Неотложная помощь при инфаркте миокарда осложненном отеком легких

Современная стратегия неотложной медицинской помощи при гипертоническом кризе | Медичний часопис

Неотложная помощь при инфаркте миокарда осложненном отеком легких

Березин А.Е.

  • Запорожский государственный медицинский университет

Резюме. Статья посвящена обсуждению современных подходов к диагностике и лечению при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе.

Рассмотрены варианты выбора антигипертензивных препаратов в зависимости от характера поражения органов-мишеней при гипертоническом кризе.

Приведены данные о наиболее часто назначаемых лекарственных средствах при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе.

УДК 616.12-008.331.1+616-08-039.74

Введение

Неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) представляет серьезную клиническую проблему, непосредственно определяющую ближайший и отдаленный прогноз пациента (Ander­sen U.O., 2017).

Результаты обсервационных, клинических и проспективных исследований показали, что адекватный контроль АГ в рутинной клинической практике — скорее исключение, чем правило (Go A.S. et al., 2014; Janke A.T. et al., 2016).

Лишь 10–15% всех больных АГ достигают целевого уровня артериального давления (АД) и способны поддерживать его на этом уровне достаточно долго (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2003; CDC, 2011).

В течение 3 лет около 30% всех пациентов с неконтролируемой АГ умирают от мозгового инсульта, терминальной почечной дисфункции или сердечной недостаточности (Hoekstra J., Qureshi A., 2008; Heath I., 2016). При этом каждый 4-й случай смертельного исхода при неконтролируемой АГ связан с гипертоническим кризом (Vidt D.G., 2001; Mozaffarian D.

et al., 2016). Несмотря на то что общее количество пациентов с АГ, обращающихся за медицинской помощью по поводу гипертонического криза, незначительно и не превышает 1–3% ежегодно, роль этого неотложного состояния в повышении кардиоваскулярного риска и риска ургентной госпитализации несомненна (Stewart D.L. et al., 2006; Pergolini M.S.

, 2009; Adhikari S., Mathiasen R., 2014). Гипертонические кризы, в ⅓ случаев приводящие к катастрофическим последствиям (рис. 1), требуют специфического лечения и определенных организационных мероприятий, цель которых — предупреждение поражения органов-мишеней, снижение риска смерти и улучшение выживаемости (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2003; Johnson W., Nguyen M.L., Patel R., 2012).

Рис. 1. Состояния, ассоциируемые с осложненным гипертоническим кризом

Настоящая публикация посвящена обсуждению современных подходов к диагностике и лечению при осложненном и неосложненном гипертоническом кризе.

Гипертонический криз: определение

Гипертонический криз — одна из форм неотложных клинических ситуаций, развивающихся при АГ (Aggarwal M., Khan I.A., 2006; Mancia G. et al., 2013). Действующие рекомендации определяют гипертонический криз как относительно острое выраженное повышение уровня систолического и/или диастолического АД >220 и >120 мм рт.

ст. соответственно, что сопровождается угрозой возникновения или прогрессированием поражения органов-мишеней вследствие нарушения ауторегуляции их перфузии, непосредственно угрожающих жизни больного (Rodriguez M.A. et al., 2010; Liakos C.I. et al., 2015).

К последним ситуациям относят неврологический дефицит, острую гипертензивную энцефалопатию, инфаркт мозга, интракраниальное кровоизлияние, острый тромбоз центральной вены сетчатки, отслойку сетчатки, острую сердечную недостаточность, отек легкого, острый коронарный синдром/инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, почечную недостаточность и эклампсию (Mancia G. et al., 2013; Henny-Fullin K. et al., 2015).

Прагматический алгоритм верификации различных форм острого повышения АД представлен на рис. 2. Несмотря на то что единой дефиниции гипертонического криза не существует, большинство экспертов различных медицинских ассоциаций (James P.A. et al.

, 2014) согласны с тем, что гипертонический криз может быть определен как состояние с выраженным повышением АД (>180/110 мм рт. ст.

), которое сопровождается появлением или усугублением клинических симптомов, связанных с поражением органов-мишеней, и требует быстрого контролируемого снижения АД (Chobanian A.V. et al., 2003).

Рис. 2. Прагматический диагностический алгоритм острого повышения АД

Рабочая группа по АГ Украинского общества кардиологов определяет гипертонический криз как внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы (Пархоменко А.Н. и соавт., 2013).

Необходимо отметить, что не установлено прямой взаимо­связи между тяжестью поражений органов-мишеней и абсолютной величиной АД, хотя резкое повышение АД от нормотензивного уровня до 170 мм рт. ст. и выше (например при эклампсии) часто сопровождается развитием угрожающей жизни ситуации (Gegenhuber A.

, Lenz K., 2003). С другой стороны, скорость подъема АД в большей мере, чем его абсолютная величина, ответственна за так называемый срыв механизмов ауторегуляции регионарной гемодинамики (Dieterle T. et al., 2001). Факторы, опосредующие внезапное повышение АД, представлены на рис. 3.

Рис. 3. Факторы, опосредующие внезапное повышение АД

Кроме того, изолированное резкое повышение АД, часто до необычно высоких для пациента цифр, без субъективных и объективных клинических признаков нарушения органов-мишеней, нередко развивается на фоне отказа от лечения или его временного прерывания, низкого комплаенса, при приеме антигипертензивных лекарственных средств в неэффективных дозах, а также в результате воздействия психотравмирующих факторов, травмы, в том числе ожоговой, влияния сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, тиреоидная дисфункция, феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, реноваскулярные заболевания, беременность), приема некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы моноаминооксидазы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), наркотических препаратов (кокаин, амфетамин), злоупотребления алкоголем или курением (Gegenhuber A., Lenz K., 2003). К факторам, ухудшающим прогноз при гипертоническом кризе, принято относить большую продолжительность АГ, пожилой и старческий возраст, повышение уровня креатинина и мочевины в крови >220 мкмоль/л и >10 ммоль/л, наличие тяжелой гипертензивной ретинопатии (экстравазальная эксудация и геморрагии) (Varon J., Marik P.E., 2000; Vaughan C.J., Delanty N., 2000).

Таким образом, все случаи резкого повышения АД могут быть разделены на состояния без непосредственной угрозы для жизни (неосложненный криз) и угрожающие жизни (осложненный криз) (Phan D.G. et al., 2015).

Фактически большинство рекомендаций относят к категории «гипертонический криз» только последний вид состояний, определяя случаи с отсутствием непосредственной угрозы жизни больного как АГ, леченную неадекватно (Shafi T., 2004; Mancia G. et al., 2013).

Тем не менее, с практической точки зрения разделение гипертонических кризов на осложненные (hypertensive emergency) и неосложненные (hypertensive urgency) вполне рационально, поскольку в значительной мере определяет тактику врача в отношении величины и темпов снижения АД, определения путей введения лекарственных средств, особенности мониторинга безопасности и эффективности лекарственной терапии (Varon J., Marik P.E., 2000; Vaughan C.J., Delanty N., 2000).

Принципы лечения гипертонического криза

Лечение неотложных состояний при АГ зависит от исходной величины АД, наличия и вида поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний и зачастую колеблется от выжидательной тактики до агрессивного контролируемого снижения уровня АД до целевого (Vaughan C.J., Delanty N., 2000).

В большинстве случаев при неосложненном гипертоническом кризе рекомендуется обеспечить быстрое, но неполное, снижение уровня АД не менее чем на 25% исходного в течение 24–48 ч с последующей коррекцией доз антигипертензивных лекарственных средств для последующей поддерживающей терапии (Березин А.Е., 2013аб).

Лекарственные средства могут быть назначены внутрь или суб­лингвально, а госпитализация обычно не требуется (Березін О.Є., 2016).

При осложненном гипертоническим кризе необходимо парентеральное введение лекарственных средств с доказанным дозозависимым влиянием на уровень АД (Aggarwal M., Khan I.A., 2006).

Скорость контролируемого снижения АД при осложненном гипертоническом кризе обычно составляет 15–25% исходного в течение 1–2 ч, затем в течение 2–6 ч уровень АД должен достигнуть величины 160–150/100–90 мм рт. ст. (Mancia G. et al., 2013; Weber M.A. et al., 2014).

В последующем необходимо поддерживающее лечение с помощью антигипертензивных лекарственных средств пер­орально (Березин А.Е., 2009). Во всех этих ситуациях обычно требуется госпитализация пациента по неотложным показаниям (Weber M.A. et al., 2014).

Однако эти общие принципы применимы не ко всем ситуациям, рассматриваемым как осложненный гипертонический криз (табл. 1).

Таблица 1. Темпы снижения и целевые уровни АД у пациентов с различными осложненными гипертоническими кризами

Коморбидное состояниеТемп снижения АДЦелевой уровень
Острая гипертензивная энцефалопатияСнижение среднего АД на 25% в течение 8 чУстанавливается индивидуально. Приемлемый уровень систолического АД может быть 220/120 мм рт. ст.Не определен. Для пациентов, подвергаемых тромболитической терапии, систолическое АД 220/120 мм рт. ст.В течение первых 24 ч после возникновения симптомов при повышенном внутричерепном давлении поддерживается среднее АД

Источник: https://www.umj.com.ua/article/111272/sovremennaya-strategiya-neotlozhnoj-meditsinskoj-pomoshhi-pri-gipertonicheskom-krize

Что такое инфаркт миокарда

Неотложная помощь при инфаркте миокарда осложненном отеком легких

18 апреля 2019.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета.

Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда.

Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт.

Стнарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца.. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови.

Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта.

При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента.

Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник: http://www.10gkb.by/informatsiya/stati/chto-takoe-infarkt-miokarda

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь

Неотложная помощь при инфаркте миокарда осложненном отеком легких

Наиболеетяжелая степень острой левожелудочковойнедостаточности проявляется сердечнойастмой и альвеолярным отеком легких.

Больной испытывает резко выраженноеудушье, ощущение нехватки воздуха, ведетсебя беспокойно, судорожно хватает ртомвоздух, занимает вынужденное полувозвышенноеили полусидячее положение. Дыханиечастое, поверхностное, одышка носитсмешанный или преимущественноинспираторный характер.

При прогрессированииострой левожелудочковой недостаточностиу больного появляется кашель с отделениемпенистой пенистой розовой мокротой и«клокочущее» дыхание, на расстояниислышны крупнопузырчатые влажные хрипы,проводящиеся из трахеи и крупных бронхов(симптом «кипящего самовара»).

Указанныесимптомы свидетельствуют о развитииотека легких. При тяжелом и продолжительномотеке легких откашливается большоеколичество пенистой, розовой мокроты(до 2-3 литров в сутки).

Пульсчастый, очень низкого наполнения, едвапрощупывается (нитевидный пульс), частоаритмичный, артериальное давление какправило низкое. Тоны сердца глухие, умногих определяется аритмия, прослушиваютсяпротодиастолический шум галопа, акцентII тона на легочной артерии.

При перкуссиилегких определяется укорочениеперкуторного звука в нижних отделах. Влегких прослушиваются в большомколичестве влажные разнокалиберныехрипы и крепитация. Вначале хрипы икрепитация выслушиваются в нижнихотделах, затем (по мере нарастания отека)над всей легочной поверхностью.

В связис набуханием слизистой оболочки бронховмогут появиться сухие, свистящие хрипыи значительное удлинение выдоха.

Нарентгенограмме – венозное полнокровие,значительное увеличение корней легких,иногда определяются множественныеокруглые очаговые тени, разбросанныепо легочным полям, симптом «снежнойбури».

Припрогрессировании острой левожелудочковойнедостаточности присоединяется иправожелудочковая недостаточность –проявляется чувство тяжести и боль вобласти правого подреберья, чтообусловлено острым набуханием печенис растяжение Глиссоновой капсулы.

Приосмотре обращает на себя вниманиенабухание шейных вен, появлениеположительного симптома Плеша -надавливание на увеличенную печеньвызывает набухание вен шеи. Характерноувеличение печени и ее болезненностьпри пальпации.

У некоторых больных можетпоявиться пастозность голеней и стоп.

Лечебнаяпрограмма:

-нормализация эмоционального статуса,устранение гиперкатехоламинемии игипервентиляции,

– оксигенотерапия,

– разрушение пены,

– разрузка малого круга кровообращенияс помощью диуретиков,

-уменьшение преднагрузки (венозноговозврата) при применении нитратов иналожении жгутов на нижние конечности,уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, ввысоких дозах – нитроглицерин),

-повышение сократительной способностимиокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактикалечения острой левожелудочковойсердечной недостаточности

возвышенноеположение, жгута на конечности

введениеморфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительноуменьшает одышку; купирует боевойсиндром; также, расширяет периферическиевены, уменьшая венозный возврат к сердцу;использовать с осторожностью – может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляциякислорода (с пеногасителями – ингаляциикислородом, пропущенным через 70° спиртили ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечениевенозного доступа

притяжелых нарушениях дыхания, при ацидозеи артериальной гипотонии – интубациятрахеи

пульс-оксиметрия,мониторинг АД и ЭКГ

лечениеаритмий (кардиоверсия, медикаментозноелечение)

установлениеартериального катетора (при низком АД)и катетаризация легочной артерии(катетором Свана-Ганца)

проведение(если есть показания) тромболизиса; приразрыве межжелудочковой перегородки,отрой митральной и аортальнойнедостаточности – хирургическойлечение.

Приартериальной гипотонии:

– дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокойa-адренергической активностью, быстроповышает АД, при этом значительно учащаетЧСС, обладает аритмогенным действием

-если АД менее 80 мм рт. ст., добавитьнорадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начатьвнутриаортальную баллонную контрапульсацию

-при нормализации АД и сохранении отекалегких – фуросемид в/в и в/в ниропруссиднатрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

Принормальном или высоком АД:

-фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

-нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5мин)

-нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) –мощный артериолярный и венозныйвазодилататор, вводят, пока ДЗЛА неснизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АДсис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/внитроглицерин (расширяет больше венулы,под его влиянием сердечный выбросувеличивается в меньшей степени, чемпод влиянием нитропруссида).

Еслипосле проведенных мероприятий сердечнаянедостаточность сохраняется (сохраняетсявыраженное снижение насосной функциилевого желудочка) – добавляют добутамин2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин,обладает инотропным действием, в отличиеот дофамина не существенно увеличиваетЧСС и в большей степени снижает давлениенаполнения левого желудочка, обладаетменее выраженным аритмогенным действием;дозу увеличивают так, чтобы добитьсяповышения сердечного выброса и сниженияДЗЛА) или амринон (обладает одновременноинотропным и сосудорасширяющим действием,ингибирует фосфодиэстеразу, тем самымотличаясь от катехоламинов).

Пристабилизации состояния продолжаютприем диуретиков, нитратов, ИАПФ.

Присохранении тяжелой сердечнойнедостаточности – трансплантациясердца (в ожидании трансплантации –ВБК и вспомогательное кровообращение).

Источник: https://studfile.net/preview/6056728/page:14/

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий