Образование костной мозоли при заживлении перелома осуществляет

Процесс заживления переломов

Образование костной мозоли при заживлении перелома осуществляет

Как протекает в рентгенологическом изображении процесс заживления переломов? Как известно, репаративный процесс осуществляется при помощи так называемой мозоли.

Эта мозоль исходит из эндоста, самого костного вещества и периоста (эндостальная, интермедиарная и периостальная мозоль).

, резко преобладающая роль при заживлении, как этому научили в особенности рентгенологические наблюдения, выпадает на долю периостальной мозоли.

Развитие мозоли проходит через три стадии — соединительнотканную, остеоидную и костную. Излившаяся из разорванных сосудов кровь образует в районе перелома между отломками и осколками большую гематому.

Кровь очень быстро свертывается, и в фибринозно-кровяной сгусток из костного мозга и особенно надкостницы уже в первые часы после травмы устремляется огромное количество молодых соединительнотканных элементов, нарастает количество фибробластов. В 7—10 дней все прорастает в этой первой стадии пролиферирующей соединительной тканью.

Затем при нормальных условиях заживления во второй стадии происходит метапластическое превращение этой более примитивной соединительной ткани в остеоидную, на что также требуется такой же недельный или полуторанедельный срок.

Раньше остеоидную мозоль без достаточного основания, главным образом из-за ее „хрящевой плотности” при ощупывании безоговорочно и принимали за хрящевую. Фактически хрящевая ткань образуется лишь в том случае, когда концы отломков трутся друг о друга, т. е. когда нет полной иммобилизации.

Затем уже, в третьей стадии, остеоидная ткань пропитывается апатитами и превращается в костную. Костная мозоль вначале велика и имеет рыхлое строение, в дальнейшем же в гораздо более медленных темпах наступает фаза обратного развития этой костной мозоли, ее перестройка, уменьшение и структурная реконструкция с весьма постепенным замедленным восстановлением более или менее нормальной костной архитектоники.

Соединительнотканная и остеоидная мозоли, понятно, рентгенологически совсем не определяются. Первые признаки мозоли появляются на снимке лишь при ее обызвествлении.

Время появления костной мозоли колеблется в очень широких пределах и зависит от ряда условий: от возраста, от места перелома в различных костях и в различных частях одной и той же кости, от вида степени смещения отломков, от степени отслоения надкостницы, от объема вовлечения в процесс окружающих кость мышц, от способа лечения, от осложнения течения регенеративного процесса, например инфекцией или каким-нибудь общим заболеванием и т. д. Следует полагать, что немаловажную роль играют и нервные влияния. На основании убедительных экспериментальных данных Р. М. Минина считает зависимость между явлениями регенерации костной ткани и нервной системой твердо установленной, причем она рассматривает дистрофические поражения нервной системы как преобладающий в этом отношении фактор. Открытые переломы заживают значительно медленнее закрытых. Практически важно, что раз на рентгенограммах уже появились признаки обызвествления мозоли, консервативная репозиция отломков запоздала.

При поднадкостничных детских переломах мозоль имеет очень небольшие размеры, она окружает место перелома в виде правильной веретенообразной муфты. Первые отложения извести показываются на хорошем снимке детской кости к концу первой недели.

Они имеют вид единичных нежных пятнистых бесструктурных теней, окружающих кость и располагающихся параллельно корковому слою.

Между наружным слоем коркового вещества и тенью обызвествленной периостальной мозоли вначале имеется свободная полоска, соответствующая камбиальному слою надкостницы с остеобластами.

У взрослых первые нежные облаковидные очаги обызвествления появляются на рентгенограмме в среднем не раньше 3—4 недель (на 16—22-й день) после перелома.

Одновременно с этим или на несколько дней раньше концы отломков несколько притупляются и контуры коркового слоя отломков становятся в области мозоли несколько неровными и смазанными, теряют свою резкую ограниченность.

В дальнейшем боковые поверхности, концы и углы костей в районе перелома еще больше сглаживаются, тень мозоли становится более интенсивной и принимает очаговый зернистый характер. Затем отдельные участки сливаются и при полном обызвествлении костная мозоль приобретает характер циркулярной гомогенной массы.

Постепенно тень сгущается и наступает так называемая костная консолидация на 3—4—б—8-м месяце перелома. Таким образом, костная консолидация колеблется в очень широких пределах.

В течение первого года костная мозоль продолжает моделироваться, по структуре она еще не имеет слоистого строения, ясная продольная исчерченность появляется только через 11/2—2 года. Линия перелома исчезает поздно, в периоде между 4-м и 8-м месяцем; она в дальнейшем, соответственно развитию в костном веществе пояса остеосклероза, на рентгенограмме уплотняется. Эта более темная линия перелома, так называемый костный шов, может быть видна еще тогда, когда костная мозоль уже закончила свое обратное развитие, т. е. рассосалась полностью.

Отсюда видно, что целость кости при нормальных условиях восстанавливается значительно медленнее, чем это принято считать в клинике. Рентгенологические симптомы течения процесса заживления перелома сильно запаздывают по сравнению с клиническими симптомами.

Это должно быть подчеркнуто для того, чтобы предостеречь клинициста от чрезмерного консерватизма; пользуясь одним только рентгенологическим контролем, клиницист рискует стать слишком сдержанным при предоставлении кости функциональной нагрузки.

Уже соединительнотканная мозоль с едва заметными облачками обызвествления может с функционально-клинической точки зрения быть вполне полноценной, и не давать конечности функционировать в подобном случае — значит задерживать темпы дальнейшей нормальной эволюции и инволюции всего восстановительного процесса.

Костная мозоль в сравнительно редких случаях приобретает и узка диагностическое значение. Мозоль предоставляет рентгенологу возможность задним числом распознать нарушение целости кости, которое в остром периоде после травмы осталось клинически или рентгенологически просмотренным.

Это бывает главным образом, при поднадкостничных переломах в детском возрасте, но также при трещинах и переломах малых трубчатых костей (фаланг, пястных и плюсневых костей) у взрослых. Важно, что даже линия перелома,, вначале сомнительная или вовсе невидная, иногда отчетливо выступает на снимках только-через несколько недель или месяцев после: травмы.

При подобной поздней диагностике перелома на основании появления одной только-мозоли необходимо остерегаться его смешения с травматическим периоститом, — мозоль на месте перелома окружает в виде муфты всю кость, в то время как периостальный нарост возвышается над костью только в одну сторону.

Отличительного распознавания требуют-также все сложные явления перестройки, о которых подробно говорится в отдельной главе (кн. 2, стр. 103).

Рис. 27. Реактивный остеосклеротический футляр вокруг металлического штифта в костномозговом канале бедренной кости, развившийся после полуторалетнего его пребывания.

Некоторые особенности представляют-процессы заживления при новых методах лечения переломов интрамедуллярным. остеосинтезом, т. е. внутрикостной фиксацией отломков металлическим штифтом, из нержавеющей стали.

Идея „загвоздки” отломков при помощи металлической спицы была, высказана впервые в 1912 г. И. К. Спижарным.

Эти методы применяются не только при свежих закрытых неинфицированных переломах больших трубчатых костей (бедра, плеча, костей голени и особенно предплечья), но также при открытых инфицированных переломах, замедленной консолидации, ложных суставах, реконструктивных остеотомиях и пр.

Благодаря металлическому стержню достигается наилучшее сопоставление отломков и, что еще важнее, их надежное удержание. Весь процесс заживления качественно улучшается и несколько ускоряется. Штифт действует в качестве асептического инородного тела как: стимулятор восстановительных явлений.

Рентгенологическая картина репаративных процессов при применении металлических штифтов изучена Н. Н. Девятовым и под нашим руководством Н. С. Денисовым.

Начальные признаки эндостальной мозоли, исходящей из костномозговых каналов отломков, появляются прежде-всего на концах костных отломков, притом на дистальном отломке раньше, чем на проксимальном. Периостальная мозоль появляется на рентгенограммах через 6—7 дней после эндостальной мозоли.

Эта периостальная мозоль развивается сначала на боковых поверхностях отломков, а уж впоследствии образует циркулярную муфту. При оскольчатых переломах мозоль и здесь приобретает причудливые формы, бывает нередко избыточной, с облаковидной структурой.

Обызвествление мозоли при диафизарных переломах бедра, плеча и костей предплечья чаще всего появляется в течение 2-го месяца, а к исходу 3-го месяца наступает костная консолидация.

Костный шов держится долго, он исчезает через б—8 месяцев и позже, а полное обратное развитие костной мозоли заканчивается, как и без штифта, лишь через 11/2—2 года. Если на концах костных отломков вместо образования эндостальной мозоли появляется замыкательная костная пластинка, то это верный ранний симптом начала формирования псевдоартроза.

Вокруг металлического стержня внутри костномозгового канала закономерно развивается плотный цилиндрический костный футляр, или чехол (рис.

27), который лишь очень медленно, в течение многих месяцев, претерпевает обратное развитие после удаления металлического стержня.

Иногда над шляпкой гвоздя, торчащего вне кости (например, над и внутри от области большого вертела бедра), возникает реактивное обызвествление и даже окостенение мягких тканей, вероятнее всего, вытесненного костного мозга, в виде гриба.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/rentgenodiagnostika-zabolevanij-kostej/359-process-zazhivleniya-perelomov.html

Окостенение

Образование костной мозоли при заживлении перелома осуществляет

Она начинается с 12-21 дня. Часть остеобластов группируется в балочки, часть их вдет на образование костного мозга. На месте развившейся соединительно-тканной мозоли откладываются соли извести, поступающие из аутолизированных участков поврежденной кости» частично декальцинированной, концов отломков, а так же из крови.

Опытами на собаках было установлено, что через 2 недели после перелома уровень кальция в сыворотке крови начинает повышаться, и держится 3-4 недели. В дальнейшем еще раз наступает кратковременно снижение количеегва кальция и снова повышение его.

Важную роль в процессе оссифшации мозоли играют остеобласты, которые вырабатывают фермент – щелочную фосфатазу и угольную кислоту.

Активность щелочной фосфатазы в эту фазу поднимается максимально; она участвует в синтезе внеклеточной матрицы и мукополисахаридов, в образовании фибриллярных белков, способствует отложению минеральных слей и связыванию их альбуминоидами остеоидной ткани. Угольная кислота оказывает влияние на выделение из крови двойной соли -карбонат-фосфат кальция.

Исследования с применением радиоактивных изотопов фосфора-32 и кальция-45 оказывают максимальное поглощение фосфорно-кальциевых солей тканями формирующейся костной мозоли. В интактных костях солей происходит повышение фосфорно-кальциевого обмена и перераспределения минеральных солей в зону перелома. С момента отложения известковых солей начинается консолилапия. то есть уплотнение мяптй

Такая мозоль еще ее в состоянии выносить статическую или динамическую нагрузку и поэтому может быть легко повреждена» если не будет надежной иммобилизации перелома.

Отложение известковых солей ведет к уюшотнению мягкой мозоли до тех пор, пока она не станет твердой костью.

На мелких осколках, имеющихся при переломе, развиваются также костные балочки и откладываются соли извести.

Костные бшгочки появляются в начале на некотором расстоянии от концов отломков. Они очень коротки, расположены бессистемно и всюду соединяются между собой.

С течением времени костные балки, развиваясь по продолжению, занимают все большие участки мезенхимальной ткани костной мозоли. Наконец в местах, где отломки кости имеют наибольшее соприкосновение, костные балки сливаются между собой.

Затем они приобретают более или менее правильную слоистость, а между ними образуются удлиненные костномозговые промежутки, и, наконец, появляются новые остеоны.

Вновь образовавшаяся костная ткань не имеет законченного строения и в функциональном отношении не полноценна, С восстановлением опорно-двигательной функции она подвергается статико-динамической перестройке.

В эту фазу происходит так называемое обратное развитие мозоли с перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики. Данный процесс продолжается длительное время.

Костные балки мозоли, не функционирующие в нагрузке, рассасываются, а испытывающие давление, укрепляются. Со временем место бывшего перелома по своей архитектонике приближается к нормальной кости.

Спустя 2 месяца после перелома новообразовавшаяся кость может свободно переносить нагрузку – тяжесть тела.

Наружная или нериостная костная мозоль (Callus extemus) образуется за счет размножения клеток камбиального слоя надкостницы, поэтому она и носит название периостальной.

Остеоидная ткань развивается на концах отломков в виде выступов, которые растут навстречу друг другу и дают начало костным трабекулам. Нарушенная костная мозоль растет быстро и достигает наибольших размеров.

Она охватывает в виде муфгы концы отломков костей, образуя веретенообразное утолщение.

Внутренняя или эндостальная костная мозоль (Callus interims) развивается со стороны костного мозга из клеток эндоста обоих концов отломков и из костного мозга.

Процессы регенерации остеобластов и остеоидной ткани, а также резорбции погибших тканевых элементов и жира совершаются несколько медленнее, вследствие худших условий кровоснабжения в связи с разрушением ветвей внутрикостной артериальной магистрали.

Внутренняя костная мозоль первоначально заполняет всю костномозговую полость, а затем, по мере окончательной ее перестройки, образует своеобразную внутреннюю муфту, скрепляющую между собой концы отломков и костные осколки.

Промежуточная костная мозоль (Callus mtermedkis) источником ее образования служат клетки гаверсовых каналов кортикального слоя кости, клетки эндоста, наружная и внутренняя костные мозоли. Величина этой мозоли прямо пропорциональна расстоянию концов отломков. Чем лучше они соприкасаются, тем слабее развита промежуточная мозоль.

Околокостная мозоль (Callus poraossalis) в ее образовании, принимает участие, путем прямой метаплазии, межмышечная соединительная ткань и мышцы, прилегающие непосредственно к поврежденной кости.

Первоначально она появляется на некотором расстоянии от отломков кости в виде отростков кости, которые направляются в мышечную ткань и межмышечную рыхлую клетчатку.

Значительные ушибы и разрывы мягких тканей способствуют развитию Обширной околокостной мозоли.

Переломы костей в местах прикрепления мышц богатых волокнами, заживают быстрее, чем переломы костей, свободных от- мускулов.

Костная мозоль, достигнув определенной величины, начинает уменьшаться в объеме вследствие уплотнения тканей, рассасывания участков старой кости и мелких осколков на месте бывшего перелома, а также излишних частей костной мозоли, Костная субстанция приобретает постепенно пластинчатое тонкослоистое спюение. В тпубчятых костях

восстанавливается костномозговой канал, и таким образом на месте перелома кость приобретает обычное строение. Рассасывание осуществляется остеокластами. Рациональная функциональная нагрузка ускоряет перестройку костной мозоли.

Чрезмерно разросшаяся костная мозоль (Callus luxuriens) характеризуется большими размерами, наличием костных выступов, гребней и шипов и неправильной веретенообразной формой. Лечение бесполезно.

Заживление открытых переломов нередко сопровождается замедленным образованием костной мозоли. Обусловлено такими признаками:

Недостаточное образование кровяных сгустков

Возникающие на почве инфекции воспалительные процессы и деструктивные изменения

Некроз костных осколков

Наличие секвестров и инфицированных костных осколков

Извращение периостальной реакции с тенденцией к диффузному или очаговому обызвествлению и образованию экзостазов

Наклонность к развитию волокнистого хряща соединительно-тканной мозоли

Деструктивные изменения в образующейся костной мозоли.

Белов А. Д. (1990) к общим причинам задержки заживления переломов относит: истощение животного, рахит, остеомоляцию, гиповитаминозы, беременность, расстройство функций щитовидной и паращитовидной желез, инфекционные заболевания.

Обоснование эпикриза

Животное поступило в клинику “Айболит-сервис” с диагнозом полный закрытый метафизарный поперечный перелом нижней третьей бедренной кости левой тазовой конечности.

Диагноз

Диагноз на переломы ставится на основании данных анамнеза (со слов хозяев), а также характерных, клинических признаков, выявляемых при помощи визуального осмотра и бимануальной пальпации (Белов А, Д. 1981).

Правильная диагностика вида, характера перелома дает предпосылки для проведения квалифицированного его лечения. Диагноз курируемому животному был поставлен на основании анамнестических данных (anamnesis morbi), визуального осмотра, бимануального исследования, рентгенографии.

Этиология

Причиной перелома послужил прыжок кота с высоты шкафа на скользкое половое покрытие. Сила удара о пол превышает прочность и эластичность кости.

По данным Оливкова Б. М.(1949) производящими причинами переломов являются различные механические насилия, превосходящие по степени своего действия эластичность и прочность кости: удары копытом, камнем, падение больших тяжестей, ранение пулей, осколками снарядов, и, наконец, резкие мышечные сокращения, а также насильственное высвобождение застрявшей конечности, падения, подскальзывание.

Патогенез

При данном переломе была сохранена целостность мышечных волокон и сухожилий, В то

же время было нарушение близлежащей фасции, сосудов и нервов, вследствие чего отмечалась сильная боль. При вскрытии области перелома обнаружили множественные мелкие осколки кости, которые способствовали повреждению близлежащих тканей.

Клинические признаки

В первый день поступления животного в клинику отмечались такие клинические признаки:

1, Боль – связана с тем, что в области бедренной кости проходят два крупных нерва: бедренный и седалищный;

2. Отмечена подвижность костей вне сустава

3, Хорошо выражена костная крепитация

4. Отмечено нарушение функции правой тазовой конечности.

В нижней трети бедренной: кости припухлость 10 Л 5см. Отмечалось повышение местной температуры, общее состояние животного – угнетенное. Дыхание и пульс учащены, слизистые оболочки бледно-розового цвета.

Нарушение функции – наиболее постоянный и яркий симптом перелома. По данным Белова А. Д (1990) это зависит от локализации характера перелома.

Лечение

Лечение заключалось в том, что в день поступления в клинику животному в качестве наркоза применяли MMCtA t

Источник: https://studbooks.net/2404323/meditsina/okostenenie

Средство для стимуляции репаративного остеогенеза

Образование костной мозоли при заживлении перелома осуществляет

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для стимуляции сращения переломов костей.

Проблема лечения переломов костей конечностей в настоящее время является актуальной для медицинских организаций, оказывающих помощь по профилю «травматология и ортопедия». При подобной травме сохраняется высокая частота гнойно-инфекционных осложнений, хронического остеомиелита.

Несмотря на совершенствование методов остеосинтеза, количество несращений костей и других нарушений консолидации остается высоким. Все это оборачивается тяжелыми последствиями для пациента и часто заканчивается инвалидизацией (1, 2). Одной из причин неблагоприятных исходов переломов является нарушение механизмов репаративного гистогенеза.

Разработка способов и препаратов для стимуляции остеогенеза является актуальной и необходимой для современной медицины.

Наиболее близкими являются следующие способы стимуляции репаративного остеогенеза.

– Введение в область перелома материала «Депротекс» на основе депротеинизированной аллокости в сочетании с аутогенными факторами роста в виде тромбоцитарно-фибринового геля. Эта методика ускоряет хондрогенез и остеогенез (3, 4).

– Пункционное введение в зону перелома аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами. В тромбоцитах содержится большое количество биологически активных веществ, факторов роста, которые стимулируют гистогенез (5).

Недостатками вышеперечисленных способов является сложность получения аутогенных факторов роста и обогащенной аутоплазмы. Для приготовления этих препаратов необходимо время около суток.

При госпитализации пациентов с острой травмой (например, открытый перелом) желательно иметь возможность сразу применить препараты для стимуляции остеогенеза.

Данные способы требуют использования специального дорогостоящего оборудования.

Прототип изобретения разработан авторами данного изобретения ранее. Суть заключается в использовании бактериального фактора роста фибробластов при спонтанном заживлении перелома диафиза большеберцовой кости крыс (6). Однако в данной методике не использовалось лечение перелома с помощью остеосинтеза.

Задача изобретения – улучшение репаративной способности костной ткани с целью сокращения сроков консолидации переломов костей после оперативного лечения, расширение арсенала средств для стимуляции остеогенеза.

Новизной является выявленное свойство препарата «Винфар», содержащего фактор роста фибробластов, стимулировать репаративный остеогенез при лечении открытых переломов костей с помощью интрамедуллярного остеосинтеза, что приводит к снижению сроков образования костной мозоли и регенерации кости в среднем на 7 дней.

Существенное отличие состоит в том, что препарат «Винфар» применяют в качестве средства для стимуляции репаративного остеогенеза при лечении открытых переломах костей с помощью интрамедуллярного остеосинтеза.

В область перелома вводят «Винфар» дважды. Первый раз – 0,2 мл после операции остеосинтеза непосредственно после наложения швов, второй раз – через 24 часа после операции.

Препарат «Винфар» (7) содержит метаболиты штамма Bacillus subtilis 804 – патент №2427644, в состав которых входит фактор роста фибробластов (8). Это комплекс термостабильных (до 128°С) четырех белков молекулярной массой от 11 до 14 kD.

В разведении 1:10-1:20 он оказывает стимулирующее действие на рост культуры клеток эмбриональных фибробластов человека и опухолевых клеток С6 глиомы, аналогичное 5% фетальной сыворотке (стандарт).

Фактор роста чувствителен к протеолизу под действием трипсина, имеет изоэлектрическую точку в области 9,2-9,3.

Для получения препарата суточную культуру Bacillus subtilis 804 из коллекции ГИСК им. Тарасевича №288 засевают в среду М-9 с казаминовыми кислотами в соотношении 1:40 и выращивают в колбах на качалке при температуре 37°С в течение 18 часов.

Состав среды М-9 для культивирования штамма бактерий Bacillus subtilis 804.

Na2HPO412H2O15 г
KH2PO43 г
NaCl0,5 г
NH4Cl1 г
Казаминовые кислоты5 г
Водадо 1 л

В качестве казаминовых кислот используют Casein, Acidhydrolysedfrombovinemilk, Hy-CaseSF (фирма Sigma, кат. №С-9386).

Для сепарации бактериальной массы и клеточного дебриса применяют ультрафильтрацию на установке Minitan (фирма Millipore) с мембранами 100000 Da. Фильтрат разводят в двадцать раз стерильным 7% раствором натрия хлорида. Препарат упаковывают по 10 мл в стерильные пластиковые флаконы с капельницей и пробкой с контролем вскрытия.

Мы использовали в настоящих исследованиях опытно-промышленные серии препарата «Винфар», изготовленные в ООО «Бакорен». «Винфар» – это стерильная прозрачная жидкость, содержащая 5% метаболитов с новым фактором роста фибробластов и воду. белка в нем – менее 0,1%, а количество фактора роста – не менее 10 нанограмм в мл.

рН препарата – 7,1±0,2.

Препарат вводится в количестве 0,2 мл с помощью шприца. Первый раз – 0,2 мл после операции остеосинтеза непосредственно после наложения швов, второй раз – через 24 часа после операции.

Фактор роста фибробластов, который содержится в препарате «Винфар», является одним из наиболее важных проангиогенных медиаторов и участвует в процессе заживления ран и переломов костей.

Объем вводимого препарата мы определили, исходя из среднего объема гематомы области перелома бедра у крысы – 0,2 мл.

Пример конкретного использования.

Все эксперименты на животных были выполнены в соответствии с требованиями «Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей» (Страсбург, 1985), под контролем Этического комитета Оренбургского государственного медицинского университета.

Мы использовали 96 крыс линии «Wistar». Выполнено моделирование переломов средней трети бедренной кости путем остеотомии через оперативный доступ 1,0 см. Затем выполнялся интрамедуллярный остеосинтез бедра тонкой спицей. Раны ушивались.

48 животным опытной группы дважды вводили в область перелома 0,2 мл препарата «Винфар» – интраоперационно непосредственно после остеотомии и через 24 часа. 48 крыс группы контроля получали 0,2 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Выполнялись клинические наблюдения за животными.

На 7, 14, 21, 28, 44 и 61 сутки по 8 крыс каждой группы были подвергнуты эвтаназии. Выполнены гистологические исследования тканей области перелома. Статистическая обработка производилась на персональном компьютере с помощью лицензированного пакета прикладных программ «MS Office».

При обработке полученных результатов использовались методы описательной статистики, критерий ANOVA.

При сравнительном анализе процесса регенерации кости выявлено, что у животных опытной группы процессы образования костной мозоли протекали в среднем на 7 дней быстрее, чем в группе контроля.

Например, на 21 сутки у животных контрольной группы интермедиарная костная мозоль представлена очагами редуцирующейся грануляционной ткани и широкими участками волокнистого матрикса с группами пролиферирующих остеогенных клеток (Фиг. 1. Крыса. Контрольная группа. Область перелома бедренной кости, интермедиарная костная мозоль, 21 сутки.

Окраска гематоксилин-эозин. Общее увеличение ×150). Периостальная костная мозоль, так же как и периферические отделы интермедиарной, представлена остатками деградирующего хряща и очагами формирования незрелой ретикулофиброзной кости (Фиг. 2. Крыса. Контрольная группа. Область перелома бедренной кости, периостальная костная мозоль, 21 сутки.

Окраска гематоксилин-эозин. Общее увеличение ×150). У крыс опытной группы на 21 сутки наблюдается иная картина. Вся площадь интермедиарной костной мозоли представлена остатками деградирующего хряща и очагами формирования ретикулофиброзной кости (Фиг. 3. Крыса. Опытная группа.

Область перелома бедренной кости, интермедиарная костная мозоль, 21 сутки. Окраска гематоксилин-эозин. Общее увеличение ×150). Периостальная костная мозоль представлена широкими полями формирующейся ретикулофиброзной кости и лишь небольшими очагами деградирующего хряща (Фиг. 4. Крыса. Опытная группа.

Область перелома бедренной кости, периостальная костная мозоль, 21 сутки. Окраска гематоксилин-эозин. Общее увеличение ×150). Похожее строение костной мозоли наблюдалось в последующем и у животных контрольной группы, но на 28 сутки после травмы, то есть на 7 дней позже.

Технический результат, обеспечиваемый изобретением, заключается в создании нового средства, стимулирующего репаративный остеогенез при лечении открытых переломов с помощью интрамедуллярного остеосинтеза.

Таким образом, установлено, что двукратное применение препарата «Винфар» при лечении переломов с помощью интрамедуллярного остеосинтеза приводит к снижению сроков образования костной мозоли и регенерации кости в эксперименте в среднем на 7 суток.

Данное свойство препарата служит обоснованием для подготовки препарата к внедрению в клиническую практику в качестве средства для стимуляции репаративного остеогенеза при оперативном лечении открытых переломов.

Тем самым мы расширяем арсенал средств для стимуляции репаративного остеогенеза и улучшения результатов лечения переломов костей.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Мартель, И.И. Чрескостный остеосинтез по Илизарову в комплексном лечении больных с открытыми повреждениями конечностей / И.И. Мартель // Гений ортопедии. – 2011. – №2. – С. 44-48.

2. Прогнозирование гнойно-воспалительных осложнений при открытых переломах длинных трубчатых костей / А. М. Мироманов [и др.] // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. – 2009. – Т. 168, №3. – С. 57-60.

3. Кирилова, И.А. Репаративная регенерация губчатой кости при использовании костно-пластического материала “Депротекс” / И.А. Кирилова // Политравма. – 2011. – №1. – С. 22-29.

4. Кирилова, И.А. Патент RU 2232585. Способ приготовления биоактивного костно-пластического материала “депротекс”.

5. Ачкасов, Е.Е. Применение аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, в клинической практике / Е.Е. Ачкасов, Э.Н.Безуглов, А.А.Ульянов, В.В. Куршев, А.Д. Репетюк, О.Н.Егорова // Биомедицина. – 2013. – Т. 1, №4. – С. 46-59.

6. Миханов, В.А. Морфофункциональные особенности репаративной регенерации костной ткани при заживлении открытого перелома диафиза большеберцовой кости крыс под действием фактора роста фибробластов бактериальной природы / В.А. Миханов, Е.И. Шурыгина // Вестник РГМУ. – 2014. – №2. – С. 197.

7. Свидетельство на товарный знак (знак обслуживания) №433087 «Винфар». / Правообладатель Никитенко В.И. Зарегистрировано 23 марта 2011 г.

8. Никитенко, В.И. Патент RU 2427644. Штамм бактерий Bacillus subtilis – продуцент фактора роста фибробластов. / В.И. Никитенко // – опубл. 27.08.11. Бюл. №24.

Применение препарата «Винфар» в качестве средства для стимуляции репаративного остеогенеза при лечении открытых переломов костей конечностей с помощью интрамедуллярного остеосинтеза.

Источник: https://edrid.ru/rid/217.015.9fc2.html

Регенерация костной ткани (заживление, консолидация перелома)

Образование костной мозоли при заживлении перелома осуществляет

Механическое повреждение тканей в зонеперелома вызывает асептическоевоспаление, которое проходит определённыефазы – альтерации, экссудации ипролиферации.

Возникают гиперемия,серозное пропитывание тканей, эмиграциялейкоцитов с образованием отёка тканей,что проявляется клиническими признакамиотёка в месте перелома (увеличениемобъёма мягких тканей, появлениемуплотнения).

Одновременно с отёкомпроисходит процесс альтерации – разрушенияс участием остеокластов, некроза погибшихили повреждённых клеток мягких тканейи кости – остеокластоз. Со 2-3-го дняначинается процесс образованиямезенхимальной ткани, который продолжаетсяв течение 10-14 дней (I стадия сращенияперелома).

