Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Глава 1. Острая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

ОСН — это клинический синдром, который характеризуется быстрым возникновением симптомов и жалоб, характерных для нарушения работы сердца со снижением сердечного выброса, легочным и/или системным застоем. ОСН часто развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом.

Нарушение функции сердца может иметь характер систолической или диастолической дисфункции, нарушений сердечного ритма, нарушений преднагрузки и постнагрузки. Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мер.

ОСН может развиваться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имеющейся ранее дисфункции сердца) или как острая декомпенсация хронической ХСН. При быстром развитии ОСН, по сравнению с постепенным развитием симптоматики при декомпенсации ХСН, часто отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Таким образом, ОСН нужно рассматривать не как болезнь, а скорее как синдром, причиной которого являются разные механизмы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПРОГНОЗ СИНДРОМА ОСН

Рост удельного веса лиц пожилого возраста в популяции, повышение выживания после перенесенного острого ИМ привело к значительному увеличению числа пациентов с ХСН и значительного количества госпитализаций в связи с декомпенсацией СН. ИБС является этиологической причиной ОСН в 60–70% случаев, особенно у пациентов пожилого возраста. У лиц более молодого возраста ОСН развивается вследствие ДКМП, аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, миокардитов.

Каждый год в США при выписке из стационара диагноз ОСН является основным приблизительно в 1 млн случаев, сопутствующим — еще в 2 млн.

Частота ранних повторных госпитализаций по поводу СН довольно высокая и составляет около 20% на протяжении 30 дней после выписки и 50% на протяжении 6 мес. Средняя продолжительность пребывания в стационаре составляет 10 дней.

Также следует отметить, что на протяжении последних двух десятилетий 30-дневная смертность при ОСН остается неизменной и составляет >10%.

Учитывая это, госпитализацию по поводу ОСН нужно рассматривать как серьезное неотложное состояние, поскольку госпитальная смертность составляет 8%, а на протяжении 6 мес — 25–30%. Смертность особенно высокая при остром ИМ, в результате которого развивается СН. Так, 12-месячная смертность составляет 30%.

При развитии отека легких внутригоспитальная смертность — 12%, годовая смертность — 40%.

Эти данные подтверждаются большими регистрами, такими как Acute Decompensated Heart Failure National Registry (Национальный регистр острой декомпенсированной сердечной недостаточности, ADHERE) (2005), Euro Heart Survey Programme (Европейская программа кардиологического обследования) (2006) и др.

Затраты на лечение пациентов с СН составляют 1–2% от общих затрат на здравоохранение, приблизительно 75% затрат связаны с лечением в стационаре. Тяжелая СН и острая декомпенсация являются наиболее затратными неотложными состояниями в кардиологии.

Лучшее понимание патофизиологических процессов, которые приводят к ОСН, и четкое определение следствий заболевания должны стать ключом к изучению новых методов лечения и улучшения прогноза у этих больных. Причины и осложнения ОСН приведены ниже в табл. 1.1.

Причины и фоновые состояния развития ОСН

1. Декомпенсация имеющейся СН (например при кардиомиопатии)
2. Острый коронарный синдром
  • ИМ/нестабильная стенокардия с выраженной ишемией и ишемической дисфункцией миокарда
  • механические осложнения острого ИМ
  • инфаркт ПЖ
3. Гипертензивный криз
4. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий, другие суправентрикулярные тахикардии, брадиаритмии различной этиологии)
5. Клапанная регургитация (эндокардит, отмечавшейся разрыв сухожильных хорд, усиление регургитации, отмечавшейся ранее)
6. Тяжелый аортальный стеноз
7. Тяжелый острый миокардит
8. Тампонада сердца
9. Разрыв аневризмы аорты
10. Послеродовая кардиомиопатия
11. Фоновые заболевания, которые не относятся к сердечно-сосудистой системе:
  • снижение переносимости режима фармакотерапии
  • перегрузка объемом
  • инфекционные процессы, особенно пневмония и септицемия
  • тяжелые нарушения кровообращения головного мозга
  • послеоперационное состояние
  • дисфункция почек
  • БА
  • зависимость от психотропных веществ
  • зависимость от алкоголя
  • феохромоцитома
12. Синдром высокого выброса
  • септицемия
  • тиреотоксический криз
  • анемия
  • синдромы шунтирования
13. Влияние лекарственных средств и других химических веществ (отравление блокаторами β-адренорецепторов, гликозидами и т.п.)

Исторически ОСН рассматривалась только как следствие ХСН у пациентов с тяжелыми формами систолической дисфункции ЛЖ. Однако недавно проведенные исследования показали (табл. 1.2), что характеристика пациентов с ОСН значительно отличается от таковой пациентов с ХСН. На протяжении последних 2 лет было опубликовано несколько больших исследований, в которых изучены фундаментальные характеристики больных, госпитализированных с ОСН. Эти исследования показывают, что средний возраст пациентов составляет 71–76 лет, половина пациентов — женщины и половина имеет сохраненную ФВ ЛЖ (>40%). Эти характеристики значительно отличаются от пациентов с ХСН, где пациенты более молодого возраста, преимущественно мужчины и имеющие ФВ ниже 40%.

Клиническая характеристика пациентов с ОСН (AHF)

ПоказательCanada AHFEuroHeart AHFADHERE AHF (n>100 000)CHARM CHF (7599)OPTIMIZE-HF AHF (n=34 059)IMPACT-HF CHF (n=567)OPTIME-CHF ADHF (n=951)
Возраст, лет76±117172,57173±1571±1266±14
Женщины, %50505250524833,9
ФВ >40%5050405050250
ПН, %1714171923,5>50
СД, %342744274245,144
АГ, %727164,768
ИБС, %373137615048,752
ФП, %304230423035,434

Примечания: CHARM — (Candesartan in Heart Failure — Assessment of Mortality and Morbidity); CHF — ХСН; OPTIMIZE-HF (Organized Program To Initiate life-saving treatMent In HospitaliZEd patients with Heart Failure); IMPACT-HF (The Initiation Management Predischarge process for Assessment of Carvedilol Therapy for Heart Failure); OPTIME-CHF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure) ADHF — острая декомпенсированная СН; ПН — почечная недостаточность; СД — сахарный диабет; ФП — фибрилляция предсердий.

Клинические классификации осн

У пациента с ОСН может определяться одно из нижеприведенных состояний (табл. 1.3):

I. Острая декомпенсированная СН (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная ОСН: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90%.

IV. Кардиогенным шоком называют недостаточную перфузию жизненно важных органов и тканей, вызванную снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки.

Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии (см. табл. 1.3). Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт. ст.

) и/или низким объемом экскреции мочи (60 уд./мин независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая СН характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Терминология и общепринятые клинические и гемодинамические параметры

Клинический статусЧСС, уд./минСАД, мм рт. ст.Сердечный индекс, л/мин/м2ДЗЛК*, мм рт. ст.Застой по КиллипуДиурезГипоперфузияГипоперфузия органов-мишеней
I. Острая декомпенсированная ХСН+/–Нижняя граница нормы/высокоеНижняя граница нормы/высокийНезначительно повышенноеII++/–
II. ОСН с АГ/гипертоническим кризомОбычно повышеннаяВысокое+/–>18II–IV+/–+/–+, с симптомами со стороныЦНС
III. ОСН с отеком легких+Нижняя граница нормыНизкийПовышенноеIII++/–
IVa. Кардиогенный шок**/синдром малого выброса+Нижняя граница нормыНизкий, 16III–IVНизкий++
IVб. Тяжелый кардиогенный шок>90

Источник: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-14/glava-1-ostraya-serdechnaya-nedostatochnost/

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности: отеке легких

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Определение.Отёк легких– наиболее частая форма сердечнойнедостаточности, возникающая примассивном пропотевании жидкости винтерстициальные ткани и альвеолы.Причина: повышенное гидродинамическоедавление в легочных капиллярах илиснижение онкотического давление,повышенная проницаемость альвеоло-капиллярныхмембран.

  • Может развиваться молниеносно в течение 5-10минут, остро – на протяжении 1 часа, быть затяжным – 1 – 2 суток
  • Больной занимает вынужденное положение в постели ( сидя)
  • Инспираторная одышка, цианоз, кашель с отделение кровавой пенистой мокроты
  • Аускультативно в легких жесткое дыхание и сухие хрипы, в дальнейшем множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии
  • АД может быть повышено или снижено (синдром малого выброса)
  • Лечение больного проводят в положении сидя с опущенными вниз ногами
  • Нитроглицерин 0,5 мг под язык ( спрэй : нитроминт,изокет по 1-2 дозы под язык), а далее р-р нитроглицерина 0,1% – 10 -40 мкг / мин внутривенно капельно (перлинганит /изокет 20-40 мг + 400мл 0,9% р-ра натрия хлорида.)
  • Морфин 6-8 мг внутривенно, вводить дополнительно по 4-6 мг с 5-минутными интервалами до общей дозы 16-20 мг или фентанил 0,005% – 1-2 мл в сочетании с дроперидолом 0,25% -2-4 мл;
  • Фуросемид (лазикс)внутривенно струйно 40-100 мг.
  • Гидрокортизон 5-10 мг / кг внутривенно или преднизолон 5-10 мг / кг
  • Аспирация пены из верхних дыхательных путей.
  • Пеногасители, кислород
  • При выраженной одышке – аппаратная ИВЛ с поддержанием постоянного положительного давления.
  • При гипертоническом кризе снижение АД: клонидин 0,01% – 1-2 мл внутривенно
  • При коллапсе: допамин Sol. Dopamini 5-25 мкг/кг/мин. внутривенно капельно
  • При тахисистолической форме фибрилляции предсердий – строфантин 0,025% -0,3-0,5 мл + 100-200мл 0,9% р-ра натрия хлорида или дигоксин 0,025% – 0,5 мл + 100-200 мл 0,9%р-ра натрия хлорида.
  • При артериальной гипотензии допамин
  • Госпитализация в отделение реанимации / интенсивной терапии

Определение.Аримии – нарушения частоты, ритмичностии / или последовательности сердечныхсокращений: учащение (тахикардия),урежение (брадикардия), преждевременныесокращения (экстрасистолия), дезорганизацияритмической деятельности ( фибрилляция).

Причины: ИБС, ревматические порокисердца, первичные и вторичныекардиомиопатии, миокардит, артериальнаягипертензия, электролитные нарушения.

Аномалии проводящей системы врожденные,при приеме сердечных гликозидов,теофиллина, при приеме алкоголя , приэкстракардиальной патологии.

Тахикардия– три или более последовательныхсердечных цикла с частотой > 100 и болеев минуту

Пароксизм–приступообразная форма тахикардии счетко определяемым началом и концомприступаю

Брадикардия– три и более последовательных сердечныхцикла с частотой менее 60 в минуту.

Врачебнаятактика на СМП при тахиаритмияхопределяется стабильностью гемодинамикии коронарного кровообращения пациента.Падение АД < 80 мм.рт.ст., синкопальноесостояние, приступ сердечной астмы илиотёк легких, возникновение тяжелогоангинозного приступа на фоне тахикардии– показание для электроимпульснойтерапии

Методикапроведения электроимпульсной терапии(ЭИТ)

  • Премедикация: диазепам 10-30 мг или 0,15-0,25 мг / кг внутривенно медленно – если пациент в сознании
  • Один электрод помещают рядом с правым краем грудины в верхней её части под ключицей; второй – слева от левого соска ( середина электрода на уровне средней подмышечной линии)
  • Альтернативная установка электродов: расположение «верхушечного толчка» – спереди слева в прекардиальной зоне, второй ( обозначен «стернальный») – на задней поверхности туловища в области сердца под правой лопаткой.
  • Намоченная солевым раствором салфетка, токопроводящий гель, крем поместить между электродом и грудной клеткой
  • Сильно прижимать рукоятки электродов
  • При отсутствии эффекта от первого разряда постепенно наращивать мощность разряда :50 -100Дж→200 Дж→300Дж→ максимально 360 Дж
  • При суправентрикулярной тахикардии и трепетании предсердий – первоначальный разряд – 100 Дж, при полиморфной – 200 Дж

Асистолия– это вид нарушения сердечного ритма,для которого характерно отсутствиесокращений миокарда. ЭКГ – прямая линия.Клинически – признаки остановкикровообращения.

Фибрилляцияжелудочков –это хаотичное сокращение отдельныхволокон миокарда, вследствие чего кровьне поступает в систему кровообращения.

Желудочковаяэкстрасистолия –внеочередное сокращение сердца приналичии эктопического очага возбужденияв миокарде желудочков или в межжелудочковойперегородке. ЭКГ – комплекс QRSрасширен, деформирован, отсутствуетзубец Р. Клинически – нарушенияцентральной гемодинамики и признакисердечной недостаточности.

Пароксизмальнаятахикардия –нарушение ритма сердца, при которомэктопический очаг возбуждения находитсяв предсердиях, атрио-вентрикулярномузле, желудочках. ЭКГ- экстрасистолыболее 5 подряд и более, которые фиксируютсяодна за другой с частотой от 140 до 220 в 1минуту.

Атриоветрикулярнаяблокада –возникает вследствие нарушения проведенияимпульсов из предсердий к желудочкам.Различают 4 степени.

Iстепень –на ЭКГ удлинение интервала PQ>0,20 сек. Клинически не проявляется .

IIстепень – наЭКГ постепенное удлинение интервалаPQот комплекса QRS к комплексу QRS,с последующим выпадением QRS.

IIIстепень –на ЭКГ выпадение каждого, второго,третьего импульса. Клинически проявляетсябрадикардией и признаками сердечно-сосудистойнедостаточности.

IVстепень –на ЭКГ зубцы Р и комплексы QRS регистрируются каждый в своем ритме.Количество QRS< 50 в 1 минуту.

Клиническипроявляется приступами Морганьи –Эдемса-Стокса: потеря сознания, судороги.

Купированиеприступа Морганьи –Эдемса- Стокса

  • Атропин внутривенно струйно по 0,5 мг каждые 5минут, суммарная доза -2 мг. Атропин вводят внутривенно струйно 0,5 -1 мл при необходимости через 5 минут до общей максимальной дозы 3 мг. Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может пародоксально привести к урежению сердечного ритма! С осторожностью применять при открытоугольной глаукоме, застойной сердечной недостаточности, ИБС, митральном стенозе, атонии кишечника, хронической почечной недостаточности, миастении.
  • Неэффективность терапии атропином – показание к проведению временной ЭКС.
  • При невозможности проведения ЭКС по жизненным показаниям допустимо применение внутривенно капельно эпинефрина 0,1 мг / кг, допмина 2 -20 мг / кг в минуту
  • Фуросемид 40 – 60 мг внутривенно струйно
  • Госпитализация в отделение реанимации.

Источник: https://studfile.net/preview/5016736/page:7/

Алгоритм диагностики и неотложной помощи при острой левожелудочковой недостаточности т ема : ао «медицинский университет астана» кафедра пропедевтики внутренних. – презентация

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

1 АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Т ЕМА : АО «Медицинский университет Астана» Кафедра пропедевтики внутренних болезней Выполнила: Әбікенова Аяжан Группа: 348 Факультет: Общая медицина Проверила: Шкарубская Е. Е. Астана 2018 г.

2 План: 2 Введение. Определение и этиология острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) Диагностика ОЛЖН Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН Заключение Список используемой литературы

3 Введение Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления, сердечная астма и отек легких – представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Острая слабость левого желудочка возникает чаще у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, при гипертоническом кризе, при митральном и аортальном пороках. Инфаркт миокарда Артериальная гипертензия Аортальный порок

4 Диагностика I.

Диагностические критерии: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха; нарастающая одышка разной степени выраженности, нередко переходящая в удушье; иногда дыхание Чейна-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания); кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет; вынужденное положение больного сидя или полусидя (ортопноэ); больной возбужден, беспокоен; бледность и повышенная влажность кожных покровов («холодный» пот), цианотичность слизистых оболочек; тахикардия (до в минуту), протодиастолический ритм галопа; набухание шейных вен; нормальные или сниженные показатели артериального давления; влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких; при альвеолярном отеке легких (синдром отека легких) – звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание); перкуторно: умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).

5 II. Перечень основных диагностических мероприятий: 1. Определение начала развития одышки и характер ее поведения (внезапное появление или постепенное нарастание); а также условия возникновения одышки (в покое или физической нагрузке). 2. Установление симптомов, предшествовавших настоящему состоянию (боль в груди, эпизод гипертонического криза). 3.

Установление лекарственных средств, принятые больным и их эффективность. 4. Выяснение анамнеза (недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности). 5. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. 6. Положение больного: ортопноэ. 7.

Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отеков (нижних конечностей, асцита). 8. Оценить частоту дыхательных движений (тахипноэ), пульса (тахикардия или редко брадикардия). 9. Измерение артериального давления: снижение САД ниже 90 мм рт. ст.

– признак шока; гипотонии (при тяжелом поражении миокарда); или гипертензии (при стрессовом ответе организма). 10. Перкуторно: наличие увеличения границ относительной тупости сердца влево или вправо (кардиомегалия). 11. Пальпаторно: смещение верхушечного толчка и наличие увеличенной болезненной печени. 12.

Аускультация сердца: протодиастолический или пресистолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца. 13. Аускультация легких: наличие влажных хрипов.

6 Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН: Ингаляция парами Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин.

Ингаляцию продолжают минут с мин. перерывами. Наркотические анальгетики Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

Гепарин Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

7 При нормальном артериальном давлении: – усадить больного с опущенными нижними конечностями; – нитроглицерин сублингвальнойй в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта; – фуросемид мг внутривенно струйно; – диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

8 При артериальной гипертензии: – усадить больного с опущенными нижними конечностями; – нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвальнойй, однократно; – фуросемид мг внутривенно струйно; – нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление; – диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

9 При выраженной артериальной гипотензии: – уложить больного, приподняв изголовье; – допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.

) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне; – при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин.

до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта; – фуросемид мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

10 Заключение Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности обычно являются одышка разной выраженности, стеснение в груди, приступообразный кашель, положение.

Характерное проявление острой левожелудочковой недостаточности – влажные мелкопузырчатые хрипы: при сердечной астме они выслушиваются над задне-нижними отделами легких, при развернутом отеке легких – над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Острая левожелудочковая недостаточность является прямым показанием для экстренной госпитализации больного в стационар. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения и требует на догоспитальном этапе участия терапевта или реаниматолога. В зависимости от основного диагноза комплекс лечебных мероприятий может быть различным.

11 Список литературы 1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ 764 от ) 2. Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 3.

Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г. 4. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Г.Е. Ройтберг. А.В. Струтынский. Москва, БИНОМ, 2003 год. 5.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1391965/

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

Острая левожелудочковая недостаточность

проявляется клинической картиной сердечной астмы и отека легких.

Этот синдром наблюдается как осложнение ряда заболеваний и в первую очередь сердечно-сосудистых: ИБС, преимущественно у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом; артериальной гипертензии (гипертонической болезни) при гипертонических кризах; в остром периоде инфаркта миокарда; у больных с ревматическим пороком сердца (чаще всего при митральном стенозе). Кроме того, отек легких регистрируется при заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, травма грудной клетки), нарушении мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, различных экзогенных и эндогенных интоксикациях.

Факторы, провоцирующие приступ:

1. психо-эмоциональное перенапряжение,

2. неадекватные физические нагрузки,

3. перемена погоды

4. геомагнитные возмущения,

5. избыток соли в пище,

6. приём алкоголя,

7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов,

8. беременность,

9. предменструальный синдром,

10. нарушение уродинамики,

11. обострение любых хронических заболеваний,

12 отмена кардиотоников, -адреноблокаторов.

Клиническая картина

Острая левожелудочковая недостаточность в начальной форме проявляется острым застоем крови в малом круге кровообращения, т.е. в легких, и пропотеванием внутрисосудистой жидкости в периваскулярное, интерстициальное пространство – так называемый интерстициальный отек легких.

Клини чески это выражается сердечной астмой (сердечным удушьем): внезапным ощущением нехватки воздуха, резкой одышкой с затрудненным вдохом. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, могут присоединяться сухие хрипы за счет сдавлен и я интерстициальной жидкостью бронхиол.

Далее отечная жидкость начинает затапливать альвеолы – развивается альвеолярный отек легких. Дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая розовая мокрота. При выслушивании определяется большое количество влажных незвонких хрипов.

Поза больного с острой левожелудочковой недостаточностью типична: они сидят (ортопноэ), дыхание через рот, частое, вдох происходит с видимым усилием.

Клиническая картина отека легких

при различных заболеваниях имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при дифференцированной терапии этого состояния.

У больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом отек легких возникает обычно на фоне хронической сердечной недостаточности. При осмотре выявляются признаки застоя в большом круге кровообращения: венозное полнокровие, набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки.

Сердечная недостаточность у большинства таких больных протекает с уменьшением минутного объема кровообращения. Непосредственным пусковым моментом развития отека легких может явиться физическое напряжение, небольшой подъем артериального давления или пароксизмальная аритмия.

На ЭКГ выявляются диффузные и рубцовые изменения миокарда.

У больных с гипертонической болезнью отек легких чаще всего развивается как осложнение гипертонического криза. Развитию отека легких в этих случаях предшествует внезапный подъем артериального давления, нередко сопровождаемый клинической картиной гипертонического криза.

Отек легких – одно из тяжелых осложнений острого периода инфаркта миокарда. Он развивается либо на фоне ангинозного статуса, либо в форме астматического варианта инфаркта миокарда.

Клиническая картина отека легких при пороках сердца и острой пневмонии дополняется симптоматикой основного заболевания, характерными анамнестическими данными (ревматизм, порок сердца и т.д.).

Отек легких при остром нарушении мозгового кровообращения обусловлен сложными взаимоотношениями церебрального и коронарного кровообращения, патологическими цереброваскулярными рефлекторными воздействиями при мозговой катастрофе. Чаще всего отек легких у таких больных развивается на фоне выраженного коронарного атеросклероза и гипертензии.

Дифференциальный диагноз

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности.

Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

Неотложная терапия

Купирование отека легких слагается из последовательной цепочки мероприятий, направленных на отдельные патогенетические звенья синдрома:

Больному надо придать полусидячее (при гипотензии) или сидячее (при высоком артериальном давлении) положение. При этом в сосудах брюшной полости и нижних конечностей депонируется до 1/4-1/5 всего объема циркулирующей крови и уменьшается внутригрудной ее объем, что создает предпосылки к снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нужно помнить, что нитроглицерин также способствует уменьшению венозного притока и снижению давления в различных сосудах. Поэтому следует дать под язык таблетку нитроглицерина или 1 каплю его 1% спиртового раствора. Ограничение к применению нитроглицерина составляет гипотензия (условно – не давать при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.).

Показано наложение жгутов на область бедер с целью исключения из циркуляции некоторого объема крови. Жгуты необходимо накладывать через 5-10 мин после перевода больного в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение и депонирование крови происходит не мгновенно.

Аспирация пены из верхних дыхательных путей осуществляется при помощи ножных или электрических отсосов через катетер, проведенный с помощью ларингоскопа к ой щели или через носовые ходы. Эта процедура осуществляется легче у больных с гипоксией мозга, получавших седативные средства и наркотики. У больных с ясным сознанием необходимо добиваться удаления мокроты с помощью кашлевых толчков.

Ингаляция кислорода с пеногасителем: 30-40% этиловый спирт через маску при коматозном состоянии и 70-96% через катетер больным с сохраненным сознанием, антифомсилар (1 мл 10% раствора через распылитель)

При наличии болевого синдрома внутривенно струйно медленно вводят морфин (1 мл 1% раствора) или фентанил (1 2 мл 0,005% раствора) либо проводят нейро-лептаналгезию (1-2 мл фентанила и 2 4 мл 0,25% раствора дроперидола при наличии артериальной гипертензии).

Морфин и нейролептаналгезия при отеке легких имеют самостоятельное лечебное значение, а не только обезболивающее, так как вызывают благоприятные гемодинамические изменения, успокоение, снимают одышку Поэтому их нужно применять и при отеке легких без коронарных болей Ограничением, как и при даче нитроглицерина, служит гипотензия, которую морфин часто углубляет

При индивидуально высоких цифрах артериального давления показано внутривенное струйное медленное введение ганглиоблокатора.

пентамина (0,5-1,0 мл 5% раствора в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, допускается снижение систолического артериального давления до цифр вне обострений гипертонической болезни), или бензогексония (0,5-1,0 мл 2,5% раствора) Показано также введение внутривенное струйное диуретиков – фуросемида (лазикс) в дозе 40-120 мг, или урегита (50 – 100 мг), или мочевины (30% раствора на 10% растворе глюкозы, раствор готовят еxtempoге, вводить только внутривенно капельно)

Внутривенно струйно медленно вводят 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, или 0,5-1 мл 0,25% раствора дигоксина (по показаниям) в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно струйно преднизолон (30-60 мг) димедрол (1 мл 1% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора при смешанной астме и бронхоспазме).

Транспортировка в кардиологический стационар производится сразу по купировании отека легких Критерием возможности транспортировки может быть отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение. При транспортировке целесообразно придать возвышенное положение головному концу носилок.

Алгоритм оказания неотложной помощи

МЕРОПРИЯТИЯЦЕЛЬ
Догоспитальные– вызвать врача через третье лицо- усадить, опустив ноги вниз- контроль гемодинамики, ЧДД, температуры- ЭКГ- пульсоксиметрия- аспирация пены из дыхательных путей- оксигенотерапия через пеногаситель (70є этанол)- нитроглицерин 1-2 таблетки (0,0005-0,001г) под язык ИЛИ изосорбид динитрат (изокет-спрей) 1-2 дозы распылить ИЛИ нитроглицерин (перлинганит) 10 мг в 250 мл физраствора в/в капельно 5-10 мг в час- морфина сульфат 1% 0,5-1 мл в/в струйно медленно в 9 мл физраствора- в/в струйно медленно 40-200 мг фуросемида (лазикса) в 9 мл физраствора- дроперидол 2-3 мл в/в в 7-8 мл физраствора- интубация трахеи или ведение ларингеальной трубки и искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ)оказание первой врачебной помощиуменьшить приток крови к сердцудиагностика осложненийдиагностика осложненийдиагностика изменения газового состава кровиулучшение проходимости дыхательных путейуменьшение вспенивания мокроты, улучшение проходимости дыхательных путей и оксигенации кровиуменьшение ОПСС, нагрузки на левый желудочек, снижение АДторможение дыхательного центра, уменьшение ЧДД, вспенивания мокроты, улучшения проходимости дыхательных путейуменьшение ОЦК, нагрузки на левый желудочекседациявосстановление внешнего дыхания

левожелудочковый клинический недостаточность легкое

Оценка эффективности:

самочувствие улучшилось, уменьшилась одышка, нормализовались показатели гемодинамики, перестала отходить мокрота. Госпитализация в реанимационное отделение в положении сидя на кресле-каталке.

Примечания

С целью пеногашения возможно введение 200 мл физраствора или 5% глюкозы с 5 мл этанола 70є в/в капельно.Нитраты противопоказаны при митральном и аортальном стенозе и при САД ниже 90. Транстрахеальная аспирация мокротыпроизводится при помощи резиновой груши, водоструйного или электроотсоса.

Источники

1. http://extremed.ru/skorpom/27-np-ssp/622-oteklegk

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00412811_0.html

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр.

, дисфункция щитовидной железы,  феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля.

Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины  на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС.

ДИАГНОСТИКАнаверх

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5.

Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

Клинические признаки

Отёк лёгких

кардиогенный

некардиогенный

кожа

холодная

обычно тёплая

ритм галопа

присутствует

обычно отсутствует

ЭКГ

признаки ишемии или инфаркта миокарда

обычно в норме

PГ органов грудной клетки

изменения в прикорневых зонах

исходно изменения локализованы по периферии

концентрация сердечных тропонинов в крови

может быть повышенной

обычно в норме

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Общие принципы

1. Госпитализация в отделении интенсивной  терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 25/мин;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.2.

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий