Что такое отек легких и головного мозга?

Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

Что такое отек легких и головного мозга?

Отек легких — относительно редкое, но грозное осложнение тяжелой травмы черепа и головного мозга. По данным ЛНХИ им. проф. А. Л. Поленова, выраженный отек легких наблюдается у 12% больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга.

Патогенез. Сущность отека легких заключается в нарушении водного обмена между сосудами легких и легочной тканью, в результате чего происходит усиление транссудации- и переполнение легких жидкостью.

Существует много причин повышения транссудации: увеличение давления в сосудах легких, главным образом в капиллярах; повышение проницаемости сосудистой стенки; понижение онкотического давления крови; повышение гидрофильности коллоидов легочной ткани; нарушение лимфообращения в легких. Ведущими из них являются повышение проницаемости легочных капилляров и повышение давления в малом круге кровообращения (Г. С. Кан, 1950; Б. И. Мажбич, 1958; Я. А. Лазарис и И. А. Серебровская, 1960).

Все эти патогенетические факторы действуют комплексно и одновременно с большим участием одного или нескольких из них, причем, каждый из этих факторов находится в определенной зависимости друг от друга, влияет один на другой.

Так, застой в сосудистой системе способствует повышению проницаемости стенки сосудов и усилению транссудации.

Усиленная транссудация с увеличением в транссудате высокомолекулярных соединений, повышает гидрофильность коллоидов легочной ткани, вызывает нарушение лимфообращения и т. п.

Из различных нарушений, обусловленных поражением центральной нервной системы, наибольшее значение в развитии отека легких имеет нарушение гемодинамики и внешнего дыхания с ги-поксемией и гипоксией.

При тяжелой травме черепа и головного мозга оксигенация артериальной крови часто снижена, кровоток в легких уменьшен (Ю. В. Зотов, 1966).

Гипоксемия и гипоксия вызывают или усиливают уже имеющееся нарушение гемодинамики, нарушение обменных процессов в тканях, тем самым способствуют повышению транссудации.

Lewis и Gorlin (1952), Siebens, Smith и Storey (1955) показали, что даже незначительная гипоксия вызывает увеличение сопротивления сосудов легких кровотоку при нормальном объеме сердца. Скопление в дыхательных путях транссудата усугубляет нарушение внешнего дыхания и, следовательно, увеличивает гипоксемию и гипоксию.

Все описанные выше причины повышения транссудации в легких в большой мере обусловлены функциональным состоянием нервной системы. Значительное участие нервной системы, особенно ее центрального звена, в патогенезе отека легких показали А. В. Вишневский (1934), А. М. Чарный (1935), К. М. Быков с соавт. (1943), А. В. Тонких (1949), Д. С. Саркисов и Л. Я.

Эберт (1953), Я- А. Лазарис и И. А. Серебровская (1962), Luisada (1967) и др. Блокада различных отделов периферической и центральной нервной системы тормозит или предотвращает развитие отека легких. Адреналиновый отек, приводящий к смерти в течение нескольких минут, не развивается у животных, у которых предварительно были пересечены блуждающие нервы.

Отек легких значительно уменьшается или полностью регрессирует после новокаиновой вагосимпатической блокады по А. В. Вишневскому. Предварительное введение в наркоз предотвращает развитие отека легких после черепно-мозговой травмы.

Предотвращает развитие отека или уменьшает его и предварительная двусторонняя новокаиновая ваго-симпатическая блокада (Мак-Кей, 1950).

С другой стороны, воздействие патологическими агентами на различные отделы периферической и центральной нервной системы может вызвать отек легких.

Раздражение блуждающего нерва или верхних шейных симпатических узлов вызывает отек легких (А. В. Тонких, 1949). Отек легких вызывается воздействием некоторых химических веществ на ствол мозга (А. В.

Пономарев, 1928; А. М. Чернух, 1950; Гэмбл и Пэттон, 1951, 1953).

Следует отметить, что не все отделы головного мозга равнозначны в генезе отека легких. Рефлекторная дуга токсического отека легких, согласно исследованиям К. М. Быкова с соавт. (1943), Г. С. Кана (1953), Я- А. Лазарис и И. С.

Серебровской (1962), замыкается в среднем мозге. Удаление отделов мозга, лежащих выше среднего мозга, не предотвращает развитие токсического отека легких.

При перерезке ствола мозга каудальнее среднего мозга токсический отек легких не возникает.

Становится понятным, как велика вероятность развития отека легких у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга.

Особенности клиники отека легких. Диагностика отека легких у больных с тяжелым поражением центральной нервной системы относительно проста.

Затруднения бывают обычно только в начале развития патологического процесса, когда незначительные симптомы отека легких наслаиваются на нарушения внешнего дыхания центрального и периферического типов.

Но для успеха лечения отека легких необходима диагностика его именно в начальной фазе.

Одышка, нарушение ритма и амплитуды дыхания, цианоз, кашель, большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерные для отека легких, могут быть вызваны нарушениями внешнего дыхания центрального и особенно периферического типов в результате скопления в дыхательных путях экзогенных и эндогенных инородных масс. Диагноз отека легких в таких случаях устанавливается в процессе лечения больных. Если после двух-, трехкратного освобождения дыхательных путей от инородных масс одышка, хрипы, кашель исчезают и не возникают вновь, то нарушения эти были обусловлены скоплением в дыхательных путях инородных масс. Нарушение ритма и амплитуды дыхания, цианоз могут оставаться, если они вызваны нарушением функции дыхательного центра. Если же после систематического дренирования дыхательных путей в них постоянно скапливается большое количество пенистой и нередко кровянистой жидкости — у больного отек легких.

Небольшое скопление жидкости (экссудата) в дыхательных путях бывает при трахеобронхите, который нередко возникает у больных с тяжелым поражением головного мозга, особенно после интубации трахеи и трахеостомии. В некоторых случаях трахеобронхит сопровождается выделением большого количества экссудата, но он обычно бывает слизисто-гнойным.

При дальнейшем развитии отека легких количество жидкости в дыхательных путях увеличивается. Дыхание становится клокочущим. Цианоз усиливается. Быстро нарастает слабость сердечной деятельности.

При аускультации участки с усиленным дыханием и обилием разнокалиберных влажных хрипов чередуются с резко ослабленным дыханием или отсутствием дыхания вследствие ателектазов и нередко присоединившейся сливной бронхопневмонии.

В период выраженного отека легких выявляется характерная рентгенологическая картина. Прозрачность легочной ткани обычно понижена.

Сосудисто-бронхиальный рисунок нечеток, смазан. Часто наблюдается большое количество неплотных, нерезко очерченных и различной величины затемнений, напоминающих большие тающие хлопья снега (М. М. Берковиц и И. Я- Сосновик, 1943).

Смерть обычно наступает в результате катастрофически нарастающей гипоксии, асфиксии.

Лечение. Лечение отека легких так же, как лечение пневмонии, должно быть патогенетическим, комплексным. Основной задачей является освобождение легких и дыхательных путей от транссудата и борьба с дальнейшим поступлением его в легочные альвеоляры и бронхи.

Инородные массы из трахеи и бронхов удаляют дренированием дыхательных путей.

Принимая во внимание необходимость щадящего режима и максимального покоя больного с отеком легких, вибрационный массаж грудной клетки по возможности должен избегаться или осторожно проводиться только при крайней необходимости при ателектазе легких. Придание больному положения дренажа противопоказано ввиду того, что оно увеличивает кровенаполнение легких.

Наряду с дренированием дыхательных путей, проводят ингаляции паров этилового спирта, что значительно уменьшает ценообразование (Luisada, 1950; Goldman, Luisada, 1952; А. М. Тарнополь-ский, 1961; В. А. Козырев, 1966).

Другие спирты (октиловый, капри-ловый), обладающие противоспенивающим действием, in vitro, in vivo не оказывают действия. Техника ингаляции паров спирта проста. Воздух, или лучше кислород, пропускается через увлажнитель, в котором вместо воды находится спирт.

Можно применять разные разведения спирта — от минимальных до 96%. Меньшие разведения спирта легче переносятся больными, но при этом меньше и лечебный эффект. Ток воздуха или кислорода с парами спирта вначале небольшой — 2—4 л/мин, затем постепенно увеличивают до 7—10 л/мин.

Ингаляция паров спирта производится сеансами, в зависимости от тяжести отека и переносимости больным, по 10—20— 30 мин, с перерывами примерно такой же продолжительности.

И. Ф. Горя и М. А. Кириян (1967) наблюдали положительный результат при внутривенном введении 10—15 мл 33% раствора стерильного этилового спирта. При недостаточном эффекте через 30—45 мин введение спирта повторяли.

По нашему опыту, лучший лечебный эффект достигается при ингаляции паров спирта и одновременном внутривенном введении его.

При первых же признаках развивающегося отека легких вводят антигистаминные,  нейроплегические  и  ганглиоблокирующие  средства. Последние особенно эффективны при повышенном артериальном давлении. Применение ганглиоблокаторов позволило отказаться от кровопускания. Так же, как и кровопускание, ганглиоблокирующие препараты уменьшают приток крови к правому предсердию.

Применение ганглиоблокаторов, особенно кратковременного действия, позволяет регулировать величину артериального давления. В отличие от кровопускания не возникает отрицательных эмоций со стороны больного.

Значительную эффективность нейро-веге-тативной блокады при отеке легких у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга и заболеваниями сердечно-сосудистой системы отмечают Arlt (1965), Н. М. Шутова  (1969).

Одновременно с нейро-вегетативной блокадой проводят дегид-ратационную терапию — внутривенное введение гипертонического раствора маннитола в дозе 1,0—1,5 на 1 кг веса больного. Дегидратация особенно показана при одновременном развитии отека легких и мозга. Одновременно вводят препараты, понижающие проницаемость сосудов: хлористый кальций, глюкокортикоиды.

Как показано в главе XV, нейро-вегетативная блокада, дегидра-тационная терапия, глюкокортикоиды, регуляция мочевыделитель-ной и других функций организма входят в систему комплексного лечения больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга. При проведении комплексного целенаправленного лечения отек легких, как правило, не развивается.

Он возникает лишь у некоторых больных в терминальном состоянии и является следствием, а не причиной гибели больного. В данном случае правомочно сравнение с развитием отека легких у погибающих больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. По выражению Г. Ф.

Ланга, многие из этих больных погибают не от отека легких, а отек легких развивается потому, что они погибают.

Источник: http://www.bibliotekar.ru/439/67.htm

Спортивный клуб путешествий и приключений «Горизонт» | Горная болезнь. Отёк лёгких. Отёк головного мозга

Что такое отек легких и головного мозга?

Горная болезнь. Отёк лёгких. Отёк головного мозга.

Горная болезнь – профессиональный недуг туристов и альпинистов, поднимающихся на высоты больше 3000 м над у.м. Основная суть этой болезни – кислородное голодание, к которому организм был не готов или не может приспособиться.

Само по себе заболевание абсолютно не опасное, если соблюдать три простых правила, о которых я напишу чуть ниже. Опять же, если соблюдать эти «три волшебных правила», то вы никогда не увидите таких проявлений горной болезни, как высотный отёк лёгких и отёк головного мозга.

Много информации про горную болезнь есть в интернете: все стадии, все особенности воздействия на организм, куча вариантов лечения отёка лёгких на высоте, и т.п. Кому интересно – начинайте с Википедии, и дальше – по ссылкам. Я расскажу лишь краткие принципы диагностики и лечения.

Диагностика горной болезни:

Начальные проявления горной болезни могут быть абсолютно разными.

Чаще всего это слабость и апатичность (участник плетётся в конце группы, спотыкается, не следит за тропой), головная боль и общее недомогание («что-то мне хреново»), резкое изменение настроения (как в сторону подозрительно радостной говорливости, так и в сторону подавленности), отсутствие аппетита, тошнота, а также одышка +сердцебиение во время лёгкой(!) нагрузки (например, лагерные работы).

При появлении у человека сердцебиения и одышки при малой нагрузке, а также тошноты, нужно начинать пристально за ним присматривать. Он – кандидат на спуск. Если эти симптомы за сутки нахождения на одной высоте не начнут ослабевать, или начнут ухудшаться, то единственно правильным решением будет спуск участника вниз.

Ухудшение течения горной болезни – это появление одышки и сердцебиения в покое(!) и во время сна(!!), сильная головная боль, отсутствие аппетита, жажда, повышение температуры тела до 37-37,5оС, появление сухого кашля, шумного дыхания, изменение сознания (голова становится «деревянной», «пьяной», мысли – бессвязными).

Подобное ухудшение развивается за 2-3 суток нахождения на слишком большой для организма высоте. То есть, за первые сутки–двое можно догадаться, что с участником что-то не так и успеть спустить его вниз.

            Если и дальше держать человека на верху, то разовьются осложнения горной болезни, такие, как отёк лёгких и отёк головного мозга. Оба состояния потенциально опасны для жизни.

Кстати, об осложнениях. Они могут быть спровоцированы следующими факторами:

  • Развитие простуды с подъёмом температуры (резко повышается потребность в кислороде);
  • Употребление значительно количества алкоголя. Фактор индивидуальный, но достоверно известно, что на высоте алкоголь ухудшает течение горной болезни.
  • Тяжелая травма, чаще – при падении (черепно-мозговая травма, ушиб грудной клетки).

Отёк лёгких – это когда плазма крови «выдавливается» повышенным давлением в лёгкие, постепенно пузырясь и заполняя их пеной.

Это приводит к резкой нехватке кислорода (которого и так не хватало) и к смерти. Основные признаки:

  • Сильная одышка в покое (человек дышит так, как  будто только что вынырнул из под воды – как бы не может отдышаться);
  • Человек дышит сидя(!), опираясь на руки. Если его положить лёжа – он тут же садится опять («Ванька-встанька»);
  • Дыхание шумное, слышно «бульканье», «хрипение в груди».
  • Человек кашляет, и (ближе к финалу) откашливает розовую пенистую мокроту.

Отёк головного мозга – это когда плазма крови «выдавливается» из сосудов мозга в ткань мозга или в полость черепа.

Поскольку в черепе есть место только для головного мозга, то жидкость начинает его «выдавливать» через то отверстие, где выходит спинной мозг.

При этом разрушаются нервные центры, контролирующие сердцебиение и дыхание, и человек умирает. Основные признаки нарастающего отёка мозга (в порядке проявления):

  • Боль в голове, головокружение, тошнота;
  • Рвота без причины;
  • Нарушение координации, шаткая ходьба;
  • Несвязная речь (теряется нить разговора, или человек произносит набор несвязанных между собой фраз), неадекватные высказывания и поведение;
  • Резкая заторможенность (человек не ответит на вопрос, пока его не растормошишь);
  • Потеря сознания, смерть.

Думаю, всем вам понятно, что намного легче переждать лишний день для акклиматизации или вовремя спустить человека вниз, чем лечить возникшие осложнения.

Давайте теперь рассмотрим лечение горной болезни. Оно умещается в три простых правила:

3. Если симптомы горной болезни усиливаются – спускайте участника сразу, как это заметили.

Как видите, существует только одно основное лечение у средней и тяжелой формы горной болезни – это максимально быстрый спуск вниз. Все остальные существующие методы лечения (уколы, кислород, и пр.) допустимо применять исключительно тогда, когда спуск невозможен или происходит очень медленно.

Кстати, о спуске. Спуск, при возникновении необходимости, нужно проводить в любое время суток. Даже ночью. Потому что даже при намечающемся отёке лёгких или отёке мозга человек какое-то время может идти сам, и эту возможность нужно использовать полностью.

Медикаментозное лечение горной болезни:

Лёгкие проявления горной болезни можно несколько ослабить приёмом Диакарба (по 1 таб. 2 раза в день) – мочегонного, которое немного снижает внутричерепное давление.

Принимать Диакарб стоит в том случае, если участник находится в категории «кандидатов на спуск». То есть, Диакарб в данном случае поможет сердцу и головному мозгу справиться с возросшей нагрузкой, и человек быстрее акклиматизируется.

  Если через два дня приёма препарата состояние существенно не улучшилось – спускайте участника вниз.

Отёк лёгких и отёк мозга требуют проведения интенсивной терапии – она позволит выиграть немного времени для спуска участника к докторам.

Лечение отёка лёгких:

  1. Дайте человеку таблетку нитроглицерина под язык. Повторяйте раз в 30 минут, 4 раза.
  2. Внутримышечно введите 4 мл р-ра Лазикса (фуросемида). Повторите через 4 часа.
  3. Если человек откашливает пенистую мокроту, или если слышны «булькающие» хрипы – намочите салфетку из 8-10 слоёв бинта спиртом, и заставьте человека через неё дышать ртом (это сложно сделать и малоэффективно, но какие-нибудь 30 минут поможет выиграть).
  4. Если у частника повышена температура – дать ему Колдрекс, или уколоть в мышцу 2 мл раствора Анальгина + 1 мл раствора Димедрола.
  5. Если участник просит воды – давать по чуть-чуть, только смочить рот. Ничего солёного!
  6. Продолжать максимально быстрый спуск вниз. Никаких задержек!

Лечение отёка головного мозга:

  1. Если человек ещё не принимал диакарб – дайте ему 2 таблетки, затем по 1 таб. каждые 12 часов.
  2. Внутримышечно введите 3 мл р-ра Дексаметазона (12 мг). Повторяйте каждые  6 часов по 1 ампуле (по 4 мг).
  3. Если у частника повышена температура – дать ему Колдрекс, или уколоть в мышцу 2 мл раствора Анальгина + 1 мл раствора Димедрола.
  4. Продолжать максимально быстрый спуск вниз.

    Никаких задержек!

Что НЕЛЬЗЯ делать:

-Не следует насильно укладывать больного в горизонтальное положение – пусть сидит, так ему будет легче дышаться и кровь под силой тяжести немного оттечёт от лёгких.

-Нельзя давать алкоголь при малейших признаках горной болезни.

-Нельзя давать больному много жидкости. Смочить рот и горло – не больше.

-Запрещено лечить любую простуду на высоте выше 3500 м. Только внизу, ниже 2500 м.

Ссылки на тему горной болезни:

http://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Высотная_болезнь

http://www.ismmed.org/np_altitude_tutorial.htm

http://www.skitalets.ru/med/articles/therapy/altitude_rodionov/

Источник: http://www.gorizont.od.ua/library/medicine/04-8-gornaja-bolezn.html

Последний бой: как отек мозга погубил Дадашева

Что такое отек легких и головного мозга?

Российский боксер Максим Дадашев скончался в клинике в США после боя. В поединке россиянин потерпел первое поражение в карьере. В подтрибунном помещении 28-летнему боксеру резко стало плохо, а по пути в больницу он потерял сознание. Врачи диагностировали у Дадашева тяжелый отек мозга, приняв решение провести экстренную трепанацию черепа.

Медикам пришлось удалить спортсмену часть черепа, чтобы остановить кровоизлияние и ликвидировать гематому. После операции Дадашева ввели в состояние медикаментозной комы, однако у него начались осложнения. Смерть боксера наступила в результате остановки сердца.

Отек мозга — патологический процесс, при котором в клетках головного или спинного мозга скапливается избыточное количество жидкости. При этом увеличивается объем мозга и повышается внутричерепное давление.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к гипоксии мозга, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию отека.

Отек мозга бывает нескольких видов. Вазогенный развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического барьера. При этом повышается проницаемость капилляров, в них растет давление, в межклеточном пространстве скапливается жидкость.

Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия, внутреннего слоя сосудов. Оно возникает вследствие травмы или воздействия некоторых биологически активных веществ. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

Именно от этого типа отека мозга, очевидно, пострадал Дадашев.

Гидростатический отек возникает при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический отек образуется при нарушении существующих в норме небольших различий между осмолярностью (концентрацией кинетически активных частиц) ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Цитотоксический отек мозга возникает при воздействии на клетки мозга токсинов, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы мозга. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Клиническая картина отека мозга обусловлена повышением внутричерепного давления. Отек имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение давления обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота, рвота, сонливость, позже появляются судороги. Один из ранних признаков отека мозга — полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва.

При быстром увеличении внутричерепного давления головная боль становится распирающей, рвота не приносит облегчения. Повышаются сухожильные рефлексы, возникают расстройства движения глаз. При отеке полушарий мозга нарушается сознание. По мере вовлечения глубинных структур мозга появляется психомоторное возбуждение, проявляются хватательные и защитные рефлексов.

Наиболее надежный метод диагностики отека мозга — компьютерная томография. Также проводится неврологическое обследование.

задача врачей при отеке мозга — восстановить нормальный уровень внутричерепного давления. Для этого используются специальные препараты и умеренная гипервентиляция легких с помощью ИВЛ.

Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода.

Дадашев — не единственный спортсмен, погибший из-за травмы головы. В декабре 2011 года от последствий травм, полученных в бою с соотечественником Сергеем Ковалевым, скончался известный боксер первого тяжелого веса (до 90,7 кг) Роман Симаков.

Ковалев, который впоследствии добился звания чемпиона мира и неоднократно его подтверждал, доминировал на протяжении всех неполных семи раундов.

Симаков пропустил большое количество сокрушительных ударов, но мужественно стоял, не отказываясь от продолжения поединка, пока рефери не остановил его на 58-й секунде седьмого раунда. Избитый спортсмен попытался подняться, но его ноги сразу же подкосились.

Через несколько секунд Симаков потерял сознание.

С ринга его вынесли на носилках и экстренно доставили в больницу. Состояние атлета продолжало ухудшаться. Он впал в кому, а оперативно проведенная трепанация черепа, в результате которой была удалена большая субдуральная гематома справа, не принесла заметного улучшения.

На месте удаленной гематомы происходило постоянное геморрагическое пропитывание, иными словами — кровоизлияние в мозг. Не приходя в сознание, Симаков умер вскоре после хирургического вмешательства, продлившегося семь часов.

Причиной смерти была названа тяжелая черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.

Супертяжеловесу Магомеду Абдусаламову повезло больше. В ноябре 2013 года он получил тяжелейшие повреждения в бою против кубинца Майка Переса. Россиянин с трудом достоял до гонга, возвестившего об окончании финального, десятого раунда, а через несколько часов пожаловался на сильную головную боль и головокружение.

Абдусаламова срочно ввели в состояние искусственной комы, чтобы избежать негативных последствий для головного мозга от образования тромба. В это время он перенес инсульт. Потребовалась операция по удалению сгустка крови из мозга. Боксеру также удалили часть черепа. По прошествии нескольких лет Абдусаламову удалось частично восстановиться.

Он передвигается в инвалидной коляске, а правая часть его тела остается парализованной.

Источник: https://www.gazeta.ru/science/2019/07/24_a_12531181.shtml

Гипоксические механизмы отека легких и головного мозга

Что такое отек легких и головного мозга?

  1. Повышение давления в сосудах и капиллярах за счет их спазма, задержки воды в организме и застоя крови в венозной системе;

  2. Повышение проницаемости капиллярной стенки приводит к выходу жидких компонентов плазмы в межклеточное пространство;

  3. Повышение проницаемости клеточной мембраны — гипоксия нарушает избирательную проницаемость клеточных мембран, вследствие чего начинается выравнивание концентраций ионов вне и внутри клетки: то есть клетка теряет ионы К+ и перегружается ионами Na+, Ca2+;

  4. Снижение онкотического давления плазмы крови приводит к сгущению крови.

Другие механизмы:

  • недостаток калия в миокарде ведет к аритмии, к ослаблению насосной функции сердца, что проявляется застоем венозной крови в малом (при отеке легких) или в большом (при отеке мозга) круге кровообращения;
  • повышение температуры тела (лихорадка) — в ответ на переохлаждение, отек, обострение хронических воспалительных процессов температура тела повышается. Это в условиях недостатка кислорода еще более усугубляет гипоксию (при повышении температуры тела до 38 °C потребность в кислороде удваивается, а при 39,5 °C — вырастает в 4 раза);
  • повышение проницаемости стенок легочных капилляров и альвеол приводит к проникновению посторонних веществ (белковые массы, элементы крови и микроорганизмы) в альвеолы легких;
  • действие холода — на сильном морозе и ветре холодный воздух приходится вдыхать маленькими, обжигающими легкие и горло порциями, что усиливает гипоксию; развивается отек от переохлаждения (за счет нарушения проницаемости клеточных мембран), а также могут обостряться хронические воспалительные заболевания, которые ускоряют и отягощают отек легких.

Острая горная болезнь

Легкая степень

Первые симптомы появляются через 6–12часов (иногда и раньше) после подъемана новую высоту.

Вначале ухудшаетсясамочувствие, появляется некотораявялость, недомогание, учащенноесердцебиение, легкое головокружение,небольшая одышка при физическихнагрузках, сонливости и затрудненномзасыпании.

Четких объективныхклинико-неврологических симптомов этойформы горной болезни не существует.Через 3–4 дня симптомы, как правило,исчезают.

Если вышеописанные симптомы появляютсяпосле 36 часов хорошего состояния, тонадо исключить наличие другогозаболевания.

Средняя степень

На высотах 2500–3500 м у некоторых людеймогут наблюдаться признаки эйфории (приподнятое настроение, излишняяжестикуляция и говорливость, ускоренныйтемп речи, беспричинное веселье и смех,беззаботное, легковесное отношение кокружающей среде), которая затем сменяетсяупадком настроения, апатией,меланхоличностью, притупляется интереск окружающему.

На высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие.Развивается умеренная или сильнаяголовная боль. При физической нагрузкепоявляется одышка, сердцебиение,головокружение.

Сон становитсябеспокойным, тревожным, с неприятнымисновидениями, некоторые засыпают струдом и часто просыпаются от чувстваудушья (периодическое дыхание). Аппетитпонижается, возникает тошнота, котораяможет перейти в рвоту.

Изменяется вкус:желание преимущественно кислой, остройили соленой пищи (отчасти это можнообъяснить обезвоживанием и нарушениемводно-солевого баланса). Сухость в горлевызывает жажду. Возможны кровотеченияиз носа.

Тяжелая степень

На высотах 5000–7000 м и выше, самочувствиечаще неудовлетворительное. Общаяслабость, усталость, тяжесть во всемтеле. Не прекращается умеренная илисильная боль в висках, лобной, затылочнойчасти головы.

Головокружение при резкихдвижениях и наклонах или после работы.Человек засыпает с большим трудом, частопробуждается, некоторые мучаются отбессонницы.

Из-за одышки («дыханиезагнанной собаки») и сердцебиениябольной не способен выполнять интенсивнуюили длительную физическую нагрузку.

Симптомы тяжелой степени острой горнойболезни: больной стоит на ногах, носамостоятельно не передвигается;отсутствие мочи более 8–10 ч; симптомыугнетения дыхательного центра —учащенный пульс, одышка, в дыханииучаствует вспомогательная мускулатура,зубы сжаты, во время ночного сна —дыхание Чейна-Стокса; озноб, лихорадка(температура повышается на 1–2 °C); кожавлажная, бледная; цианоз: синюшные ногти,губы, нос, уши; учащаются случаикровотечений из носа, рта, легких(кровохарканье), иногда желудочныекровотечения.

Специфические симптомы высокогорногоотека легких:

– симптом «ваньки-встаньки» (из-заслабости больной пытается лежать, ноиз-за удушья вынужден сесть);

– лихорадка до 38–39 °C (если отек легкихразвивается без воспаления легких,температура может оставаться нормальной);

– кашель с пенистой мокротой (возможнопоявление кровянистой мокроты), дыханиешумное, при прослушивании слышны хрипы(в тяжелом случае хрипы слышны нарасстоянии);

Специфические симптомывысокогорногоотека головного мозга:

– голова налита свинцом, шум в голове,головные боли распирающего характера,учащение рвоты;

– вялость, апатия, нерациональноеповедение (агрессия, попытка ксамоубийству), эйфория;

– нарушение координации (атаксия):походка шаткая и поведение человеканапоминает состояние алкогольногоопьянения, незаконченность действий(больной выполняет просьбы под контролеми тут же прекращает выполнение доповторного напоминания);

– изменения зрачков: расширение,исчезновение световой реакции, фиксациивзора, асимметрия, расширение венглазного дна;

– в последней стадии развиваетсяугнетение сознания, сонливость, ответына вопросы замедленные односложные,возможна дезориентация, затем происходятпотеря сознания, остановка дыхания исердечной деятельности.

Причина смерти при отеке мозга —сдавливание набухшей коры головногомозга сводом черепа, вклиниваниемозжечка, ствола в спинной мозг. Причинасмерти при отеке легких — массивноепенообразование, вызывающее асфиксиюдыхательных путей.

Источник: https://studfile.net/preview/7050270/page:9/

Биомедицинский журнал ОСОБЕННОСТИ ТАНАТОГЕНЕЗА ПРИ НАРКОТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ХРОНИЧЕСКИХ ОПИЙНЫХ НАРКОМАНОВ

Что такое отек легких и головного мозга?

ОСОБЕННОСТИ ТАНАТОГЕНЕЗА ПРИ НАРКОТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ХРОНИЧЕСКИХ ОПИЙНЫХ НАРКОМАНОВ О.В. Должанский, Д.В. Богомолов, Ю.И. Пиголкин

Москва

В связи со значительным увеличением количества наркоманий особенно важным для судебного медика представляется вопрос о вариантах танатогенеза при смертельных наркотических отравлениях.

Как известно, потенциально опасными для жизни хронического наркомана являются острая энцефалопатия, пневмопатия, острая сердечная недостаточность, нефропатия, синдром иммунодефицита, полиэндокринопатии, гепатолиенальный синдром и др. (Д.В. Богомолов, 2000).

Нередко ведущую роль в танатогенезе острого отравления опиатами играют нарушение мозгового кровообращения и нейротоксическое действие опиатов.

При этом непосредственной причиной смерти часто становятся угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров ствола мозга, кровоизлияния в ядра продолговатого мозга и моста, а также в субэпендимарное пространство мозговых желудочков (Б.С. Хоминский, 1962; Д.В. Богомолов, 2000).

Некоторые авторы важное значение в танатогенезе отравления опиатами отводят малокровию мозговой ткани, которое развивается вследствие наркотического повреждения эндотелия и стеноза кровеносных сосудов мозга (John C.M., Brust M.D., 1997).

При этом наиболее часто поражаются передняя и средняя мозговые артерии (Adle-Biassette H., Marc. B. et al., 1996; Villringer A. et al., 1997), в бассейне которых развиваются ишемические и геморрагические инфаркты (Hawker K., Lang A.E., 1990).

Помимо первичного наркотического поражения мозговых сосудов нарушение кровоснабжения головного мозга может быть связано с воспалительными изменениями мелких артерий и артериол при эмболии инородными телами, а также тромбоэмболии при наркотических эндокардитах (Табл. 1.).

Нарушение мозгового кровообращения приводит к развитию отека головного мозга. Его появление может быть связано с застоем венозной крови, расширением вен и капилляров, увеличением их проницаемости (В.А. Фролов, Г.А. Дроздова и др., 1997).

Помимо хронического венозного полнокровия причиной отека головного мозга может быть гипоксия. У хронических опиоманов можно выделить три типа мозговой гипоксии: дыхательная, циркуляторная и смешанная (В.А. Фролов, Г.А. Дроздова и др., 1997).

Дыхательная гипоксия развивается благодаря уменьшению активности и угнетению работы дыхательного центра, что может явиться непосредственной причиной смерти (Р.В. Бережной и соавт., 1980). Наркотическая интоксикация способствует ограничению подвижности дыхательных мышц и экскурсии диафрагмы.

При вдыхании паров героина нередко развивается бронхоспазм и хронический бронхит, что затрудняет поступление кислорода в вещество мозга. К гипоксии головного мозга нередко приводит наркотический отек легких (Steensen P., Jorgensen H.S., 1993) и наркотическая пневмония (Steensen P., Jorgensen H.S., et al.

, 1992).

Циркуляторный тип гипоксии развивается благодаря подавлению работы вазомоторных центров ствола мозга, за счет уменьшения сердечной деятельности, при поражении мозговых сосудов и внутрисосудистых нарушениях.

Периваскулярный и перицеллюлярный отек значительно усугубляют развившееся гипоксическое состояние, затрудняя доставку кислорода и питательных веществ к нервным и глиальным клеткам (Е.А. Лужников, 1994; Ю.В.

Солодун, 1998).

При микроэмболии инородными телами мозговых сосудов может развиться аллергический отек.

Появление большого количества отечной жидкости в веществе мозга и мозговых желудочках иногда связано с непосредственным действием опиатов (токсический отек головного мозга).

При этом выделяют влияние наркотических примесей на сосуды микроциркуляции и воздействие наркотика на сосудодвигательные центры, вследствие чего изменяется проницаемость сосудов (А.И. Струков, В.В. Серов и др., 1982).

По данным собственных исследований отек головного мозга развивался в 72,3 % всех случаев смертельных отравлений опиатами. Иногда отечная жидкость вызывала значительное расширение мозговых желудочков, сдавление ствола мозга, формирование мозговых грыж, что могло явиться непосредственной причиной смерти (М.И. Касьянов, 1956).

При отравлении опиатами нередко наблюдаются признаки энцефалита. По нашим данным это был очаговый септикопиемический энцефалит у хронических наркоманов, умерших в токсикологическом отделении ГК БСМП г. Волгограда.

Во всех случаях были выявлены очаги размягчения серого вещества, выраженная лейкоцитарная инфильтрация, деструктивные васкулиты, большое количество невронофагов и глиальные узелки.

Если эти морфологические изменения развиваются в образованиях продолговатого мозга и моста, они могут стать непосредственной причиной смерти.

Таким образом, механизмы смерти, развивающиеся при наркотическом поражении головного мозга, весьма разнообразны. Умение распознать конкретный вариант танатогенеза иногда имеет решающее значение в судебно-медицинской диагностике опийных наркоманий.

Таблица 1. Некоторые причины смерти хронических опиоманов при наркотическом поражении головного мозга.

Образование головного мозгаНепосредственная причина смертиСтвол мозгаКора мозга, миндалины мозжечка.Желудочки мозгаСосуды головного мозга
Токсическое действие наркотика на дыхательный и сосудодвигательный центры.Сдавление ствола мозга отечной жидкостью.Кровоизлияния.Воспалительные изменения.Гипоксия, в т.ч. при ДВС-синдроме (дистрофические изменения нейронов дыхательного и вазомоторного центров).
Отек мозга * мозговые грыжи с вовлечением указанных отделов * вторичное повреждение ствола мозга
Значительное расширение желудочков отечной жидкостью с дислокацией головного мозгаВыраженные кровоизлияния в субэпендимарные пространства, прорыв крови в желудочки.
Токсическое повреждение эндотелия, тромбоз, воспалительные изменения, эмболии инородными телами, тромбоэмболии и т.д. * инфаркты головного мозга

Альманах судебной медицины N 2 (2001), стр.

Источник: http://www.medline.ru/public/sudm/art2-17.phtml

Причины, симптомы и лечение отека головного мозга. Профилактика — клиника «Добробут»

Что такое отек легких и головного мозга?

Отеком головного мозга называют стремительное накопление жидкости в его тканях, чреватое смертельным исходом. Знание симптомов отека мозга у взрослых и детей обеспечит своевременную диагностику и благоприятный прогноз.

Разновидности, причины

Отек мозга бывает:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный;
  • осмотический.

От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.

Причины прогрессирования заболевания:

  1. Вазогенный отек наступает из-за увеличения проницаемости сосудов головного мозга.
  2. Цитотоксический – это «набухание» клеток головного мозга из-за увеличения количества жидкости у них внутри.
  3. Интерстициальный отек развивается при повышенном давлении ликвора желудочках мозга.
  4. Осмотический отек – при повышении осмолярности мозговых тканей.

Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.

Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:

  • ушиб головного мозга;
  • перелом основания черепа;
  • внутримозговая гематома;
  • субдуральная гематома. От ее размера зависит прогноз операции при отеке мозга.

Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:

  • ишемический и геморрагический инсульт;
  • кровоизлияние под паутинную оболочку;
  • опухоли;
  • инфекционные заболевания – энцефалит (воспаление мозговых тканей) и менингит (воспаление мозговых оболочек).

Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:

  • отек Квинке – выраженная аллергическая реакция организма;
  • инфекционные болезни – скарлатина, корь, паротит;
  • сахарный диабет;
  • печеночная недостаточность;
  • алкоголизм.

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.

Признаки отека головного мозга

Симптоматика зависит от того, как быстро развивается отек мозга.

Признаки острого отека головного мозга:

  • расстройство сознания – от легкого помрачения до состояния комы при отеке мозга;
  • судороги – возникают при прогрессировании отека;
  • мышечная атония – развивается после судорог;
  • оболочечные симптомы.

Постепенное нарастание отека – дополнительные симптомы отека мозга у взрослых:

  • головная боль;
  • тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
  • двигательные нарушения;
  • расстройство зрения и речи;
  • галлюцинаторный синдром.

Признаки, свидетельствующие о критическом развитии состояния:

  • парадоксальное дыхание (глубокие вдохи с большими промежутками между ними);
  • резкое снижение артериального давления;
  • нестабильный пульс;
  • повышение температуры тела выше 40 градусов по Цельсию.

Появление таких признаков свидетельствует о сдавливании ствола мозга, которое приводит к смерти.

Диагностика

Заподозрить отек мозга следует, если нарастает нарушение сознания, наблюдаются менингеальные симптомы, состояние пациента ухудшается.

Инструментальные методы, которые применяются для подтверждения диагноза отека мозга:

  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ). Это важный метод диагностики – можно выявить отек спинного мозга на МРТ, а не только головного.

Из лабораторных методов исследования важными являются общий и биохимический анализ крови.

Люмбальную пункцию с целью диагностики проводить опасно – может возникнуть смещение мозговых структур и заклинивание ствола головного мозга в затылочном отверстии черепа.

Лечение отека головного мозга

Главными принципами терапии отека головного мозга являются:

  • дегидратация;
  • улучшение процессов обмена в мозге;
  • этиотропное лечение;
  • симптоматическая терапия.

Какие последствия отека мозга при инсульте и других патологиях будут сопровождать больного, зависит от своевременности и грамотности проведения терапии.

Дегидратационная терапия

Ее цель – выведение лишней жидкости из тканей головного мозга. В основе назначений:

  • осмотические диуретики (мочегонные);
  • магния сульфат и раствор глюкозы – они усиливают действие диуретиков, а также улучшают мозговое питание;
  • L-лизина эсцинат – препарат не является мочегонным, но выводит жидкость.

Улучшение процессов в мозгу

С этой целью назначаются:

  • метаболические препараты;
  • глюкокортикостероиды;
  • оксигенотерапия.

Этиотропная терапия

При лечении отека головного мозга необходимо устранить причины развития патологии и «разрушить» механизм формирования отека. Назначения:

  • антибиотики;
  • удаление новообразований и гематом;
  • шунтирующие операции, после которых улучшается мозговое кровоснабжение

Такое лечение проводят после того, как состояние больного стабилизировалось.

Симптоматическая терапия

Она направлена на устранение судорог, рвоты, болевого синдрома и так далее. Помимо консервативной терапии, могут применить хирургическое лечение:

  • декомпрессионная трепанация черепа;
  • дренирование желудочков.

Профилактика

Для предупреждения отека мозга следует профилактировать патологии, которые приводят к его развитию, а если они возникли – своевременно диагностировать и лечить их и сопутствующие патологии во избежание нежелательного исхода. Так, например, может наступить смерть от отека мозга и легких.

Связанные услуги:
Вызов скорой помощи 5288
Горячая линия «ДоброМама» 0 800 302 888

Источник: https://www.dobrobut.com/library/c-priciny-simptomy-i-lecenie-oteka-golovnogo-mozga-profilaktika

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий