Основными патогенетическими факторами образования отеков при хсн являются

Хсн 1

Основными патогенетическими факторами образования отеков при хсн являются

Хроническаясердечная недостаточность

Вариант1

  1. Основным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является:

а)слабость;

б)приступы сердечной астмы;

в)отеки ног;

г)венозный застой в большом кругекровообращения;

д)гепатомегалия.

  1. 4. Развитию сердечной недостаточности у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, может способствовать: 1. гипертрофия правого желудочка; 2. возникновение митральной недостаточности, вследствие дисфункции папиллярных мышц; 3. локализация инфаркта миокарда в задней стенке левого желудочка; 4. формирование аневризмы левого желудочка.

а)если правильны ответы 1, 2 и 3;

б)если правильны ответы 1 и 3;

в)если правильны ответы 2 и 4;

г)если правильный ответ 4;

д)если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

  1. К инвазивным методам диагностики ХСН относятся: 1. коронарная ангиография; 2. вентрикулография; 3. эндомиокардиальная биопсия; 4. ЭхоКГ.

а)если правильны ответы 1, 2 и 3;

б)если правильны ответы 1 и 3;

в)если правильны ответы 2 и 4;

г)если правильный ответ 4;

д)если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

  1. Основными средствами в лечении больных ХСН являются: 1. ингибиторы АПФ; 2. бета-адреноблокаторы; 3. диуретики; 4. сердечные гликозиды; 5. антагонисты альдостерона.

а)если правильны ответы 1, 2 и 3;

б)если правильны ответы 1 и 3;

в)если правильны ответы 2 и 4;

г)если правильный ответ 4;

д)если правильны ответы 1, 2, 3, 4 и 5.

  1. Противопоказаниями к назначению бета-блокаторов при ХСН являются: 1. бронхиальная астма; 2. брадикардия менее 50 ударов вмин; 3. гипотония < 85 мм рт. ст.; 4.ТЭЛА.

а)если правильны ответы 1, 2 и 3;

б)если правильны ответы 1 и 3;

в)если правильны ответы 2 и 4;

г)если правильный ответ 4;

д)если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

  1. Основными патогенетическими факторами образования отеков при ХСН являются:

A).Увеличение задержки Na+ и жидкости.

Б).Увеличение центрального венозногодавления.

B).Ухудшение дренажной функции лимфатическойсистемы.

Г).Уменьшение содержания альбуминов плазмыи снижение коллоидно-осмотическогодавления.

Д).Увеличение транскапиллярного градиентадавления.

  1. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ являются:

A).Фибрилляция предсердий.

Б).Наличие отеков.

B).ХСН любой стадии и этиологии.

Г).Синусовая тахикардия.

Д).Низкое АД.

  1. Показаниями для назначения диуретиков являются:

A).Фибрилляция предсердий при любом ФКХСН.

Б).Диастолическая дисфункция левогожелудочка.

B).ХСН любой стадии и этиологии.

Г).ХСН ПА-Ш стадии при наличии застойныхявлений.

Д).ФВ40 %.

B).ФВ ЛЖ < 20 %.

Г).III ФК.

Д).Выраженный отечный синдром.

  1. Перегрузка правого желудочка развивается при:

а)сужении перешейка аорты,

б)легочной гипертензии,

в)недостаточности аортального клапана.

  1. Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, развитие миогенной дилатации ЛЖ, застой крови в легких возникают при сердечной недостаточности:

а)правожелудочковой,

б)левожелудочковой,

в)тотальной.

  1. Чем характеризуется III функциональный класс ХСН?

а)Больной не испытывает ограничений вфизической активности. Обычные нагрузкине провоцируют возникновения слабости(дурноты), сердцебиения, одышки илиангинозных болей

б)Неспособность выполнять какие-либонагрузки без появления дискомфорта.Симптомы сердечной недостаточностиили синдром стенокардии могут проявлятьсяв покое. При выполнении минимальнойнагрузки нарастает дискомфорт

в)Выраженное ограничение физическихнагрузок. Больной чувствует себякомфортно только в состоянии покоя, номеньшие, чем обычно, физические нагрузкиприводят к развитию слабости (дурноты),сердцебиения, одышки или ангинозныхболей +

г) Умеренное ограничение физическихнагрузок. Больной комфортно чувствуетсебя в состоянии покоя, но выполнениеобычных физических нагрузок вызываетслабость (дурноту), сердцебиение, одышкуили ангинозные боли

  1. Какая комбинация ЛС оптимальна для лечения ХСН IIIII ФК + мерцательная тахиаритмия :

а)Ингибиторы АПФ + диуретики + сердечныегликозиды;

б)Ингибиторы АПФ + диуретики;

в)Ингибиторы АПФ + сердечные гликозиды;

г)Ингибиторы АПФ + диуретики + сердечныегликозиды + В-адреноблакаторы.

  1. При каких заболеваниях секрдца развитие сердечной недостаточности является следствием нарушения диастолической функции миокарда:

А)инфаркт миокарда

Б)гипертоническая болезнь

В)гипертрофическая кардиомиопатия

Г)дилятационная кардиомиопатия

  1. Фуросемид оказывает следующие эффекты:

А)обладает венодилятирующим свойством

Б)увеличивает диурез

В)увеличивает натрийурез

Г)увеличивает хлорурез

Д)все ответы верные

Источник: https://studfile.net/preview/6459664/

Основные патогенетические факторы развития отеков

Основными патогенетическими факторами образования отеков при хсн являются

Положительный водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

Гидродинамический. Повышение фильтрационного давления вследствие повышения венозного давления (общий венозный застой, связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов и др.), сужения венул.

Осмотический. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

Онкотический. Снижение онкотического давления крови либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом, альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

Мембранный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, ПГ и др.), а также расстройства трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе (повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.).

Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена (нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).

Перечисленные факторы принимают участие в патогенезе всех форм отеков, однако, их роль в механизмах возникновения и развития отеков различного происхождения неодинакова.

Отеки классифицируют в зависимости от их локализации, основных причин и механизмов.

Так, например, портальная гипертензия при печеночной недостаточности характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом; поражения паховых и тазовых лимфоузлов проявляются скоплением серозной жидкости между париетальной и висцеральной пластинками влагалищной оболочки яичка – гидроцеле; при тяжелой сердечной недостаточности или заболеваниях почек может наблюдаться скопление транссудата в полости перикарда – гидроперикард или резкий отек ног, туловища и половых органов, отек подкожно-жировой клетчатки – анасарка; при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока (например, при опухолях) развивается гидроцефалия. Накопление жидкости (транссудата) в естественных полостях тела называется водянкой. В зависимости от причин и механизмов развития различают: отеки сердечные, почечные, кахектические, воспалительные, токсические, лимфогенные, аллергические и др., а также по распространенности выделяют отеки местные (в месте развития воспаления или аллергической реакции) и общие.

В зависимости от основного патогенетического фактора выделяют осмотический, онкотический, гидродинамический, лимфогенный, мембраногенный отеки.

В чистом виде монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

В зависимости от скорости развития выделяют молниеносный (после укуса змей или насекомых), острый (отек легких при инфаркте миокарда) и хронический (нефротический, кахектический) отеки.

Сердечные отекивозникают при сердечной недостаточности различного генеза.

Нарастающее расстройство общего кровообращения – снижение интенсивности кровотока с развивающейся циркуляторной гипоксией сопровождается расстройством деятельности органов и систем.

Развитие отёка при СН является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия ряда патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Нервно-гуморальное звено в сложном механизме развития сердечного отека характеризуется активацией РААС с усилением выработки АДГ и, как следствие, повышением почечной реабсорбции натрия и воды.

В этих условиях снижается синтез белков в печени и усиливается выведение их через почки с последующим снижением онкотического давления крови.

Наряду с этим при СН повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при СН.

Сердечные отеки имеют характерные особенности: они начинаются с ног и нижней части живота, у лежачих пациентов – с поясницы и крестца, располагаются симметрично.

Они развиваются медленно, постепенно, в течение недель, месяцев; плотные, оставляющие ямку при надавливании; сопровождаются увеличением печени и, возможно, асцитом.

Сочетаются с одышкой, усиливающейся в положении лежа, тахикардией, бледностью, цианозом губ, плохой переносимостью физической нагрузки. Исчезают при достижении реакций компенсации.

Отёк легких – патологический процесс, который обусловлен пропотеванием жидкой части крови из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы и характеризующийся резким нарушением газообмена в легких.

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кризе, кардиомиопатиях, пороках клапанного аппарата сердца и др.

), а также наблюдается при митральном стенозе, тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных и экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях.

В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких) вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови.

Выделяют три основных патогенетических механизма развития легочного отека. К этим механизмам относят: острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления; нарушение проницаемости капиллярной стенки; уменьшение оттока транссудата в лимфатическую систему легких.

Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы.

Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч.

при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок обусловлено повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран.

Этот патогенетический фактор может иметь ведущее значение в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена и других токсических веществ.

В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3–4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через аэрогематический барьер.

В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией и алкалозом. В фазе альвеолярного отека образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов.

Это приводит к гиперкапнии и респираторному ацидозу. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. Отек легких – обычно быстроразвивающийся патологический процесс, и его клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека.

Почечные отеки. При патологии почек могут возникать нефротические и нефритические отеки.

Нефротические отеки возникают в условиях деструкции почечной паренхимы, вызванной инфекцией, токсическим воздействием, аутоиммунными процессами.

В их возникновении важную роль играет уменьшение количества белков в плазме крови (гипопротеинемия), обусловленное большой потерей белков (главным образом, альбумина) с мочой.

Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков проксимальными отделами почечных канальцев.

Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности способствуют развитию гиповолемии, снижению кровотока в почках с последующей активацией ренин-альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме. Таким образом, в патогенезе нефротического отека принимает участие онкотический и осмотический механизмы.

Нефритические отеки. Имеют место при воспалительном поражении почек аутоиммунного генеза, когда главным образом нарушена функция клубочковой части нефрона. Острое воспаление почек приводит к уменьшению числа функционирующих нефронов и к снижению объема клубочковой фильтрации.

В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением кровоснабжения почек и последующим включением РААС. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-II непосредственно активирует секрецию альдостерона.

Таким образом, мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме.

Гипернатриемия через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит).

Отмечается снижение выведения воды через почки и повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости, повышенная гидрофильность тканей и белок в моче. Следовательно, в патогенезе нефритического отека определяющую роль играют осмотический, мембранный и онкотический факторы.

Почечные отеки проявляются сначала на лице, под глазами. Отеки мягкие, рыхлые, кожа бледная. Возникают очень быстро. Одышки и других симптомов сердечной недостаточности нет. Появляются симптомы поражения почек – общая слабость, головная боль, боль в пояснице, возможно изменение цвета мочи, уменьшение диуреза, протеинурия.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Причина развития – портальная гипертензия различного генеза, хроническая сердечная недостаточность, нарушение оттока лимфы по грудному протоку. При печеночной дисфункции асцит развивается значительно быстрее. Его происхождение связывают с несколькими факторами.

Во-первых, с гемодинамическим, застойным явлением в системе v. portae. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Во-вторых, важную роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени имеет гормональный фактор.

Депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и активной задержке натрия и воды в организме. Отмечается гипернатриемия и гипокалиемия.

Большое количество альдостерона в организме появляется как по причине усиленной его выработки, так и вследствие снижения его метаболизма в печени (вторичный гиперальдостеронизм).

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический. Аналогичные звенья патогенеза асцита имеют место при портальном (застойном) циррозе печени, который наблюдается при хронической сердечной недостаточности.

Аллергический отек возникает при аллергии в результате комплекса патохимических реакций, в результате которых выделяется большое количество гистамина.

Последний вызывает расслабление гладкой мускулатуры и повышение проницаемости мембран, приводящих к резкому расширению сосудов и повышению проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткань (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит и др.).

В таких условиях часто возникает ангионевротический отек (отек Квинке), который характеризуется отеком тканей лица. В большинстве случаев ангионевротический отек обусловлен IgE-oпocpeдованной дегрануляцией тучных клеток с высвобождением гистамина при контакте с аллергеном или под действием физических факторов (аллергическая реакция немедленного типа).

Отек тканей лица обычно развивается быстро, в течение нескольких минут или часов, бывает диффузным, мягким и симметричным. Обычно отекают веки, губы. Цвет кожи, как правило, не изменяется или приобретает красноватый оттенок. Возможен также отек языка, дна полости рта и конечностей, а также может отекать гортань. Часто возникает бронхоспазм, что приводит к удушью.

Токсические отеки возникают при отравлениях организма. К токсическим относятся отеки, вызванные пищевыми, лекарственными и другими веществами, ядами при укусах насекомыми.

К ним нужно отнести также отек легких при поражении отравляющими веществами удушающего действия (хлор, фосген, дифосген и др.). Основным фактором в механизме этих отеков является, по-видимому, повреждение капилляров с повышением их проницаемости и нарушение вегетативной иннервации.

Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

Кахектический (голодный) отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании) и обычно сопровождает кахексию различного генеза, в частности, обусловленную опухолями, инфекцией, анорексией, алкоголизмом.

Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия) и онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истончена, прозрачна.

Отеки симметричные, возникают постепенно, быстро смещаются при изменении положения тела. В основном отекают голени, стопы, лицо.

Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 2187; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-14420.html

ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ – Научное обозрение. Медицинские науки (научный журнал)

Основными патогенетическими факторами образования отеков при хсн являются
1 Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В.

Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

1 1 1 1

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей.

Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции.

Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной.

Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости.

В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

Виды отеков

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит.

В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа.

При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости.

Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания).

Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления.

При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей.

Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.

), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер.

Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек.

Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 09.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873

48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков

Основными патогенетическими факторами образования отеков при хсн являются

Сердечныйотек. Этотвид отека возникает при сердечнойнедостаточности, то есть при состоянии,характеризующимся снижением резервныхвозможностей сердечной мышцы, прикотором нагрузка, падающая на сердце,превышает его способность совершатьработу (другими словами, – в том случае,когда сердце выбрасывает в артериименьше крови, чем к нему притекает повенам).

Ослаблениесилы сердечных сокращений ведет куменьшению минутного объема крови(сердечного выброса), что включает четыремеханизма.

Во-первых, наступаетснижение интенсивности кровотока впочках, врезультате чего клетки юкстагломерулярногоаппарата начинают вырабатывать повышенноеколичество ренина. Последний черезсложную систему метаболических реакцийактивирует секрецию надпочечникамиальдостерона, что, в свою очередь,приводит к усилению реабсорбции натрияв почечных канальцах.

Следует подчеркнуть,что избыточная секреция альдостеронасама по себе не может вызвать длительнуюзадержку натрия в организме, так какчерез несколько дней почки «ускользают»от его действия. Однако избыточнаясекреция альдостерона в данном случаеиграет роль «пускового» механизмазадержки натрия, которая усиливаетсядалее посредством включения другихреакций.

Во-вторых, уменьшениесердечного выброса ведет к возбуждениюволюмрецепторов крупных кровеносныхсосудов, врезультате чего происходит рефлекторноесужение почечных артерий, причемсуживаются сосуды только корковоговещества почек, а сосуды мозговоговещества не спазмируются.

В результатеэтого в почках происходит «сброс» кровив медуллярные нефроны, канальцы которыхимеют гораздо большую длину, нежели внефронах коркового вещества.

Поэтомупри таком перераспределении почечногокровотока возрастает реабсорбция, втом числе и реабсорбция натрия, а нафоне избыточной секреции альдостеронаона усиливается длительно. Таким образом,сочетание указанных двух механизмоввызывает значительную и продолжительнуюзадержку натрия в организме.

Это приводитк возникновению внеклеточной гиперосмии,вследствие чего возбуждаются осморецепторытканей и рефлекторно усиливаетсясекреция АДГ, который увеличиваетреабсорбцию воды в почках, что испособствует ее задержке в организмеи развитию отека.

В-третьих, врезультате уменьшения минутного объемакрови возникает циркуляторная гипоксия, тоесть кислородное голодание тканей,связанное с нарушением обращения кровив сосудистой системе. В результате этогоповышается проницаемость капиллярныхстенок, и плазма крови начинает идти вткани, что усиливает отек.

Вчетвертых, если сердце выбрасывает вартерии меньше крови, чем к нему еепритекает по венам, повыситсявенозное давление, тоесть разовьется венозная гиперемия.Последняя вызовет нарушение оттокалимфы от тканей, приведет к усилениюфильтрации воды из сосудов и, наконец,явится причиной застоя крови в печени.

https://www.youtube.com/watch?v=Q-yRIsprf7E

В «застойной» печени уменьшится синтезальбуминов, в результате чего возникнетгипоонкия плазмы. Вследствие этогоонкотическое давление в тканях посравнению с сосудистым руслом окажетсяповышенным, и вода из сосудов начнетусиленно фильтроваться в ткани.

Такимобразом, этот механизм, приводящий кнарушению тканевого лимфооттока,усилению фильтрации воды в ткани из-завозросшего венозного давления ивызывающий снижение белковосинтезирующейфункции печени, вызовет дальнейшееусиление отека.

Вразвитии сердечного отека играют рольосмотический, мембранный, гидродинамический,лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшениеминутного обьема сердца, венозный застой=> Гипоксия тканей => Раздражениеволюморецепторов => Стимуляция секрецииальдостерона, вторичный альдостеронизм=>Повышениереабсорбции Naв почках и задержка воды =>Гипернатриемия=>Раздраженияосморецепторов =>Усилениевыработки АДГ=>Увеличение реабсорбцииводы=>Накоплениеводы в тквнях (полостях) => Уменьшениепочечного кровотока =>Усилениевыработки ренина => Капиллярнаягипертензия =>Ацидоз=> Отек, водянка.

Воспалительныйотек возникаетследующим путем. В результате альтерациитканей и повреждения стенок вен привоспалении возникает венозная гиперемия,вследствие чего давление внутри венозногососуда начинает преобладать над давлениемжидкости в ткани.

Вследствие накопленияв воспаленных тканях биологическиактивных веществ происходит повышениепроницаемости сосудистой стенки. Затемповышается осмотическое и онкотическоедавления, поэтому жидкая часть кровиустремляется в ткани. Возникший отексдавливает лимфатические сосуды инарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительногоотека играют роль гидродинамический,мембранный, осмотический, онкотическийи лимфатический факторы.

Источник: https://studfile.net/preview/6821755/page:32/

Сердечная недостаточность и факторы, способствующие ее формированию у больных системной красной волчанкой Войнова, Юлия Владимировна

Основными патогенетическими факторами образования отеков при хсн являются

Введение к работе

Актуальность проблемы

Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов (Насонов Е.Л., 2008, 2010; Petri M., 2001; Bertsias G., Ioannidis J., Boletis J. et al., 2008).

Поражение сердца при СКВ развивается в 30-50% случаев (Клюквина Н.Г., 2011; Bruce I.N., Urowitz M.B., Gladman D.D. et al., 2003; Doria A., Pauletto P., Perti M., 2004; Bruce I.N.

, 2005) и обусловлено развитием миокардита, эндокардита Либмана-Сакса, перикардита, ранним развитием и быстрым прогрессированием атеросклеротического поражения сосудов с развитием сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть), являющихся одной из основных причин летальности при СКВ (Petri M., Perez-Gutthann S., Spence D. et al., 1992; Petri M., Buyon J., Kim M., 1999; Shoenfeld Y., Gerli R., Doria A et al., 2005). Все эти виды поражения сердца могут приводить к развитию острой или хронической сердечной недостаточности. Однако роль отдельных факторов в формировании сердечной недостаточности при СКВ не изучена.

Исследования последних лет показали, что одной из ведущих причин снижения продолжительности жизни при ревматических заболеваниях являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами (Насонов Е.Л., 2003; McMahon M., Hahn B.H., 2007).

Преждевременное развитие атеросклероза при аутоиммунных заболеваниях является одной из наиболее важных проблем современной ревматологии. Наряду с традиционными факторами риска развития атеросклероза (Esdale J.M., Abramowicz M., Grodzicky T. et al.

, 2001), на сегодняшний момент активно изучаются новые факторы прогрессирования атеросклеротического процесса. В ряде исследований показано, что гомоцистеин является одним из новых, модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (D’Angelo A., Mazzola G., Grippa L. et al., 1997; Lentz S.R.

, Haynes W.G., 2004; Trabetti E.J., 2008). Кроме того, повышенный уровень гомоцистеина рассматривается как фактор риска тромботических осложнений у лиц молодого возраста (Кустов И.А., 2009; Potter K., 2008).

Таким образом, определение гомоцистеина в сыворотке крови является важным инструментом в диагностике атеросклероза и дополнительным – в диагностике тромбозов, в том числе и у больных СКВ.

В связи с высокой вероятностью поражения сердечно-сосудистой системы у больных СКВ возрастает и риск развития сердечной недостаточности у них, что делает раннюю диагностику ХСН актуальной проблемой ревматологии.

Помочь в этом может определение уровня натрийуретических пептидов в крови (в частности, N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP)), обладающих высокой чувствительностью, специфичностью и предсказательной ценностью в отношении развития ХСН (Troughton R.W., Prior D.L., Pereira J.J. et al., 2004; Galasko G.I., Barnes S.C., Collinson P. et al.

, 2006; Giuliani I., Rieunier F., Larue C., 2006; Cohen-Solal J.F., Jeganathan V., Hill L., 2008). Гиперпродукция NT-proBNP начинается уже на ранних стадиях ХСН (Pieretti J., Roman M.J., Devereux R.B. et al.

, 2007), его содержание в крови рассматривается как возможный диагностический критерий наличия бессимптомной дисфункции миокарда (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007, 2009). Однако при СКВ не изучена роль NT-proBNP в диагностике ХСН у больных СКВ, в том числе в динамике на фоне лечения.

Также представляется важным уточнить влияние про- и противовоспалительных цитокинов на развитие атеросклероза и формирование ХСН у больных СКВ.

Доказано, что активация иммунного ответа (врожденного и приобретенного), приводящая к гиперпродукции провоспалительных цитокинов и относительной недостаточности синтеза противовоспалительных медиаторов, индуцирует дисфункцию (активацию) эндотелия и развитие атеросклероза (Hansson G.K., 2005, 2006).

Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-) через различные патогенетические механизмы участвует в развитии атеросклероза и ХСН (Levine B., 1990; Sharov V.G., Sabbah H.N., 1996; Tore-Amione G., 1996; Blum A., Miller H., 1998).

У больных СКВ значительно повышена продукция противовоспалительного интерлейкина-10 (ИЛ-10), что коррелирует с активностью и тяжестью заболевания (Дядык А.И., Багрий А.Э., 2001), однако нет данных о влиянии ИЛ-10 на развитие сердечно-сосудистой патологии, в том числе и у больных СКВ, поэтому интересно было бы изучить его роль в развитии сердечной недостаточности, наряду с ФНО-, при данной патологии.

Цель исследования – изучить частоту развития, тяжесть сердечной недостаточности, факторы, способствующие её формированию у больных системной красной волчанкой, а также динамику проявлений сердечной недостаточности на фоне комплексной медикаментозной терапии в условиях стационара.

Для достижения цели данного исследования поставлены следующие задачи:

  1. Изучить частоту развития и тяжесть сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой.

  2. Оценить атерогенный потенциал у больных системной красной волчанкой по результатам эхокардиографического исследования сердца, дуплексного сканирования сонных артерий и определения уровня гомоцистеина и липидов в сыворотке крови.

  3. Выявить факторы, способствующие формированию сердечной недостаточности у больных системной красной волчанкой (характер поражения сердца, выраженность иммуновоспалительного процесса, атеросклероз).

  4. Изучить динамику проявлений сердечной недостаточности на фоне комплексной медикаментозной терапии в условиях стационара.

Научная новизна исследования

Впервые у больных СКВ установлена информативность NT-proBNP в диагностике сердечной недостаточности, определении ее тяжести, подтверждении кардиального генеза одышки и отеков.

Впервые комплексно изучено влияние различных факторов на развитие и степень выраженности сердечной недостаточности у больных СКВ: характер поражения сердца, выраженность иммуновоспалительного процесса, атеросклероз.

Впервые исследована динамика уровня NT-proBNP и клинические проявления сердечной недостаточности на фоне комплексной медикаментозной терапии (специфической для СКВ и симптоматической) в условиях стационара.

Впервые разработаны и предложены модели прогнозирования сердечной недостаточности у больных СКВ по результатам множественного регрессионного и дискриминантного анализов.

Впервые разработана компьютерная программа прогнозирования развития сердечной недостаточности у больных СКВ.

Научно-практическая значимость исследования

NT-proBNP у больных СКВ обладает высокой прогностической способностью в отношении сердечной недостаточности.

Учитывая частое вовлечение в патологический процесс при СКВ не только сердца, но и почек, легких, для интерпретации генеза сходных с сердечной недостаточностью клинических проявлений, таких как отеки и одышка, рекомендовано наряду с выполнением эхокардиографического исследования, определение в сыворотке крови NT-proBNP, который позволяет с высокой долей вероятности говорить о кардиальном происхождении этих симптомов.

Разработанные на основании множественного регрессионного и дискриминантного анализов модели прогнозирования и подтверждения наличия сердечной недостаточности у больных СКВ, позволят практическим врачам в своевременном выявлении сердечной недостаточности и коррекции проводимой терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. ХСН диагностирована у 42,5% пациентов СКВ, причем у большинства из них отмечалась изолированная диастолическая дисфункция левого желудочка. ХСН во всех случаях сочеталась со специфическим для СКВ поражением сердца и у большинства больных – с атеросклерозом и артериальной гипертензией.

  2. У больных СКВ в развитии атеросклероза имеют значение только традиционные факторы его риска. Роль специфических же для данного заболевания факторов риска в развитии атеросклероза не была доказана.

  3. NT-proBNP является надежным лабораторным маркером сердечной недостаточности у больных СКВ, коррелирует с ее стадией, отражает тяжесть клинических проявлений сердечной недостаточности и ассоциируется с диастолической дисфункцией левого желудочка.

  4. Повышение NT-proBNP при наличии одышки и/или отеков с учетом полиорганного поражения у больных СКВ с большй долей вероятности может свидетельствовать об их кардиальном генезе.

  5. Динамика уровня NT-proBNP не является показательной для оценки эффективности специфической для СКВ и симптоматической терапии в отношении ХСН.

Внедрение результатов исследования

Основные положения исследования внедрены в работу ревматологического отделения, отделений ультразвуковой и функциональной диагностики, клинико-диагностической лаборатории Оренбургской областной клинической больницы; в работу клиники Оренбургской государственной медицинской академии; используются в учебном процессе при подготовке студентов на кафедрах факультетской терапии и эндокринологии, поликлинической терапии Оренбургской государственной медицинской академии. Подготовлено информационное письмо для распространения полученных результатов в ЛПУ Оренбургской области.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на областной научно-практической конференции, посвященной 140-летию Оренбургской областной клинической больницы «Областная больница в системе регионального здравоохранения: управление, экономика, клиника, история» (Оренбург, 2012), Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология 2012» (Москва, 2012), II Всероссийской конференции с международным участием студентов и молодых ученых в рамках «Дней молодежной науки ОрГМА» (Оренбург, 2013), заседании проблемной комиссии по ревматологии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России (Оренбург, 2013).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 261 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 9 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 52 рисунками и 80 таблицами, содержит 3 клинических примера. Указатель литературы включает 330 источников, из них 85 отечественных и 245 зарубежных.

Источник: http://www.dslib.net/revmatologia/serdechnaja-nedostatochnost-i-faktory-sposobstvujuwie-ejo-formirovaniju-u-bolnyh.html

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий