Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов.

Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию.

Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати.

Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения.

Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии.

В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния.

Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности.

Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/kardiogennyij-otek-legkih.htm

Основные симптомы и причины токсического отека легких — клиника «Добробут»

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

Отек легких – угрожающее жизни пациента состояние, требующее срочной госпитализации и оказания неотложной помощи. Патология характеризуется скоплением межклеточной жидкости внутри альвеол и в легочной ткани.

Основные симптомы отека легких у человека в начальной стадии: нарастающая слабость, тахикардия, усиленное потоотделение, сухой приступообразный кашель, усиливающийся в лежачем положении.

В зависимости от течения различают следующие виды: острый, подострый, молниеносный и затяжной отек.

Основные причины развития патологии:

  • острая интоксикация организма;
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • хронические болезни легких;
  • ТЭЛА;
  • тяжелые черепно-мозговые травмы с судорожной активностью;
  • длительная искусственная вентиляция легких;
  • заболевания, сопровождающиеся повышенным внутричерепным давлением.

Основные причины токсического отека легких: вдыхание газов раздражающего или удушающего действия.

Классификация патологии

Выделяют кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких. Некардиогенный отек – состояние, не связанное с сердечными заболеваниями. Этот термин объединяет токсический, нефрогенный, аллергический и другие формы отека легких. Кардиогенный является следствием сердечных заболеваний. О доврачебной помощи при отеке легких при сердечной недостаточности речь пойдет ниже.

Классификация по развитию патологии:

  • молниеносный отек (развивается очень быстро и, как правило, заканчивается смертью пациента);
  • острый (развивается в течение 4-6 часов и является осложнением инфаркта, тяжелых черепно-мозговых травм и анафилаксии);
  • подострый (характеризуется волнообразным нарастанием симптоматики, являясь осложнением уремии и печеночной недостаточности);
  • затяжной отек (развивается в течение суток и характерен для хронических заболеваний легких).

Признаки отека легких у детей

Симптоматика, как правило, ярко выражена и нарастает достаточно быстро. У ребенка возникает боль в груди, усиливающаяся в положении лежа. Дыхание становится клокочущим и порывистым. Отмечается учащение пульса и бледность кожи.

С нарастанием симптомов кожные покровы синеют, ребенок покрывается потом. В отдельных случаях признаки отека легких у детей проявляются постепенно.

При первом подозрении на развитие столь грозной патологии требуется неотложная консультация педиатра.

Клинические проявления у взрослых

Патология не всегда развивается бурно. В отдельных случаях ей предшествуют слабость, головокружение, чувство стеснения в грудной клетке, сухой кашель, головная боль и тахипноэ. Эти симптомы могут проявляться как за несколько минут, так и за несколько часов до развития отека.

Первичные проявления: сжимающая боль в груди, нарастающая тахикардия, сухие хрипы, переходящие во влажные, учащение дыхания.

Признаки прогрессирования патологии:

  • поверхностное дыхание;
  • клокочущие влажные хрипы;
  • землистый цвет кожных покровов;
  • усиление удушья;
  • холодный пот;
  • появление изо рта пенистой мокроты с розовым оттенком.

На нашем сайте Добробут.ком вы сможете узнать больше о патологии и при необходимости записаться на прием к специалисту. Врач ответит на вопросы и расскажет, в чем отличие интерстициального и альвеолярного отека легких.

Диагностические мероприятия

Осмотр больного. В ходе обследования врач выявит наличие сухих (влажных) хрипов, цианоз лица и посинение конечностей, повышенное потоотделение, набухание вен на шее, вынужденное положение больного.

Аускультация и перкуссия.

Инструментальные и лабораторные методы исследования: рентген, эхокардиография, ЭКГ, биохимия крови.

Очень важно отличить отек от приступа бронхиальной астмы.

Алгоритм действий при отеке легких

От правильной и своевременно оказанной доврачебной помощи во многом зависит дальнейшая судьба больного.

Алгоритм действий при отеке легких:

  • усадить больного и удалить пену;
  • купировать болевой синдром;
  • дать сосудорасширяющие средства;
  • наложить венозные жгуты на конечности.

Кроме того, необходимо контролировать АД, частоту пульса и дыхания.

Неотложная помощь при остром отеке легких после прибытия кареты скорой помощи – внутривенное введение промедола (морфина) и лазикса. При бронхоспазме оправдано применение дексаметазона. Обязательные мероприятия: оксигенотерапия и использование электроотсоса для предотвращения аспирации пеной.

Стационарное лечение

Лечение патологии проводится в условиях стационара и включает в себя следующие мероприятия: оксигенотерапия, назначение мочегонных препаратов и сердечных гликозидов, внутривенное введение альбумина, гепарина, атропина, эуфиллина. В отдельных случаях назначают гормоны. Все назначения строго индивидуальны и корректируются, учитывая состояние пациента.

Прогноз лечения кардиогенного отека легких зависит от вида патологии, степени тяжести, наличия сопутствующих заболеваний, а также от качества оказанной медицинской помощи.

Последствия отека легких у пожилых людей, профилактика

Учитывая тяжесть заболевания, прогноз в большинстве случаев неутешительный. И даже если отек удалось своевременно купировать, велика вероятность ишемического поражения внутренних органов, развития застойной пневмонии. При отсутствии установленной причины велик риск повторного развития отека.

Если говорить о последствиях отека легких у пожилых людей, то здесь речь идет о развитии пневмосклероза. Довольно часто такие больные впадают в кому.

Профилактика патологии состоит в раннем выявлении заболеваний, осложнением которого является отек, и эффективном их лечении.

Если у вас остались вопросы, обращайтесь в наш медицинский центр. Специалисты ответят на все вопросы, включая «почему отекают легкие у лежачего больного», помогут определиться с диагностикой и назначат эффективный курс лечения после получения результатов обследования.

Связанные услуги:
Вызов скорой помощи 5288
Горячая линия «ДоброМама» 0 800 302 888

Источник: https://www.dobrobut.com/library/c-osnovnye-simptomy-i-priciny-toksiceskogo-oteka-legkih

Хирургия №02 2016 – Кардиогенный и некардиогенный отек легких*

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

  • Журналы
  • Consilium Medicum и приложения
  • Хирургия
  • Хирургия №02 2016

 Номера страниц в выпуске:40-45 Для цитированияСкрыть список В.А.Штабницкий . Кардиогенный и некардиогенный отек легких*. Consilium Medicum. Хирургия. (Прил.

) 2016; 02: 40-45 Проблема отека легких продолжает оставаться актуальной, несмотря на значительный прогресс в понимании этиологии, патогенеза и подходов к лечению данного состояния. Продолжает сохранять свою актуальность разделение на кардиогенный и некардиогенный отек легких.

Различный патогенез и изменения состояния как сердечно-сосудистой, так и дыхательной систем предрасполагают к разными подходам к диагностике и лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких. Сохраняют свою важность подходы к дифференциальной диагностике и, соответственно, к разной клинической тактике.

Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении отека легких, летальность может превышать 50%. Данная статья посвящена определению, диагностике и дифференциальной диагностике, а также лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких.

 
Ключевые слова: отек легких, острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостатчоность, острый респираторный дистресс-синдром.
Shtabnitskiy@gmail.com
Для цитирования: Штабницкий В.А. Кардиогенный и некардиогенный отек легких. Consilium Medicum. Хирургия (Прил.). 2016; 2: 40–45.

V.A.

Shtabnitskiy
N.I.Pirogov Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1;
Research Institute of Pulmonology of FMBA of Russia. 105077, Russian Federation, Moscow, ul. 11-ia Parkovaia, d. 32

The problem of pulmonary edema is still relevant, despite significant progress in understanding the etiology, pathogenesis and approaches to the treatment of this condition. The division into cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema continues to be used in medical practice. Different pathogenesis and state changes, such as the cardiovascular and respiratory systems, predispose to different approaches to diagnosis and treatment of cardiogenic pulmonary edema and noncardiogenic. It remains essential to use different approaches to differential diagnosis, and consequently to the different clinical tactics. Despite significant advances in diagnosis and treatment of pulmonary edema, mortality can exceed 50%. This article focuses on the definition, diagnosis and differential diagnosis, and treatment of cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema.

Key words: pulmonary edema, acute respiratory failure, acute heart failure, acute respiratory distress syndrome.

Shtabnitskiy@gmail.com
For citation: Shtabnitskiy V.A. Cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema. Consilium Medicum. Surgery (Suppl.). 2016; 2:40–45

Определение

Отек легких – это клинический синдром, который характеризуется переходом жидкой составляющей крови через альвеолокапиллярную мембрану, заполнением альвеол жидким секретом, развитием острой дыхательной недостаточности и тяжелой одышки.

Отдельно выделяют термин «интерстициальный отек легких», при котором наблюдается скопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани при сохранении воздушности альвеол. Как правило, интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному и также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности.

 Принципиально разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный. Данное деление связано с разной этиологией, патогенезом, течением заболевания, тактикой лечебных мероприятий и общим прогнозом для жизни. В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких как осложнение острой сердечной недостаточности (СН).

Некардиогенный отек легких встречается реже – его развитие связано с нарушением функции альвеолокапиллярной мембраны. 

Этиология и патогенез. Кардиогенный отек легких

Основной причиной развития кардиогенного отека легких является острая левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана.

Следствием СН является повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), соответственно, повышение давления в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной (венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах легочной артерии.

Неблагоприятным фоном для развития кардиогенного отека легких является существующая хроническая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, что чаще всего встречается у больных с постинфарктным кардиосклерозом и пациентов с разными видами кардиомиопатии.

Диастолическая дисфункция часто встречается у пациентов пожилого возраста, соответственно, возраст сам по себе является неблагоприятным фактором течения кардиогенного отека легких.

Патология клапанного аппарата ревматической и иной природы (инфекционный эндокардит, атеросклероз) ухудшает функцию ЛЖ и также является неблагоприятным фактором для развития кардиогенного отека легких [1]. Основная причина кардиогенного отека легких – острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST.

Отек легких часто встречается в работе отделения кардиореанимации и требует проведения неотложных мероприятий для его купирования. Реже отек легких встречается при гипертоническом кризе у пациентов с факторами риска (постинфарктный кардиосклероз, хроническая левожелудочковая СН, патология клапанного аппарата, постоянная форма мерцательной аритмии).

Также отек легких может наблюдаться при развитии пароксизма мерцательной аритмии или другого типа наджелудочковой тахикардии. Как правило, у таких пациентов встречаются все перечисленные факторы риска. 
Основные причины развития кардиогенного отека легких: 1. ИМ с подъемом сегмента ST. 2. Гипертонический криз. 3. Пароксизм мерцательной аритмии. 4. Отрыв хорды сосочковой мышцы.

Основные факторы риска кардиогенного отека легких:

1. Постинфарктный кардиосклероз с систолической СН. 2. Диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных. 3. Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом. 4. Постоянная форма мерцательной аритмии. 5. Врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца. 6. Поражения клапанного аппарата, особенного митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.  Основной причиной кардиогенного отека легких является увеличение гидростатического давления в системе капилляров легочной артерии. При повышении гидростатического давления выше 15 мм рт. ст. жидкая составляющая крови начинает поступать в интерстициальное пространство легочной ткани, при росте давления выше 20 мм рт. ст. жидкость начинает поступать на поверхность альвеол. Это приводит к заполнению альвеол жидким секретом, что нарушает газообмен в данных альвеолах и приводит к развитию дыхательной недостаточности. В легких выделяют три зоны Уэста (West): в 1-й зоне, которая чаще всего соответствует верхним долям легких, внутриальвеолярное давление преобладает над капиллярным, в средней – внутриальвеолярное давление соответствует капиллярному, в нижней – внутрикапиллярное давление преобладает над внутриальвеолярным [2]. Благодаря такой разнице отек легких прежде всего развивается в 3-й зоне Уэста. Одышка при этом связана с резким изменением механических свойств легких: увеличивается их жесткость и уменьшается эластичность. Причиной изменения механических свойств является замещение сурфактанта молекулами воды, которые обладают гораздо большим поверхностным натяжением, – для вдоха дыхательным мышцам требуется большое усилие, соответственно, растут работа мышц и цена дыхания. При прогрессировании отека площадь газообмена сокращается, и все больше альвеол заполняется жидкостью. Жидкость начинает покидать альвеолы и заполняет уже дыхательные пути. Нарушение оксигенации приводит к дыхательной недостаточности, гипоксемии, резко нарушается транспорт кислорода. В свою очередь это усугубляет питание миокарда, что еще больше ухудшает систолическую функцию миокарда и силу дыхательных мышц, приводя к усугублению нарушения дыхания. Формируется замкнутый круг (см. рисунок). Как правило, без адекватного лечения летальный исход наступает через несколько часов от начала отека легких, на фоне выраженной гипоксемии происходит либо асистолия, либо фибрилляция желудочков, после которой через несколько минут наступает смерть коры головного мозга. 

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – клинический синдром, который характеризуется острым началом (не более 7 дней), появлением двусторонних инфильтратов на рентгенограмме легких и гипоксемией с индексом оксигенации PaO2/FiO2

Источник: http://con-med.ru/magazines/surgery/234762/234749/

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр.

, дисфункция щитовидной железы,  феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля.

Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины  на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС.

ДИАГНОСТИКАнаверх

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5.

Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

Клинические признакиОтёк лёгких
кардиогенныйнекардиогенный
кожахолоднаяобычно тёплая
ритм галопаприсутствуетобычно отсутствует
ЭКГпризнаки ишемии или инфаркта миокардаобычно в норме
PГ органов грудной клеткиизменения в прикорневых зонахисходно изменения локализованы по периферии
концентрация сердечных тропонинов в кровиможет быть повышеннойобычно в норме

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Общие принципы

1. Госпитализация в отделении интенсивной  терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 25/мин;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.2.

Диагностика и лечение отека легких у животных

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах.

Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием.

Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов, благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Причины отека легких и что происходит

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам:

  • Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.
  • Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство — интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.
  • Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность, укус змеи, тепловой удар, электротравма, черепно-мозговая травма.

Виды отека легких

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких.

Кардиогенный (так называемый сердечный) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности.

При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.

Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца.

Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров, а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак, реже у кошек.

Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани, инородные тела, абсцессы), черепно-мозговую травму, отравление дымом, сепсис, анафилактический шок у кошек.

Клинические признаки с отеком легких

Отек легких у животных – это критическое состояние, требующее неотложной помощи и сопровождающееся следующими симптомами: одышка, учащенное дыхание, беспокойное поведение, цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну, тахикардия, дыхание с открытым ртом у кошек. Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания) легких, данных рентгенографического исследования. При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы.

При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз, гиперазотемию, повышение активности печеночных ферментов.

При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящие к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость» корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Отек легких дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Как лечить отек легких у кошек и собак

Лечение включает в себя ограничение физической активности животного, минимизацию стресса, оксигенотерапию (ингаляция кислородом), медикаментозную поддержку.

Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид, маннит), глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин), бронхолитиков (эуфиллин).

При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Лечение отека легких в ветцентре Воронцова

При любых признаках отека легкого у вашего питомца — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда). Имеется стационар.

По любым вопросам можно проконсультироваться по телефонам:

+7(495) 740-48-59
+7(936) 001-03-04

Источник: https://vchot.ru/poleznye-stati/intensivnaja-terapija/otek-legkikh-u-zhivotnykh/

Измерение внесосудистой воды легких

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

По материалам статьи д-ра А. Переля (Тель-Авив, Израиль)

“Измерение внесосудистой воды легких: методика и клиническое применение” (Euroanesthesia 2003: Refresher course lectures, pp. 207-211

Как известно, отек легких – это критическое состояние, обусловленное повышением содержания воды в интерстициальном пространстве легких. Отек легких сопровождается нарушениями легочных объемов, механики дыхания и газообмена. Основным патофизиологическим признаком отека легких является повышение внесосудистой воды легких. Как справедливо отмечает д-р А.

Перель, в настоящее время в повседневной клинической практике исследование ВСВЛ еще не нашло своего достойного места. Ведь измерение ВСВЛ может играть важную роль в диагностике отека легких и дифференциальной диагностике кардиогенного и некардиогенного типов.

Однако чаще ориентируются на клинические симптомы – на одышку, снижение комплайнса, гипоксемию, которые носят неспецифический характер и проявляются на поздних стадиях. Так же оцениваются непрямые критерии отека легких, такие как рентгенография легких и данные газового состава артериальной крови, хотя они лишь в незначительной степени отражают накопление ВСВЛ.

Как замечает автор, рентгенография легких у постели больного может быть сопряжена с рядом технических проблем (низкое качество снимка, положение пациента, объем легких, наличие сопутствующей патологии и т.д.), затрудняющих ее корректную интерпретацию.

Некоторые методики, такие как компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, позитронная томография не могут быть использованы при невозможности транспортировки больного из отделения реанимации и недоступны для динамического наблюдения.

Д-р Перель описывает другие методики измерения ВСВЛ: “В клинической практике наиболее часто для измерения ВСВЛ применялась методика двойного разведения индикатора (термохромодилюция).

Эта методика основана на введении холодного раствора красителя (идоцианина) в порт катетера, расположенного в центральной вене, и одновременном анализе в артериальном русле кривых термо- и хромодилюции.

Однако, методика двойного разведения индикатора относительно сложна, дорогостояща и занимает достаточно много времени, поэтому она не получила широкого распространения в клинической практике. Тем не менее, многие клиницисты с успехом применяют ее для оценки ВСВЛ у самых различных категорий больных.

Наиболее новым способом определения ВСВЛ является методика транспульмональной термодилюции, которая использует введение одиночного (холодового) индикатора. При этом в порт катетера, расположенного в центральной вене, осуществляется болюсное введение физраствора (холодного или комнатной температуры).

Кривая термодилюции регистрируется артериальным катетером, который снабжен специальным термистором.

Кроме ВСВЛ (нормальные значения 4-7 мл/кг), с помощью транспульмональной термодилюции можно рассчитать сердечный выброс и ряд волюметрических показателей, (глобальный конечно-диастолический и внутригрудной объемы крови), характеризующих преднагрузку.

Метод транспульмональной термодилюции коррелирует с результатами методики двойного разведения индикатора и гравиметрического способа измерения ВСВЛ.

Последний из этих методов служит “золотым стандартом” определения легочной воды.

В связи с появлением простого и относительно малоинвазивного метода мониторинга ВСВЛ, следует остановиться не его преимуществах и основных аспектах применения у постели больного”.

Как известно, одними из наиболее важных состояний, в оценке которых большую роль играет мониторинг легочной воды, являются острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

В статье д-ра Переля говорится: “Первой попыткой количественно оценить степень ОПЛ стало введение в 1988г.

шкалы повреждения легких, включающей результаты рентгенографии грудной клетки, показатели оксигенации артериальной крови, уровень положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) и комплайнс дыхательной системы.

Однако последующие исследования показали, что ни шкала повреждения легких, ни ее отдельные компоненты не являются факторами, предсказывающими летальный исход.

Проблемы оценки ОПЛ и ОРДС с помощью шкалы повреждения легких нашли отражение в рекомендациях международной согласительной конференции по ОРДС. Согласно этим рекомендациям, для постановки диагноза ОПЛ и ОРДС необходимо наличие двусторонних инфильтративных изменений на рентгенограмме легких и артериальной гипоксемии (РаО2 / FiO2

Источник: http://www.bimk-cardio.ru/index.php/ru/biblomedioteka/16-pulsion/49-izmerenie-vnesosudistoj-vody-legkikh.html

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий