Что используется в качестве пеногасителя при отеке легких?

Отек легких. этиологические факторы, патогенез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Что используется в качестве пеногасителя при отеке легких?
1 Чеснокова Н.П. 1 Понукалина Е.В. 1 Полутова Н.В. 1 Брилль Г.Е. 1 Кудин Г.Б. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Гриппи М.А. Патофизиология легких. – М.: БИНОМ, 2015. – 304 с.
2. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.
3.

Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
4. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.
5. Кэттайл В.М.

Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М. Кэттайл, Р.А. Арки. – СПб. – М.: «Невский Диалект» – «Изд-во БИНОМ», 2001. – 336 с.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
7. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд.

– Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
8. Серов В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. – 5-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2015. – 512 с.
9. Физиология человека / под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 496 с.
10. Нормальная физиология / под ред. В.М.

Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.
11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с. 1 1 1 1 1

Отек легких.

Отек легких – патологическое состояние полиэтиологической природы, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

В 23% наблюдений отек легких возникает при сердечно-сосудистой недостаточности, а также при эмболии сосудов малого круга кровообращения. Отек легких может быть осложнением тяжелых инфекций и интоксикаций (корь, скарлатина, брюшной тиф, чума), обструкции воздухоносных путей, почечной и печеночной недостаточности.

В этиологии отека легких немалое место занимает ингаляционное воздействие промышленных ядов, раздражающих газов: хлора, метана, фосгена, фреона, паров аммиака, синильной, уксусной, масляной и минеральных кислот.

Отек легких нередко возникает при передозировке ряда лекарственных соединений: наркотиков, снотворных, препаратов, угнетающих сократительную функцию миокарда, холинолитиков, стимуляторов α-адренорецепторов.

Причиной развития отека легких могут быть блокаторы β-адренергических рецепторов, антихолинэстеразные средства.

Отек легких может возникать при анафилактическом шоке, быстром выведении асцитической жидкости.

Инициировать развитие отека легких могут препараты, задерживающие воду в организме (кортикостероиды, салицилаты, адреналин, производные пирозалона).

Действие вышеуказанных этиологических факторов приводит к инициации следующих разновидностей отека легких: мембранозного, гемодинамического, онкотического, лимфодинамического.

1. Мембранозный отек связан с деструкцией альвеолярно-капиллярной мембраны, повышением ее проницаемости под влиянием медиаторов воспаления и аллергии (гистамина, лейкотриенов, кининов, лизосомальных гидролаз, простагландинов, активных форм кислорода).

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны возникает при тяжелых формах системной гипоксии, местных расстройствах кровообращения в легких в случаях тромбоза, эмболии, кровоизлияний, когда снижается продукция сурфактанта, а также при ирритантном воздействии токсических раздражающих веществ.

Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов перемещаются вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови в интерстиций легочной ткани.

2. Гемодинамический отек возникает при повышении гидродинамического давления в легочных капиллярах.

Прежде всего, необходимо остановиться на гемодинамических особенностях в системе малого круга кровообращения по сравнению с таковыми в большом кругу кровообращения.

Так, гидродинамическое давление в артериальном колене капилляров различных внутренних органов и тканях большого круга кровообращения в норме составляет 40 гПа (32 мм рт. ст.), а в легочных капиллярах – 3-14 гПА (2-11 мм рт. ст.).

Таким образом, даже незначительное возрастание гидродинамического давления в сосудах легких приводит к усилению транссудации и является риском развития отека легких.

Как известно, возрастание гидродинамического давления в легких может быть связано с увеличением притока крови, затруднением оттока или возрастанием внутрисосудистого сопротивления в легких.

В связи с этим легочная гипертензия может иметь гиперкинентическое (гипердинамическое), застойное или вазогенное происхождение.

В большинстве случаев в возрастании гидростатического давления играют роль все три механизма, включающиеся последовательно или одновременно.

Отек легких гипердинамического генеза развивается нередко в результате избыточной гемотрансфузии или внутривенного введения безбелковых соединений.

Перегрузка жидкостью обусловливает не только возрастание гидродинамического давления в легочных капиллярах, но и снижение коллоидно-осмотического давления в крови. Отек легких формируется при незначительном возрастании гидродинамического давления на 13-16 гПА (10-12 мм рт. ст.).

3. Онкотический отек связан с развитием гипопротеинемии. Как известно, основной силой, удерживающей жидкость в легочных капиллярах, является коллоидно-осмотическое давление крови. При уменьшении концентрации белков в крови на 47-50% развивается отек.

Следует отметить, что около 80% воды задерживается в сосудистом русле альбуминами, и уменьшение их содержания даже при стабильно-нормальном уровне общего белка является фактором риска развития отека легких.

4. Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15-20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Стадии развития отека легких и характер нарушения внешнего дыхания. Прогрессирующее течение отека легких характеризуется последовательным развитием трех стадий: интрамурального, интерстициального и альвеолярного отека.

1. Интрамуральная стадия характеризуется усилением гидратации альвеолярно-капиллярной мембраны и ее утолщением, что естественно приводит к ослаблению альвеолярного дыхания за счет снижения эффективного диффузного давления для кислорода и углекислоты.

2. Интерстициальная стадия связана с отеком соединительнотканных структур, а также периваскулярных, перибронхиальных пространств, межальвеолярных перегородок.

Для этой стадии характерно накопление в легочной ткани биологически активных веществ клеточного и гуморального происхождения (гистамина, серотонина, гепарина, лейкотриенов, интерлейкинов), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки.

Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани.

На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы вследствие работы компенсаторных механизмов: повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких.

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются.

Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов «водными манжетами».

После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы.

Касаясь нарушений внешнего дыхания в эту стадию, следует отметить наличие в паренхиме легких высокопороговых быстроадаптирующихся юкстакапиллярных рецепторов n. vagus, реагирующих в условиях патологии на возрастание объема интерстициальной жидкости.

Возникающая с этих рецепторов афферентация при интерстициальном отеке поступает по мало- и немиелинизированным чувствительным волокнам n.

vagus в бульбарный инспираторный отдел дыхательного центра, что приводит к повышению их возбудимости и развитию тахипноэ.

5. Альвеолярный отек возникает, когда истощаются дренажные способности лимфатической системы, хотя они и превышают необходимый объем оттока лимфы примерно в 15 раз.

При интерстициальном отеке возникает компрессия кровеносных и лимфатических сосудов, бронхиол, что приводит к дальнейшему возрастанию гидростатического давления и усилению ультрафильтрации плазмы через альвеолярно-капиллярную мембрану в альвеолы.

Транссудат из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, альвеолы спадаются, проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны еще более возрастает. Кроме того, транссудат поступает в альвеолы и воздухоносные пути, что усугубляет гипоксемию.

Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха.

Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателэктазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол.

Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Принципы патогенетической терапии отека легких включают использование:

1) симпатолитиков, траквилизаторов, анальгетиков;

2) спазмолитиков, сосудорасширяющих препаратов;

3) диуретиков и дегидрационных средств;

4) разгрузки малого круга кровообращения (сидячее положение, горячие ножные ванны, наложение жгута на конечности);

5) пеногасителей.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Брилль Г.Е., Кудин Г.Б. ОТЕК ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 79-81;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=878 (дата обращения: 09.02.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=878

Терапевт: Неотложные состояния при заболеваниях дыхательной системы: Отек легких | Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины»

Что используется в качестве пеногасителя при отеке легких?

Професійно лікарю-практику
Просачивание жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство и внутрь альвеол.

Этиология и патогенез

Основные этиологические факторы· кардиогенный отек легких: – острая ишемия при инфаркте миокарда, – клапанные пороки (например, при аортальном стенозе), – кардиомиопатии, – сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом (болезнь бери-бери, тиреотоксикоз), – объемная перегрузка ЛЖ или гипертонический криз. · некардиогенный отек: – сепсис, – ингаляционные повреждения легких, – применение некоторых лекарственных препаратов (опиатов, салицилатов, токолитиков), – почечная недостаточность, – поражение электрическим током, – судороги, – травма, – поражения ЦНС, – обструкция крупных дыхательных путей (ложный круп, аспирация инородных тел),- перерастяжение легких (при ИВЛ).

Основные патогенетические механизмы:
– повышение гидростатического давления в легочных капиллярах (кардиогенный отек легких),
– повышение проницаемости стенок легочных капилляров (некардиогенный отек легких).

Клиническая картина

– Тахипноэ, – участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, – одышка, – цианоз, – слабость, тревожность, потливость, – тахикардия, – крепитация или влажные хрипы, – свистящие сухие хрипы, – при наличии кардиогенных причин может отмечаться кашель (который может быть продуктивным, в некоторых случаях – с выделением розовой пенистой мокроты), – расширение яремных вен, – периферические отеки,

– шумы сердца или шум трения перикарда.

Диагностика

Лабораторные исследования
· Для дифференцирования кардиогенного и некардиогенного отека легких проводится определение натрийуретического фактора типа В в сыворотке крови. · Исследование газового состава артериальной крови:

– гипоксемия и респираторный алкалоз (низкое рСО2), развивающийся в результате тахипноэ,

– наличие респираторного ацидоза является тревожным симптомом, указывающим на утомление дыхательной мускулатуры и угрозу развития дыхательной недостаточности.

Инструментальные и другие методы исследования
· Рентгенография легких: – при незначительном застое наблюдается цефализация легочного кровотока (расширение сосудов верхних долей), плевральный выпот и расширение v.

azygos; – при увеличении степени застоя развивается интерстициальный отек, что проявляется потерей четкости контуров сосудов, развитием альвеолярных инфильтратов и появлением линий Керли типа В (короткие линейные тени на периферии легочных полей); – при кардиогенном отеке легких застой обычно бывает двусторонним; – при ХСН может выявляться расширение тени сердца.

· Пульсоксиметрия: может быть обнаружена гипоксемия (сатурация О2 < 90%).

· ЭКГ: могут быть выявлены: – признаки гипертрофии, ишемии или инфаркта миокарда, – перегрузка предсердий,

– нарушение проводимости.

Дифференциальная диагностика
– ТЭЛА, – ишемия/инфаркт миокарда, – бронхиальная астма, – острый респираторный синдром, – ХОЗЛ, – пневмония, – тампонада перикарда,

– рестриктивные заболевания легких.

Лечение

· Пациент подлежит лечению в специализированном стационаре. · Положение больного при транспортировке – полусидя или сидя, с опущенными ногами.

· Для уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) можно наложить жгуты на нижние конечности на уровне верхней трети бедра (или используют бинтование конечностей) с целью пережать только венозные сосуды. Дистальнее места наложения жгута артериальный пульс не должен исчезать.

После купирования отека жгуты следует распустить постепенно, чтобы избежать резкого увеличения ОЦК. · При необходимости – санация дыхательных путей. · Оксигенотерапия: 100% увлажненный кислород через носовые канюли (8 л/мин) не более 6 часов (или масочным способом).

· Пеногашение (ингаляция): – 30% раствора этилового спирта или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана, – применяют и внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы, – в исключительных случаях возможно интратрахеальное введение 2 мл 96% этилового спирта, для чего производят пункцию трахеи тонкой иглой.

· При бронхообструкции – бронходилататоры (сальбутамол ингаляционно 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 минут, или 200 мг аэрозоля).

· Купирование боли и возбуждения (морфин): – 1% – 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл и вводить в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 минут, до появления терапевтического эффекта, – возможны побочные эффекты: гипотензия, угнетение дыхание, рвота, – противопоказания: угнетение ЦНС, острая алкогольная интоксикация, шок, судорожный синдром, сердечная недостаточность вследствие хронических заболеваний легких. · При гиперволемии: фуросемид 20-60 мг в/в. Оказывает диуретический и гипотензивный эффект. Противопоказан при шоке, гиповолемии, анурии. · Для снижения давления в малом круге кровообращения: нитроглицерин 10-20 мг развести в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Вводить внутривенно капельно. Потенцирует действие мочегонных средств. Противопоказан при обструкции легочной артерии, токсическом отеке легких. · При токсическом отеке легких показаны глюкокортикостероиды в высоких дозах: преднизолон 240-300 мг в/в.

· При артериальной гипотензии начать инотропную/вазопрессорную терапию катехоламинами (допамин и/или добутамин).

При прогрессировании отека легких используют следующую схему лечения:
· наркотические анальгетики и нейролептики, обладающие также альфа-адреноблокирующими свойствами (морфин, промедол, фентанил, дроперидол).

Дозы могут быть снижены при их сочетании с антигистаминными препаратами (супрастин, димедрол); · назначают препараты, снижающие ОЦК. Быстродействующие диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид); · внутривенно вводят вазодилататоры.

Пентамин (0,5-1 мл 5% раствора) или бензогексоний (0,5-1 мл 2% раствора) вводят внутривенно медленно в 20-40 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствор глюкозы, под контролем АД, после введения каждого 1-2 мл раствора;

· оксигенотерапия. Пеногасители: этиловый спирт и антифомсилан. Ингаляция 30% раствора этилового спирта или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана. В/в введение 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы. Более действенно введение 2 мл 96% раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой.

Примечания

Ранняя выписка возможна:
– при невыраженном отеке легких, который развился у пациента с неустановленной ХСН при условии полного исчезновения симптомов, нормальных показателях сатурации кислорода после прекращения оксигенотерапии и отсутствии свежих изменений на ЭКГ.

В дальнейшем стационарном наблюдении нуждаются:
– больные с впервые развившимся отеком легких, свежими изменениями на ЭКГ или же если симптоматика оказалась резистентной к проводимой терапии.

При наличии тяжелых заболеваний или/и показаний к механической ИВЛ пациент с отеком легких должен быть госпитализирован в ОРИТ.

Источник: http://www.dovidnyk.org/dir/18/103/1115.html

Отек легких: кислородная терапия – обязательный метод лечения

Что используется в качестве пеногасителя при отеке легких?

Отёк легких – физиологическое состояние человека, при котором плазма из легочных сосудов проникает в интерстиций и альвеолы, что существенно влияет на качество газообмена между легкими и вдыхаемым воздухом, а это, в свою очередь, приводит к острому кислородному голоданию всех органов организма.

Отек легких бывает двух типов, и разделяется между собой возбудителем:

Мембранозный отек – возникает при влиянии на организм специфических токсинов, которые провоцируют нарушение целостности сосудов и альвеол, что и вызывает попадание плазмы из капилляров в соединительную легочную ткань и альвеолы.
Гидростатический отек – вызываемый заболеваниями, повышающими гидростатическое давление в сосудах, что и вызывает попадание плазмы в соединительную ткань и альвеолы.

Для правильной диагностики причин появления отека легких, врачу следует обязательно и очень тщательно опросить пациента, если он находится в сознании. Если же пациент не в сознании, или не может отвечать на вопросы, то требуется провести комплексное обследование, в ходе которого можно будет предположить возможные причины возникновения отека.

Для постановки диагноза также могут быть использованы лабораторные исследования, включающие в себя:

Анализ крови, который подтвердить или опровергнуть наличие инфекции в организме за счет повышенного числа тромбоцитов.
Биохимия крови позволит определить присутствие болезней сердца, способных вызвать отек.
Коагулограмма при увеличенном количестве протромбина подтвердит набухание легких из-за легочной тромбоэмболии.
Исследование газового состава легких.

Также пациенту могут быть предложено пройти дополнительные обследования для более детального выяснения причины возникновения отека, эти обследования подбираются на выбор врача.

Симптомы отека легких

Симптомы отека появляются и развиваются очень быстро. Симптоматика сильно зависит от скорости проникновения плазмы из интерстиция в альвеолы.

По скорости проникновения плазмы определяют четыре разных вида отека:

Острый – в этой форме первые симптомы альвеолярного отека появляются в течение 2-4 часов после появления самых первых симптомов интерстициального отека. Причинами возникновения может служить инфаркт миокарда и стресс.
Подострый – длительность этого отека составляет от 4 до 12 часов, обычно развивается вследствие наличия почечной или печеночной недостаточности, либо врожденных нарушениях в работе сосудов.
Затяжной – это отек, длительность которого составляет около 24 часов. Проявляется такая форма заболевания при наличии хронических заболеваний печени, почек, легких.
Молниеносный – такой отек наблюдается только после анафилактического шока или обширного инфаркта миокарда, приводит к быстрому летальному исходу.

Из основных симптомов можно выделить:

Громкое дыхание, даже в состоянии физического покоя наблюдается одышка.Резкое возникновение ощущения острой нехватки воздуха, которая усиливается в лежачем положении.
Наличие ощущений сжимающей или давящей боли в груди.Учащенное и усиленное сердцебиение.
Выделение мокроты с пеной розоватого цвета при кашле.Бледная или синеватая кожа.
Кома.

Основные методы лечения

Отек легких – это острое состояние организма, которое может грозить человеку летальным исходом, поэтому при возникновении любых его проявлений следует незамедлительно вызвать медицинскую помощь. Во время перевозки в стационар больного сажают в полусидящее положение, проводят кислородную ингаляцию или, в случае резкой одышки – установку аппарата искусственного дыхания.

Последующее лечение проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии, где пациент находится под постоянным контролем.

Использование кислородных концентраторов

При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия с помощью кислородных концентраторов.

Кислородная терапия положительно влияет на все органы и клетки человеческого организма, а в особенности на сердце.

Прием кислородной ингаляции способен уменьшить проходимость легочных мембран, что сдерживает плазму в сосудах и не позволяет им проникать к альвеолам.

При альвеолярном отеке вся дыхательная полость заполняется розоватой пеной, что мешает кислороду попадать в легкие, для этого используют специальные препараты – пеногасители, которые могут не только помочь человеку получить спасительную дозу кислорода, но и защититься от асфиксии.
Берегите своё здоровье и здоровье тех, кто вам дорог!

Благодарим вас от всего сердца!

Источник: https://med-serdce.ru/articles/otek-legkih-kislorodnaya-terapiya.html

На самом деле вы алкоголик: 10 мифов о пьянстве, в которые все верят

Что используется в качестве пеногасителя при отеке легких?

Вдарим по крепким напиткам крепким словом в компании популяризатора медицины Алексея Водовозова

Алексей Водовозов / .com

Мы не расскажем вам, как поднять стопку прямой ладонью, не научим оригинальным тостам для застолий любой сложности и вряд ли посоветуем действенный способ оставаться в себе до конца вечеринки.

В конце концов, сегодня же День трезвости! (Отметьте его синеньким в календаре) Зато мы практически на атомы разобрали ром, узнали, сколько рюмок коньяка полезно для сосудов, выяснили, можно ли объяснить алкоголизм генами, и нашли ответы ещё на восемь вопросов, которые перевернут ваше представление об алкоголе.

Помог нам в этом врач-токсиколог, научный журналист и один из самых известных в России популяризаторов медицины Алексей Водовозов.

Женский алкоголизм неизлечим

Если хотите разозлить нарколога не на шутку, расскажите ему про женский, пивной или другие разновидности алкоголизма. На самом деле алкоголизм — один-единственный, он же — этаноловая наркомания. А остальное — частности. Ну да, он имеет свои особенности у мужчин и женщин, но это точно такая же болезнь патологической зависимости, к сожалению, абсолютно неизлечимая.

Алкоголизм не делится на женский и мужской, всё это — этаноловая наркомания

Артём Устюжанин / E1.RU

Бытовой пьяница — не алкоголик!

Бытовое пьянство примерно равнозначно английскому bindge drinking. Если попытаться дать определение, получится примерно следующее: эпизодическое чрезмерное употребление спиртных напитков без формирования зависимости. С некоторой натяжкой и кучей допущений можно назвать это состояние «предалкоголизмом». Есть важные отличия между бытовым пьяницей и алкоголиком.

Бытовой пьяница может пить, может не пить, у него отсутствует абстиненция, у алкоголика такого выбора нет. Сеансы злоупотребления у бытового пьяницы ситуационно обусловлены: пятница, свадьба, уход в отпуск, выход из отпуска, рождение детей и внуков (не обязательно своих), обмывание покупки.

У алкоголика поводом для выпивки становится наличие выпивки — всё, ему не нужны никакие формальные привязки.

Бывших алкоголиков не бывает, а если человек бросил пить, то обязательно сорвется

Не бывает. Не обязательно, что сорвется. Алкоголизм действительно неизлечим, как минимум — пока что.

Данные исследований на крысах обнадеживают, но это хорошие новости только для пьющих крыс, с людьми пока что не всё так оптимистично. Так что любимая поговорка наркологов «Не бывает бывших алкоголиков, бывают завязавшие» всё ещё справедлива.

Зависит и от самого человека, и от его окружения.

Некоторые срываются, поэтому не рекомендуется сталкивать завязавшего алкоголика с соблазнами в виде хранения спиртного дома, уговоров типа: «Ну от бокала шампанского-то точно ничего не будет», «Святое дело — выпить за “Спартак”» и т. п. Даже лекарства на спирту могут выступить в роли триггера, так что даже их желательно избегать.

https://www.youtube.com/watch?v=Oych9FxErXY

Мерзавчик — до сих пор самая популярная находка в российских дворах

Ирина Иманова / 74.RU

Алкоголизм может передаться по наследству

Нет. Генетический компонент в алкоголизме присутствует, однако его влияние не настолько выражено, как принято думать — в основном на уровне предрасположенности, а за ее реализацию отвечают как раз средовые факторы.

С очень большой натяжкой генами алкоголизма можно назвать гены, отвечающие за синтез ферментов алкогольдегидрогеназы (АДГ, превращающей этанол в уксусный альдегид) и ацетальдегиддегидрогеназы (АЛДГ, превращающей уксусный альдегид в уксусную кислоту). АДГ бывает быстрая и медленная, АЛДГ — полная и неполная.

Сочетание медленной АДГ и полной АЛДГ даёт полноценную длительную эйфорию при опьянении и достаточно быстрый период последствий, иногда даже без особо выраженного похмелья.

Такой вариант может подтолкнуть к регулярному потреблению спиртного, но для реализации такой возможности нужны соответствующие факторы окружающей среды, роль которых в данном случае определяющая.

Закодированный алкоголик умрет, выпив спиртное

Теоретически может, если кодирование, то есть некие шаманские действия в виде произнесения словесных формул, подкреплялось «химической подшивкой», введением дисульфирама или цианамида — веществ, блокирующих второй фермент, АЛДГ, в результате чего у человека наступает мощнейшее похмелье, аkа отравление уксусным альдегидом. И да, в некоторых ситуациях, например на фоне заболеваний сердца, возможен и летальный исход.

Одна рюмка коньяка в день полезна для сосудов, но коньяк в больших дозах почти ядовит для нервной системы

Ядовит любой алкоголь, вопрос лишь в дозе. Этанол — нейротоксический яд, депрессант, поражающий в первую очередь нервную систему, так что никаких «почти», без вариантов.

Другое дело, что вокруг нас предостаточно самых различных ядов и токсикантов, наша задача — мирно с ними сосуществовать.

Существует, например, концепция «ответственного питья»: человек в курсе, что этанол — нейротоксин и наркотик с вполне достижимой зависимостью, но контролирует свои взаимоотношения с этим веществом так, чтобы они не наносили ущерб ни ему, ни окружающим.

По концепции «ответственного питья» человек в курсе, что сейчас он стопкой ударит по нервной системе

Артём Устюжанин / E1.RU

Водка снимает отёк лёгкого, её можно пить при язве, но, увы, водка сверхкалорийна и привыкание к ней развивается быстро

При отёке лёгких применяется не водка, а этанол, применяют его как пеногаситель (при отёке в дыхательных путях основательно пузырится вплоть до того, что пена может идти ртом), но не внутрь, не внутривенно, а через него пропускают вдыхаемый пациентом кислород. Так что даже не рядом.

Калорийность водки примерно 2,1–2,4 ккал/г, то есть в целом достаточно много. Другой вопрос, что на созидательные нужды эту энергию никак не направить.

Возникает интересный парадокс: профессионалы (то есть люди с ярко выраженным алкоголизмом, когда уже и запои есть, и поражение органов и систем) — обычно люди субтильные, однако печень у них буквально нашпигована жиром.

Это называется алкогольная жировая болезнь печени, этанол стимулирует захват капель жира гепатоцитами, а если этанол поступает регулярно и в больших количествах, то этот жир в клетках печени только и делает, что накапливается.

Насчёт привыкания — смотря с чем сравнивать, зависимость от некоторых наркотиков развивается быстрее.

И даже к никотину — у предрасположенных к этому людей. И здесь не так важно, с чего человек начинает, — с пива, вина или виски. Зависимость формируется от этанола, а не от водки, шампанского или кальвадоса. В итоге в подавляющем большинстве случаев с момента формирования физической зависимости человек перейдёт на водку как наиболее выгодный с точки зрения соотношения цена/эффект напиток. 

Лёгкие алкогольные напитки (пиво, коктейли) менее вредны, чем крепкий алкоголь

Вреден этанол, поэтому 30 граммов водки по масштабам разрушений будут куда скромнее, чем ящик пива. Менее крепкие алкогольные напитки менее вредны только потому, что в них меньше этанола, и для ощутимого опьянения их нужно выпить гораздо больше той же водки, иногда это невозможно чисто физически. И хорошо.

Что у нас сегодня на бизнес-ланч?

Густаво Зырянов / NGS.RU

Выпить рюмочку «для аппетита» — это даже полезно

Некоторые напитки действительно могут пробуждать аппетит за счёт дополнительных ингредиентов (чаще всего — различных горечей), плюс сам этанол в дозах ближе к 50 мл затормаживает деятельность нейронов, отвечающих за чувство насыщения, в результате чего опьяневший человек начинает сметать со стола всё, что находится в доступе, не особо озабочиваясь совместимостью продуктов, их вкусом и количеством. Но говорить о полезности такого подхода нельзя.

Ром полезен благодаря содержанию калия, фосфора и цинка

В целом в любом алкогольном напитке (кроме разве что водки) можно найти что-то теоретически полезное. Вопрос опять же исключительно в дозах. Как гласит народная мудрость — «суточная доза кальция содержится в 26 литрах пива. А кто говорил, что ЗОЖ — это легко?».

Простейшие расчёты показывают, что для поступления в организм тех самых полезных веществ в сколько-нибудь заметных количествах придется употребить в комплекте с ними и этанол, но в дозах, которые однозначно влекут за собой только негативные последствия.

Так что овчинка выделки не стоит.

На полусладкое

Теперь, когда вы знаете почти всю правду об алкоголе, самое время узнать, почему вас тоже легко назвать пьяницей. На сайте Европейского бюро ВОЗ есть специальный тест, пройдя который вы можете приблизительно определить, можно ли вас причислить к лику профессионалов или у вас ещё есть возможность этого избежать. Предупреждаем на берегу: результаты вас удивят.

Если у вас остались ещё вопросы, вы хотите поделиться жизненным опытом или наблюдениями за алкоголиками, пишите нам на почту rednews@iportal.ru. Мы обязательно рассмотрим ваши письма.

Источник: https://63.ru/text/health/66228895/

I. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ

Что используется в качестве пеногасителя при отеке легких?

Кардиогенный отек легких – острое нарушение кровообращения с избыточной транссудацией жидкости в легких вследствие нарушения насосной функции сердца.

Диагностика: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (перегрузка левых отделов сердца).

1.Общие мероприятия

1.1.Оксигенотерапия. Осуществляется путем ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Техника спонтанной вентиляции легких с ПДКВ (положительное давление в конце выдоха) заключается в том, что больной выдыхает в трубку, опущенную в воду (столб воды должен быть около 6-7 см).

1.2.Гепарин 5000 ЕД. внутривенно струйно. Для профилактики тромбозов вводить гепарин подкожно по 5000 ЕД. через 6 час.

1.3.При тахиаритмии с ЧСС более 150 в мин. – ЭИТ, при ЧСС менее 50 в мин. – ЭКС.

1.4. При обильном образовании пены – пеногашение (ингаляция кислорода через пеногаситель – 33% раствор этилового спирта либо внутривенное введение 5 мл 96% раствора этилового спирта с 15 мл 40% раствора глюкозы), в исключительных (!) случаях 2 мл 96% раствора спирта вводят в трахею.

2. При нормальном артериальном давлении

2.1.Выполнить пп. 1.1 – 1.4.

2.2.Усадить больного с опущенными нижними конечностями.

2.3.Нитроглицерин (НГ), таблетки по 0,5 мг под язык повторно до 3 раз через 3 мин. Надежнее использовать аэрозоль НГ (0,4 мг НГ в одной дозе). Аэрозоль впрыскивают под язык (не вдыхают!).

В тяжелых случаях контролируемого снижения АД и уменьшения застоя в легких можно добиться с помощью внутривенного введения нитроглицерина. При отсутствии дозатора 10 мг НГ (1% раствор 1 мл) в 100 мл физиологического раствора вводят внутривенно капельно

несколько часов со скоростью 8 капель в минуту, при необходимости увеличивая скорость введения до 10 – 12 капель в мин., максимальная скорость – 30 капель в минуту. На фоне лечения НГ систолическое АД должно быть не менее 90 мм рт. ст., диастолическое – не менее 60 мм тр.ст., ЦВД – не менее 70 мм рт.ст.

1% спиртовой раствор НГ готовят ex tempore добавляя 1мл его (10 мг) на 100 мл физиологического раствора, 2 мл – на 200 мл физ. раствора, 4 мл – на 400 мл физ. раствора. Таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата.

Можно вводить НГ с помощью дозатора (перфузора), увеличивая скорость инфузии с 5-10 мкг/мин на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения эффекта (контролируя АД) или максимальной скорости введения 400 мкг/мин.

Обычно эффект достигается при скорости 50–100 мкг/мин.

2.4.Фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно; ампулы по 2 мл, 1 мл раствора для инъекций содержит 20 мг препарата.

2.5.Диазепам до 10 мг (ампула 2 мл содержит 10 мг) либо морфин 3 мг (0,3 мл 1% раствора) внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг (1 мл 1% раствора).

3. При артериальной гипертензии

3.1.Выполнить пп. 1.1 – 1.4.

3.2.Усадить больного с опущенными нижними конечностями.

3.3.Нитроглицерин, таблетки по 0,5 мг (лучше аэрозоль по 0,4 мг в одной дозе) под язык однократно.

3.4.Фуросемид (лазикс) 40 – 80 мг (2 – 4 мл) внутривенно;

3.5.Нитроглицерин внутривенно (п. 2.3), либо натрия нитропруссид

30 мг в 300 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно перфузором, увеличивая скорость вливания с 0,3 мкг/(кг*мин) до получения эффекта (контролируя АД), либо пентамин до 50 мг (1 мл 5% раствора) в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно. Возможно дробное введение пентамина по 12,5 – 25 мг (0,25 – 0,5 мл 5% раствора) через 10 мин. до 50 мг.

3.6.Внутривенно до 10 мг (2 мл) диазепама либо до 10 мг (1 мл 1% раствора) морфина (п. 2.5.).

При умеренном застое в легких и умеренной артериальной гипертензии для нормализации АД достаточно назначения под язык

0,5-1 мг нитроглицерина и внутривенного введения 40 мг (2 мл)

лазикса. При необходимости дополнительно назначают 6,25 мг каптоприла (обязательная пробная доза) под язык. Если АД остается

повышенным, через 30 мин. можно дать каптоприл повторно в дозе 12,5-

25мг.

Втяжелых случаях контролируемого снижения АД и

уменьшения застоя в легких можно добиться с помощью

внутривенного введения нитроглицерина (п. 2.3).

Можно с осторожностью вводить 0,1% раствор НГ внутривенно струйно в виде препарата перлинганит, который дробно по 1-2 мг вводят до эффекта или общей дозы 10 мг (10 мл), под контролем АД, ЧСС и состояния больного.

Можно использовать изосорбида динитрат 3 мг (0,1% раствор 10 мл в ампуле, в 1 мл содержится 1 мг препарата, в ампуле – 10 мг) каждые 5 мин. по 3 мл при систолическом АД >90 мм рт.ст. в сочетании с небольшой дозой фуросемида (40 мг). Или нитросорбид под язык по 2,5 мг (¼ часть таблетки в 10 мг) под язык каждые 5 минут. Начало действия препарата через 2-5 мин. от введения первой дозы.

Использования пентамина для экстренного снижения АД стоит избегать, т.к. его гипотензивный эффект особенно трудно контролировать у больных с сердечной недостаточностью.

4. При гипотонии (систолическое АД 75-90 мм рт.ст.)

4.1.Выполнить пп. 1.1 – 1.4.

4.2.Уложить больного, приподняв изголовье.

4.3.Добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида перфузором, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/ (кг*мин.) до стабилизации АД на минимально достаточном уровне.

4.4.Фуросемид (лазикс) 40 мг (2 мл) внутривенно после стабилизации

АД.

5. При выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД менее 75 мм рт.ст.)

5.1.Выполнить пп. 1.1 – 1.4.

5.2.Уложить больного, приподняв изголовье.

5.3.Допамин 200 мг (ампула 5 мл 4% раствора) в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно перфузором, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кг*мин) до стабилизации АД на минимально достаточном уровне.

5.4.При невозможности стабилизации АД – дополнительно

норадреналин гидротартрат 4 мг (2 мл 0,2% раствора) в 200 мл 5-10%

раствора глюкозы внутривенно капельно перфузором, увеличивать

скорость вливания с 0,5 мкг/мин. до стабилизации АД на минимально достаточном уровне или адреналин 1 мг (1 мл 0,1% раствора) в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно перфузором, увеличивать скорость вливания с 0,5 до 20 мкг/мин. до достижения эффекта. (См. также раздел «Кардиогенный шок», п. 2.4).

5.5.При повышении АД, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 5 мкг в мин. перфузором, повышая скорость введения на 5-10 мкг в мин. каждые 5-10 мин. под контролем систолического АД, которое должно быть не менее 90 мм рт.ст. Фуросемид (лазикс) 40 мг (2 мл) внутривенно после стабилизации АД.

5.6.Мониторировать жизненно важные фукциии (кардиомонитор).

Основные опасности и осложнения:

-молниеносная форма отека легких;

-обструкция дыхательных путей пеной;

-депрессия дыхания;

-тахиаритмия;

-асистолия;

-ангинозная боль;

-невозможность стабилизировать АД;

-нарастание отека легких при повышении АД.

Примечание. Минимально достаточное АД – около 90 мм рт.ст. при условии, что повышение АД сопровождается клинически признаками улучшения кровоснабжения органов и тканей. Глюкокртикоиды показаны только при РДСВ. Эуфиллин при кардиогенном отеке легких показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

II. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ

Кардиогенный шок – это острая сердечная недостаточность, приводящая к гипоперфузии (недостаточности) органов и тканей. Гемодинамические критерии: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. Давление “заклинивания” в легочной артерии выше 15 мм рт. ст. Сердечный индекс менее 2,2 л/(мин*м2)

Клинические признаки: холодные влажные конечности, акроцианоз. Спутанность сознания.

Олигурия (количество мочи менее 20 мл/час).

1. При отсутствии выраженного застоя в легких

1.1.Уложить больного с приподнятыми под углом 20 нижними конечностями.

1.2.Оксигенотерапия.

1.3.При ангинозной боли – полноценное обезболивание.

1.4.Коррекция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСС более 150 в мин. – абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикардия с ЧСС менее 50 в мин – к ЭКС).

1.5.Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков резкого повышения ЦВД

2.1.200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно за

10 мин. под контролем за АД, частотой дыхания, ЧСС, аускультативной картиной легких и сердца (по возможности – ЦВД).

2.2.При сохраняющейся артериальной гипотензии и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии – повторить введение жидкости по тем же критериям.

2.3.При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 мм вод.ст.) инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/час, контролируя указанные показатели каждые 15 мин. Если АД быстро стабилизировать не удается переходить к следующему этапу.

2.4.При умеренной артериальной гипотензии (систолическое АД около 90 мм рт.ст.) препаратом выбора является добутамин (флакон объемом 50 мл с концентратом для инфузий 250 мг), при тяжелой – допамин (Допамин Джулини 50 – 50 мг препарата, в ампуле 5 мл.; Допамин Солвей 200 – 200 мг препарата, в ампуле 10 мл. Допамин гидрохлорид 4% раствор 5 мл, 200 мг препарата в ампуле).

Допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы вводить внутривенно капельно с помощью инфузомата, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг*мин) до достижения минимально достаточной величины артериального давления.

При отсутствии эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг (2 мл 0,2% раствора) в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно инфузоматом, постепенно повышать скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточной величины артериального давления.

Примечание: если нет микронасоса (инфузомата), обеспечивающего точность дозировки, можно обратиться к совету М.Я. Руды: 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина разводят в 250-500 мл физиологического раствора. Скорость регулируют в зависимости от реакции АД и ритма

Источник: https://studfile.net/preview/7107967/page:3/

Университет

Что используется в качестве пеногасителя при отеке легких?
sh: 1: –format=html: not found

«Врач – наша профессия, медицина – наше призвание».

Ставропольский государственный медицинский университет был основан в 1938 году. Многоуровневое непрерывное образование включает в себя подготовку квалифицированных специалистов с высшим медицинским, экономическим и гуманитарным образованием от довузовской подготовки до докторантуры.

Помочь абитуриентам в их стремлении стать студентами университета – главная задача факультета довузовского образования СтГМУ.

Малая медицинская академия, функционирующая на базе факультета, – это возможность для учащихся 9-11 классов познакомиться с профессией врача, приобрести навыки научно-исследовательской деятельности, встретиться с видными учёными-клиницистами, посетить кафедры и музеи СтГМУ, адаптироваться к условиям обучения в вузе. В университете осуществляется прием школьников на подготовительные курсы по базовым для СтГМУ предметам: химии, биологии и русскому языку.

В структуре вуза – 4 факультета базового образования – лечебный, педиатрический, стоматологический, факультет гуманитарного и медико-биологического образования, на которых проходят обучение более 3, 5 тысяч будущих специалистов.

Факультет гуманитарного и медико-биологического образования начал свою работу в 2011 году и осуществляет обучение по 6 направлениям двухуровневой подготовки по программам бакалавриата и магистратуры: экономика, биотехнология, биология, адаптивная физкультура, специальное дефектологическое образование, социальная работа. Востребованность кадров в медицинской и фармацевтической промышленности, аграрном комплексе, в сфере экономики и менеджмента предоставляет широкий выбор возможностей нашим выпускникам.

К услугам наших студентов около 400 тысяч экземпляров книг и периодических изданий из фонда научной библиотеки академии, читальный зал предоставляет доступ к более 1000 электронных учебников, в числе которых – учебные и методические пособия преподавателей СтГМУ.

Уже начиная с первого дня учебы обучающиеся, помимо теории, постепенно получают практические навыки будущей профессии.

Уникальный для Юга России Центр практических навыков, оснащенный по последнему слову техники, дает возможность студентам работать с фантомами и манекенами экспертного класса. Клиническая подготовка студентов проходит на базе 28 лечебно-профилактических учреждений г.

Ставрополя и трех собственных клинических подразделений: клиники микрохирургии глаза, клиники пограничных состояний, и стоматологической поликлиники.

На факультете иностранных студентов не одно десятилетие готовят врачей для более тридцати стран мира. Ставропольский государственный медицинский университет является одним из 12 медицинских вузов России, аккредитованных для подготовки студентов из Индии.

СтГМУ активно интегрируется в общеевропейское образовательное пространство. Вуз сотрудничает с некоммерческим партнерством «Национальный союз студентов-медиков», объединяющим медицинские вузы 14 городов Российской Федерации. Участвуя в программах по международному обмену, наши студенты изучают опыт других стран в сфере науки и здравоохранения.

В университете действует крупнейший на юге России институт последипломного и дополнительного образования, в состав которого входят два факультета.

Обучение в интернатуре проводится по 19 специальностям, в клинической ординатуре – по 43 специальностям, на циклах профессиональной переподготовки и повышения квалификации – по 72 специальностям.

Факультет повышения квалификации преподавателей реализует программы дополнительного профессионального образования по педагогике, информатике, специальности и прикладным смежным дисциплинам.

Ставропольский государственный медицинский университет успешно готовит кадры для практического здравоохранения. За время своего существования вуз стал одной из крупнейших медицинских школ России. Целый ряд выдающихся ученых и врачей внесли значительный вклад в развитие университета и медицинской науки в целом.

Сегодня Ставропольский медицинский университет стремится к максимальному расширению перечня предлагаемых образовательных программ разного уровня – специалитет, бакалавриат, магистратура, аспирантура, докторантура, второе высшее образование, программы повышения квалификации.

Теперь в СтГМУ можно получить и среднее специальное образование.В 2012 году в состав академии вошел Ессентукский медицинский колледж, реализующий профессиональные образовательные программы по специальностям Лечебного и Сестринского дела.

Выпускники колледжа – фельдшеры и медсестры -имеют высокий уровень подготовки, который обеспечивает гарантированное трудоустройство в лечебных и санаторно–курортных оздоровительных учреждений края и Северо – Кавказского региона.

После окончания колледжа студенты получают дипломы государственного образца и возможность пройти специализацию и усовершенствование по 30 медицинским специальностям с получением сертификата.

Исследования – один из компонентов обучения, и возможность для студентов открыть перспективы для будущего карьерного роста.

Важнейшим элементом инфраструктуры вуза является центр научно-инновационного развития, в состав которого входят шесть лабораторий: экспериментальной хирургии, нанотехнологии лекарственных средств, клеточных технологий, лаборатория фармакологии, физиологии и патологии эндотелия, лаборатория фармакогенетических исследований. На сегодняшний день в университете действуют 4 научные школы. Три десятка наград, завоеванных за последние 10 лет на различных международных медицинских выставках и форумах, дают представление о научной деятельности преподавателей и студентов. Вуз также сотрудничает с корпорацией РОСНАНО в практической реализации наиболее важных для жителей России научных разработок.

Оздоровление студентов – одна из важных составляющих политики учебного заведения.

25-метровый плавательный бассейн, три тренажерных зала, открытая баскетбольная площадка, санаторий-профилакторий «Искра» делают Ставропольский государственный медицинский университет вузом здорового образа жизни.

Специалистами Центра студенческого здоровья ведется постоянный мониторинг физического и психического состояния обучающихся в СтГМУ.

Обучение в Медуниверситете – это не только теория, практика и научные изыскания. Много внимания в процессе обучения преподаватели уделяют гармоничному развитию личности каждого студента.

В центрах воспитательной работы – волонтерское движение, патриотическое воспитание, команда КВН, танцевальная и музыкальная студии.

Вокал, сценическое искусство, хореография, фольклор, спортивные секции, туристический клуб – лишь немногие из направлений, где студент СтГМУ может реализовать себя. В университете имеются 4 общежития, оборудованные для комфортного проживания.

Источник: http://stgmu.ru/?s=academy&k=chairs&id=81&page=2402

Терапевт Лебедев
Добавить комментарий