Рис. 70. Этапы формированиякостной мозоли: а – гематома при переломе,расположенная между костными отломками;б – грануляционная мозоль; в – фиброзно-костная(фиброзно-хрящевая) мозоль; г – окончательнаякостная мозоль.

Источник формирования клеточныхэлементов – клетки периоста, эндоста,соединительной ткани, окружающей местоперелома, гаверсовых каналов (каналовостеона), костного мозга (рис. 70).

Развившаяся юная мезенхимальная тканьзаполняет дефект в кости, пространство,занятое гематомой – как между, так ивокруг костных отломков, удерживаяпоследние. В зоне новообразованнойткани происходят сложные биохимическиепроцессы, определяющие условия регенерациитканей.

Так, накопление ацетилхолина игистамина определяет гиперемию -расширение сосудов и в связи с этимулучшение местного кровотока; накапливаетсякислая, а затем щелочная фосфатаза,увеличивается накопление фосфора икальция за счёт как декальцинациикостных отломков, так и поступления скровью.

В этой стадии идёт процессактивного образования сосудов за счёткапилляров периоста и эндоста, гаверсовыхканалов, костного мозга и формированиягрануляционной ткани. Вновь образованныесосуды как бы прошивают образовавшуюсяпервичную костную мозоль. Постепеннопроисходит процесс образования остеоиднойткани.

Первоначально костный дефектзаполняется фибробластами, сосудами(гранулирующая ткань), остеобластами;за счёт развития последних образуетсяостеоидная ткань, составляющая мягкую(первичную) костную мозоль, формированиекоторой продолжается 5 нед, этимзаканчивается II стадия сращенияпереломов, начавшаяся с 10-14-го дня.

Регенерат, образующийся между отломкамив зоне перелома и вокруг них, принятоназывать костной мозолью. Она состоитиз нескольких слоёв.

В зависимости отисточника формирования ткани различаютследующие слои:периостальный,эндостальный, интермедиальный, илипро- межуточный, развившийся из элементовгаверсовых каналов и занимающийпространство между пери- и эндостальнымислоями. Четвёртый слой –параоссальный,охватывающий снаружи все слои мозоли,развивается из окружающих мягких тканей.

Указанные слои представляют собойединую костную мозоль, в основе которойлежит остеоидная ткань. Наибольшеезначение в процессе сращения переломовпринадлежит надкостнице, из которойформируется периостальная мозоль.

Дальнейшая перестройка мозоли – переходпроцесса регенерации в III стадию(обызвествление остеоидной ткани),продолжается до 3-4 мес. К началу этогопериода происходит обратное развитиесосудов, полностью исчезает отёк,нормализуется кровоток, все проявлениявоспаления исчезают.

Развитие костной ткани и сращениеотломков далее могут идти по типузаживления костной раны первичным иливторичным натяжением.

Если костныеотломки плотно сопоставлены и фиксированыпри размерах щели между отломками от50 до 500 мкм, образованная между отломкамиостеоидная ткань сразу подвергаетсяобызвествлению – это заживление наиболееблагоприятное и заканчивается в болеекороткие сроки.

При нём происходитсращение отломков (за счёт эндостальногои интермедиального слоёв костной мозоли)с образованием тонкой линейной полосысращения. Этот вид заживления происходитпо типу первичного натяжения.

При идеальном сопоставлении и плотномсоприкосновении костных отломков (какэто бывает, например, при вколоченныхпереломах) скелетогенные клетки периостаи эндоста образуют костные балочки,т.е. идёт сразу процесс костеобразования- первично, минуя фиброзно-хрящевую фазуобразования кости. В таких случаяхкостная мозоль бывает малых размеровили вообще не выражена.

Другой вариант сращения переломов -заживление вторичным натяжением,происходит через образование изостеоидной ткани гиалинового иливолокнистого хряща, который постепеннотрансформируется в костную ткань. Этотпроцесс более длительный.

Переход заживления в III стадиюсопровождается образованием вторичнойкостной мозоли с отложением в остеоиднойткани извести, т.е. продолжается процесскостеобразования параллельно архитектурнойперестройке новообразованной кости.Процесс рассасывания костных отломков,избыточной остеоидной ткани с помощьюостеокластов происходит постоянно.

Входе перестройки костной мозоли оназамещается трабекулами, восстанавливаетсякостномозговой канал. Завершениеконсолидации перелома через образованиекостной мозоли характерно для трубчатыхкостей. При переломе плоской кости(черепа, таза, грудины, лопатки) такаякостная мозоль не образуется. Отломкисрастаются за счёт образованиясоединительной ткани.

Указанные различияобъясняются особенностями эмбриогенезатрубчатых и плоских костей.

Источник: https://studfile.net/preview/6205054/page:26/

Перелом кости и его заживление

Образование костной мозоли при заживлении перелома осуществляет

Перелом (МКБ–10: М84 Нарушение целостности кости)  нарушение непрерывности кости, может быть вызван одиночным сильным механическим повреждением, а также повторными повреждениями или стрессами (усталостный или стрессовый перелом). Простой (закрытый) перелом – нет сообщения сломанной кости с внешней средой, открытый (сложный) перелом – такое сообщение есть.

В процессе заживления перелома можно выделить 3 накладывающиеся друг на друга фазы: воспаления, репарации, ремоделирования.

В фазу воспаления сразу после перелома отмечается разрыв сосудов костномозгового канала, кортикальной пластинки, надкостницы и прилежащих мягких тканей; формирование между концами повреждённой кости гематомы (12 ч); острое травматическое воспаление с миграцией в очаг повреждения полиморфноядерных лейкоцитов и моноцитов (24–48 час.); организация гематомы, пролиферация фибробластоподобных элементов и эндотелиоцитов, формирование грануляционной ткани (48–72 час.).

В фазу репарации морфогенетические белки, выделяющиеся из поврежденной кости, способствуют дифференцировке плюрипотентных клеток грануляционной ткани в остеобласты и хондробласты.

Эти клетки продуцируют смесь хряща, грубоволокнистой кости и фиброзной ткани, которые формируют первичную мозоль.

Последняя заполняет промежуток между концами повреждённой кости, соединяет и стабилизирует перелом, достигает своих максимальных размеров к концу 2–3 недели (при неосложнённых переломах).

Первичная (временная) мозоль  первоначально сформированная грубоволокнистая кость, заполняющая промежуток между концами повреждённой кости, соединяет и стабилизирует перелом, достигает своих максимальных размеров к концу 2-3 нед. Мозоль большей частью происходит из предшественников остеобластов, мигрирующих из внутреннего слоя надкостницы и эндоста.

Вторичная мозоль формируется путём резорбции примитивной и образования пластинчатой кости, что способствует прочному костному соединению в месте перелома (после 6 нед.).

В мозоли по локализации выделяют 3 зоны: эндостальная мозоль формируется в костномозговой полости, интермедиарная мозоль соединяет концы кортикальных пластинок и периостальная мозоль  вокруг противостоящих концов костных отломков.

Периостальная и эндостальная мозоли образования временные, они осуществляют лишь фиксацию отломков, необходимую для процесса сращения. Сращение отломков по линии перелома происходит за счет интермедиарной мозоли, которая формируется позднее периостальной и эндостальной мозоли.

Наименее выражена эндостальная мозоль, в которой костеобразование происходит, как правило, по десмальному типу, без предварительной хрящевой стадии.

Остеогенные клетки, при наличии хорошего кровоснабжения, дифференцируются в остеобласты, образующие новые костные трабекулы (десмальный или интрамембранный остеогенез); в отсутствие или при недостаточном развитии кровеносных сосудов (наружная часть костной мозоли), плюрипотентные клетки дифференцируются в хондробласты, формирующие хрящ (энхондральный остеогенез). Механические стрессы (например, плохо иммобилизованный перелом) также способствует образованию хряща в мозоли.

В фазу ремоделирования заживления перелома происходит восстановление прочностных характеристик и структуры кости, при этом путём резорбции примитивной и образования пластинчатой кости, способствующей прочному костному соединению в месте перелома (после 6-ой недели), формируется вторичная мозоль. Хрящевая мозоль подвергается энхондральной оссификации и замещается грубоволокнистыми костными трабекулами.

Остеокласты, число которых в эту стадию увеличивается, резорбируют минерализованную мёртвую кость, а также излишнюю трабекулярную грубоволокнистую кость первичной мозоли.

Одновременно пролиферирующие остеогенные клетки дифференцируются в остеобласты, формирующие новые костные трабекулы, ориентированные соответственно линиям механического напряжения, которым подвержена мозоль. Грубоволокнистая кость первичной мозоли постепенно удаляется и замещается пластинчатой костью.

При этом формируются хаверсовы системы, в которых новообразованные остеоны одного отломка пересекают линию перелома и внедряются в другой отломок.

В процессе ремоделирования периостальная мозоль почти полностью исчезает, интермедиарная мозоль постепенно превращается в компактную кость с характерной остеонной структурой, эндостальная  перестраивается в костномозговую полость с элементами губчатой кости.

Прочное соединение отломков возникает лишь после перестройки всей первичной мозоли (окружающей область перелома) с образованием новых хаверсовых систем, которые, проходя через линию перелома, скрепляют отломки между собой. В завершение этого процесса может полностью восстановиться первоначальная конфигурация кости, при этом на рентгенограмме место перелома не определяется.

Первичное заживление перелома заживление (особенно кортикальной кости), осуществляемое без образования массивной периостальной (фиброзно-хрящевой) мозоли, при условиях устойчивого остеосинтеза; характеризуется быстрым восстановлением (до 5 недель) нормальной структуры и функции повреждённой кости.

Вторичное заживление перелома  заживление, происходящее через фазу образования фиброзно-хрящевой мозоли; наблюдается при подвижности отломков и неплотном их прилежании.

Источник: http://cito-bone.ru/bones_perelom.html

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий