опасность в первую очередь для малыша.

Последствиями таких родов становятся травмы, которые пагубно сказываются на здоровье и дальнейшей жизни ребенка.

Самой распространенной патологией у новорожденных, вызываемой родовой травмой, является отек головного мозга (ОГМ).

Что такое отек головного мозга и почему он бывает у младенцев?

По сути, отек мозга у новорожденных является процессом, в результате которого скопление жидкостей в тканях мозга приводит к значительному увеличению его объемов. На вид голова может и не иметь внешних припухлостей и увеличенных областей, что и затрудняет диагностику патологии.

Помимо травмы, полученной при родах, ОГМ вызывают:

  • внутриутробная гипоксия;
  • асфиксия в момент рождения (из-за обвития пуповиной, проникновения околоплодных вод или мекония в дыхательные пути);
  • наличие опухоли;
  • микроэмболия и газовая эмболия сосудов мозга;
  • абсцессы;
  • инфекции (бактериальный или вирусный менингит, энцефалит).

Симптомы и виды патологии

Скопление жидкости в тканях мозга новорожденного провоцирует стремительное ухудшение его состояния. К признакам заболевания относят:

  • выбухание родничков;
  • повышение температуры тела до критических показателей;
  • нарушение сна;
  • сильный и безостановочный плач;
  • отказ от пищи;
  • помутнение сознания;
  • конвульсии и судороги;
  • рвоту;
  • неадекватную реакцию на внешние раздражители;
  • бледность кожных покровов.

Зачастую признаки заболевания проявляются еще в роддоме, если позже, родителям необходимо скорее обратиться за медицинской помощью. Педиатры для уточнения диагноза проводят визуальный осмотр и назначают инструментальные виды исследований:

  • МРТ;
  • электроэнцефалографию;
  • осмотр глазного дна.

После проведения диагностических мероприятий устанавливается вид заболевания. Исходя из локализации ОГМ, его разделяют на локальный и диффузный. При локальном поражается один участок, и в этом случае симптомы проявляются постепенно. Диффузный захватывает и полушария, и сам ствол мозга, что влечет за собой ярко выраженную симптоматику и тяжелые последствия.

В зависимости от причины образования патологии поражение мозговых структур может быть:

  • вазогенным, спровоцированным наличием опухолей и эмболии;
  • цитотоксическим, образующимся из-за асфиксии;
  • осмотическим, проявляющимся после проникновения околоплодных вод в дыхательные пути.

Возможные последствия ОГМ у детей

Как и любое другое заболевание, вовремя диагностированный и пролеченный ОГМ у новорожденного имеет минимум негативных последствий. Терапия такой патологии всегда проводится в условиях стационара и заключается в следующем:

  1. Уменьшение отечности и вывод излишней жидкости из организма. Для этого назначается курс диуретиков.
  2. Восстановление нервных клеток.
  3. Устранение судорог, для чего назначают миорелаксанты, подходящие по возрасту.
  4. Улучшение кровообращения и метаболизма мозга. Лучше всего для этого подходят ноотропные препараты.
  5. Предотвращение дальнейшего увеличения пораженных областей посредством введения кортикостероидных медикаментов.
  6. Восстановление дыхания путем подключения к аппарату ИВЛ (в особо тяжелых случаях).

Каким бы ни было лечение, последствия перенесенного ОГМ будут присутствовать в дальнейшей жизни ребенка. К примеру, он будет находиться на диспансерном учете у невропатолога. В случаях существенных задержек в развитии и отсутствии речи придется долго наблюдаться у психиатра.

Погибшие в результате развития заболевания нервные клетки головного мозга могут значительно снизить умственные способности ребенка в будущем.

От того, на какой стадии была обнаружена болезнь и какую часть мозга она затронула, зависит и то, насколько ребенок будет физически развит.

Иногда к первому году малыши догоняют своих сверстников и ничем от них не отличаются ни в поведении, ни в овладении определенными навыками и умениями.

Особо тяжелые случаи могут спровоцировать развитие ДЦП и эпилепсии. Перивентрикулярный отек приводит к развитию некроза тканей мозга. Известны случаи летальных исходов, когда поражения головного мозга ребенка были слишком обширными, и лечение оказалось несвоевременным либо неполным.

Источник: https://rosmedplus.ru/bolezni/hirurgiya/otek-mozga-u-novorozhdennyh.html

Отек головного мозга

Отек головного мозга что это и какие последствия у ребенка

Головной мозг – главный орган человеческого организма, который отвечает за его функционирование и поддержание жизнедеятельности. Он также подвержен различным заболеваниям и поражениям, которые нарушают его работу. Достаточно опасным состоянием выступает отек головного мозга.

Это недуг, который проявляется увеличением межклеточного пространства и мозговых структур за счет скопления большого количества жидкости. Такое состояние достаточно опасно не только для здоровья, но и для жизни человека, поскольку происходит сдавливание важных кровеносных сосудов и нервных окончаний.

Что выступает причиной развития патологии, как она проявляется и какие методы лечения применяются для ее устранения?

Причины отека мозга

Отек головного мозга – это заболевание, которое развивается на фоне других патологических процессов, протекающих в организме. В исключительных случаях возникает как самостоятельный недуг.

Основные причины развития болезни:

  • Травматическое поражение или проведение оперативного вмешательства. Достаточно часто встречается у новорожденных при патологическом протекании родовой деятельности.
  • Опухолевые новообразования, которые нарушают отток цереброспинальной жидкости или приводят к смещению мозговых структур.
  • Закупорка кровеносных сосудов, что нарушает кровообращение и приводит к развитию инсульта. Повышает риск развития недуга повышенный холестерин или наличие атеросклероза.
  • Инфекционное поражение, в том числе, менингит, токсоплазмоз и энцефалит.
  • Отравление лекарственными препаратами (нейролептиками, антидепрессантами, атропином, хинином и антигистаминными средствами) или нейротоксическими ядами (фенолами, бензином, цианидами и др.).
  • Радиационное облучение.
  • Кровоизлияние.
  • Энцефалопатия, которая развивается при наличии сахарного диабета, чрезмерном употреблении алкоголя и печеночной/почечной недостаточности.

Признаки отека мозга

Протекает недуг достаточно остро с ярким проявлением симптоматики. Клиническая картина зависит от степени тяжести, компрессии мозговых структур и уровня внутричерепного давления.

Главный признак: сильная, постоянная боль, которая «распирает» череп. Болевые ощущения не проходят после приема спазмолитиков или анальгетиков, отдыха или сна.

Из-за повышения внутричерепного давления возникает чувство давления в глазах, ухудшается слух и зрение. Головная боль часто вызывает рвоту, которая не связана с приемом пищи и не приносит облегчения.

Человек с таким диагнозом плохо ориентируется в пространстве, выглядит растерянным и потерянным. Довольно часто наблюдается нарушение личности и снижение умственных способностей. Возникают проблемы с речью и памятью. В некоторых случаях возможно появление галлюцинаций и повышенное психомоторное возбуждение.

В результате сдавливания нервных окончаний и кровеносных сосудов возможна кратковременная потеря сознания или развитие коматозного состояния. Довольно часто наблюдаются судороги, мышечная гипотония и неврологические симптомы разной степени тяжести.

По мере прогрессирования недуга возможно присоединение новых, более опасных симптомов. Происходят необратимые изменения, которые приводят к развитию инвалидности или летальному исходу.

Запущенная форма недуга может привести к серьезным осложнениям. Наиболее опасным является развитие дислокационного синдрома, который характеризуется резким снижением артериального давления, нарушением сердечного ритма и проблемами с дыханием.

Зачастую отек головного мозга не проходит бесследно и может привести к когнитивным и неврологическим расстройствам, которые не поддаются лечению.

Как вылечить отек мозга

В случае появления тревожных симптомов следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение и проконсультироваться с неврологом. Для подтверждения диагноза врач проводит визуальный осмотр больного и назначает диагностические процедуры (КТ, МРТ, измерение внутричерепного давления), общий и биохимический анализ крови.

При легкой форме заболевания симптоматика может пройти самостоятельно через несколько дней. Как правило, это наблюдается при легком сотрясении мозга. В остальных случаях без квалифицированной медицинской помощи не обойтись.

Лечение отека мозга включает применение консервативных и хирургических методов. Терапия направлена на нормализацию внутричерепного давления, снятие отечности и устранение причины патологического состояния. Кроме того, крайне важно восстановить нормальную циркуляцию крови и поступление крови к клеткам.

Для устранения кислородного голодания применяется оксигенотерапия. При помощи ингаляторов в дыхательные пути искусственно вводится кислород, что повышает его концентрацию в крови и улучшает питание клеток. Это способствует поддержанию жизнедеятельности и быстрому восстановлению.

Ускорить отток жидкости позволит проведение гипотермии – искусственное снижение температуры тела, что способствует оттоку жидкости.

В современной медицине применяется достаточно редко, однако при необходимости может использоваться в качестве первой неотложной помощи.

На первом этапе лечения также возможно применение лекарственных препаратов – внутривенное ведение глюкозы, Пирацетама и глюкокортикостероидов (Преднизолона, Дексаметазона).

Для нормализации внутричерепного давления выполняется вентрикулостомия – удаление избытка жидкости при помощи катетера.

При прогрессировании болезни и обострении симптоматики применяется оперативное вмешательство:

  • Декомпенсированная краниэктомия – операция по удалению части черепа, что способствует нормализации внутричерепного давления.
  • Операция по удалению опухоли, например менингиомы, которая стала причиной патологии.
  • Восстановление кровеносного сосуда, который подвергся патологическим изменениям и спровоцировал появление отечности (например, устранение закупорки).

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально в каждом конкретном случае. Как правило, назначается симптоматическое лечение – препараты, направленные на облегчение состояния и устранение первопричины патологии.

Отек мозга – опасное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациента. Оно не проходит самостоятельно и не поддается лечению в домашних условиях. При появлении симптомов, указывающих на недуг, следует немедленно обратиться в больницу для получения квалифицированной медицинской помощи.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5b3c8f89d8c4f600a8ba76cc/otek-golovnogo-mozga--5b4da4bbb42cce00a9929691

Причины, симптомы и лечение отека головного мозга. Профилактика — клиника «Добробут»

Отек головного мозга что это и какие последствия у ребенка

Отеком головного мозга называют стремительное накопление жидкости в его тканях, чреватое смертельным исходом. Знание симптомов отека мозга у взрослых и детей обеспечит своевременную диагностику и благоприятный прогноз.

Разновидности, причины

Отек мозга бывает:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный;
  • осмотический.

От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.

Причины прогрессирования заболевания:

  1. Вазогенный отек наступает из-за увеличения проницаемости сосудов головного мозга.
  2. Цитотоксический – это «набухание» клеток головного мозга из-за увеличения количества жидкости у них внутри.
  3. Интерстициальный отек развивается при повышенном давлении ликвора желудочках мозга.
  4. Осмотический отек – при повышении осмолярности мозговых тканей.

Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.

Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:

  • ушиб головного мозга;
  • перелом основания черепа;
  • внутримозговая гематома;
  • субдуральная гематома. От ее размера зависит прогноз операции при отеке мозга.

Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:

  • ишемический и геморрагический инсульт;
  • кровоизлияние под паутинную оболочку;
  • опухоли;
  • инфекционные заболевания – энцефалит (воспаление мозговых тканей) и менингит (воспаление мозговых оболочек).

Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:

  • отек Квинке – выраженная аллергическая реакция организма;
  • инфекционные болезни – скарлатина, корь, паротит;
  • сахарный диабет;
  • печеночная недостаточность;
  • алкоголизм.

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.

Признаки отека головного мозга

Симптоматика зависит от того, как быстро развивается отек мозга.

Признаки острого отека головного мозга:

  • расстройство сознания – от легкого помрачения до состояния комы при отеке мозга;
  • судороги – возникают при прогрессировании отека;
  • мышечная атония – развивается после судорог;
  • оболочечные симптомы.

Постепенное нарастание отека – дополнительные симптомы отека мозга у взрослых:

  • головная боль;
  • тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
  • двигательные нарушения;
  • расстройство зрения и речи;
  • галлюцинаторный синдром.

Признаки, свидетельствующие о критическом развитии состояния:

  • парадоксальное дыхание (глубокие вдохи с большими промежутками между ними);
  • резкое снижение артериального давления;
  • нестабильный пульс;
  • повышение температуры тела выше 40 градусов по Цельсию.

Появление таких признаков свидетельствует о сдавливании ствола мозга, которое приводит к смерти.

Диагностика

Заподозрить отек мозга следует, если нарастает нарушение сознания, наблюдаются менингеальные симптомы, состояние пациента ухудшается.

Инструментальные методы, которые применяются для подтверждения диагноза отека мозга:

  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ). Это важный метод диагностики – можно выявить отек спинного мозга на МРТ, а не только головного.

Из лабораторных методов исследования важными являются общий и биохимический анализ крови.

Люмбальную пункцию с целью диагностики проводить опасно – может возникнуть смещение мозговых структур и заклинивание ствола головного мозга в затылочном отверстии черепа.

Лечение отека головного мозга

Главными принципами терапии отека головного мозга являются:

  • дегидратация;
  • улучшение процессов обмена в мозге;
  • этиотропное лечение;
  • симптоматическая терапия.

Какие последствия отека мозга при инсульте и других патологиях будут сопровождать больного, зависит от своевременности и грамотности проведения терапии.

Дегидратационная терапия

Ее цель – выведение лишней жидкости из тканей головного мозга. В основе назначений:

  • осмотические диуретики (мочегонные);
  • магния сульфат и раствор глюкозы – они усиливают действие диуретиков, а также улучшают мозговое питание;
  • L-лизина эсцинат – препарат не является мочегонным, но выводит жидкость.

Улучшение процессов в мозгу

С этой целью назначаются:

  • метаболические препараты;
  • глюкокортикостероиды;
  • оксигенотерапия.

Этиотропная терапия

При лечении отека головного мозга необходимо устранить причины развития патологии и «разрушить» механизм формирования отека. Назначения:

  • антибиотики;
  • удаление новообразований и гематом;
  • шунтирующие операции, после которых улучшается мозговое кровоснабжение

Такое лечение проводят после того, как состояние больного стабилизировалось.

Симптоматическая терапия

Она направлена на устранение судорог, рвоты, болевого синдрома и так далее. Помимо консервативной терапии, могут применить хирургическое лечение:

  • декомпрессионная трепанация черепа;
  • дренирование желудочков.

Профилактика

Для предупреждения отека мозга следует профилактировать патологии, которые приводят к его развитию, а если они возникли – своевременно диагностировать и лечить их и сопутствующие патологии во избежание нежелательного исхода. Так, например, может наступить смерть от отека мозга и легких.

Связанные услуги:
Вызов скорой помощи 5288
Горячая линия «ДоброМама» 0 800 302 888

Источник: https://www.dobrobut.com/library/c-priciny-simptomy-i-lecenie-oteka-golovnogo-mozga-profilaktika

Научный журнал Успехи современного естествознания ISSN 1681-7494

Отек головного мозга что это и какие последствия у ребенка
1 Дюсенова С.Б. 1Корнеева Е.А. 1Домбровская И.Л.

2 1 КГП «Карагандинский государственный медицинский университет»2 Реабилитационный центр «Умит» Изучили клинические особенности последствий постгипоксических изменений головного мозга у 240 новорожденных, методом ультразвуковой диагностики – нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). постгипоксическая энцефалопатияультразвуковая диагностика 1. [Электронный ресурс]. http://www.neuroplus.ru/bolezni/travmy/cherepno-mozgovaya-travma.html. 2013.
2. Eugenio Mercuri, Daniela Ricci, Frances M. Cowan, Daniella Lessing, Maria F. Frisone. Head growth in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: correlation with NMR data. Pediatrics 2011; 106: 235-243.
3. American College of Obstetricians and Gynecologist and American Academy of Pediatrics.Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. Defining the Pathogenesis and Pathophysiology. Washington, DC: 2010.
4. Freeman J.M. The use of amplitude-integrated electroencephalography: beware of its unintended consequences. Pediatrics. 2011;119:615–617.

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %).

Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов.

Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес.

жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %.

Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Заключение

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Библиографическая ссылка

Дюсенова С.Б., Корнеева Е.А., Домбровская И.Л. ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ДИАГНОСТИКА // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 7. – С. 9-11;
URL: http://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34133 (дата обращения: 09.02.2020).

Источник: https://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34133

Последний бой: как отек мозга погубил Дадашева

Отек головного мозга что это и какие последствия у ребенка

Российский боксер Максим Дадашев скончался в клинике в США после боя. В поединке россиянин потерпел первое поражение в карьере. В подтрибунном помещении 28-летнему боксеру резко стало плохо, а по пути в больницу он потерял сознание. Врачи диагностировали у Дадашева тяжелый отек мозга, приняв решение провести экстренную трепанацию черепа.

Медикам пришлось удалить спортсмену часть черепа, чтобы остановить кровоизлияние и ликвидировать гематому. После операции Дадашева ввели в состояние медикаментозной комы, однако у него начались осложнения. Смерть боксера наступила в результате остановки сердца.

Отек мозга — патологический процесс, при котором в клетках головного или спинного мозга скапливается избыточное количество жидкости. При этом увеличивается объем мозга и повышается внутричерепное давление.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к гипоксии мозга, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию отека.

Отек мозга бывает нескольких видов. Вазогенный развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического барьера. При этом повышается проницаемость капилляров, в них растет давление, в межклеточном пространстве скапливается жидкость.

Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия, внутреннего слоя сосудов. Оно возникает вследствие травмы или воздействия некоторых биологически активных веществ. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

Именно от этого типа отека мозга, очевидно, пострадал Дадашев.

Гидростатический отек возникает при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический отек образуется при нарушении существующих в норме небольших различий между осмолярностью (концентрацией кинетически активных частиц) ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Цитотоксический отек мозга возникает при воздействии на клетки мозга токсинов, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы мозга. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Клиническая картина отека мозга обусловлена повышением внутричерепного давления. Отек имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение давления обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота, рвота, сонливость, позже появляются судороги. Один из ранних признаков отека мозга — полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва.

При быстром увеличении внутричерепного давления головная боль становится распирающей, рвота не приносит облегчения. Повышаются сухожильные рефлексы, возникают расстройства движения глаз. При отеке полушарий мозга нарушается сознание. По мере вовлечения глубинных структур мозга появляется психомоторное возбуждение, проявляются хватательные и защитные рефлексов.

Наиболее надежный метод диагностики отека мозга — компьютерная томография. Также проводится неврологическое обследование.

задача врачей при отеке мозга — восстановить нормальный уровень внутричерепного давления. Для этого используются специальные препараты и умеренная гипервентиляция легких с помощью ИВЛ.

Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода.

Дадашев — не единственный спортсмен, погибший из-за травмы головы. В декабре 2011 года от последствий травм, полученных в бою с соотечественником Сергеем Ковалевым, скончался известный боксер первого тяжелого веса (до 90,7 кг) Роман Симаков.

Ковалев, который впоследствии добился звания чемпиона мира и неоднократно его подтверждал, доминировал на протяжении всех неполных семи раундов.

Симаков пропустил большое количество сокрушительных ударов, но мужественно стоял, не отказываясь от продолжения поединка, пока рефери не остановил его на 58-й секунде седьмого раунда. Избитый спортсмен попытался подняться, но его ноги сразу же подкосились.

Через несколько секунд Симаков потерял сознание.

С ринга его вынесли на носилках и экстренно доставили в больницу. Состояние атлета продолжало ухудшаться. Он впал в кому, а оперативно проведенная трепанация черепа, в результате которой была удалена большая субдуральная гематома справа, не принесла заметного улучшения.

На месте удаленной гематомы происходило постоянное геморрагическое пропитывание, иными словами — кровоизлияние в мозг. Не приходя в сознание, Симаков умер вскоре после хирургического вмешательства, продлившегося семь часов.

Причиной смерти была названа тяжелая черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.

Супертяжеловесу Магомеду Абдусаламову повезло больше. В ноябре 2013 года он получил тяжелейшие повреждения в бою против кубинца Майка Переса. Россиянин с трудом достоял до гонга, возвестившего об окончании финального, десятого раунда, а через несколько часов пожаловался на сильную головную боль и головокружение.

Абдусаламова срочно ввели в состояние искусственной комы, чтобы избежать негативных последствий для головного мозга от образования тромба. В это время он перенес инсульт. Потребовалась операция по удалению сгустка крови из мозга. Боксеру также удалили часть черепа. По прошествии нескольких лет Абдусаламову удалось частично восстановиться.

Он передвигается в инвалидной коляске, а правая часть его тела остается парализованной.

Источник: https://www.gazeta.ru/science/2019/07/24_a_12531181.shtml

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий